2型糖尿病

2021年3月3日发(作者：上避孕环要多少钱)
2
型糖尿病
II
型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物来控 制血糖，又
称非胰岛素依赖糖尿病。所谓的

型糖尿病

，是各种致病因 素的作用下，
经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡
被破坏 ，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰
岛，使之长期超负荷工作失去代偿能 力。再继续下去，就像强迫一个带病的
人干活一样，最终累死。


目录

疾病简介


发病机制


临床表现


诊断鉴别


疾病治疗


药物治疗


中医治疗

疾病预防


饮食注意


疾病护理


并发症


疾病检查

疾病简介



糖尿病
(diabetes mellitus
，
DM)
定义：由多种病因引起的以慢性高血糖为
特征的代谢紊乱，伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪 和蛋白质代
谢异常。该病在临床上的主要病征为
“
三多一少
”
，即多 饮、多食、多尿、体
重减轻。
2
型糖尿病：以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足， 至以胰岛素
分泌不足为主伴胰岛素抵抗（
WHO1999
标准）
。





发病机制



2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，
T2DM
的发生是多源
性的，是环 境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素
分泌不足有关。



(1)
胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官
(
主要是肝脏、肌肉和 脂肪组织
)
对胰
岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄 糖产
生
(HGP)
、刺激内脏组织
(
肝和胃肠道
)
对葡萄糖的摄取以及促进外周组织
(
骨
骼肌、脂肪
)
对葡萄糖的
利用。





组织中胰岛素作用主要涉及胰岛素受体及其调节过程、受体后信息传递
至发挥效应的

过程以及影响体脂含量和分布异常的过程等。
遗传因素可能引起上述生物学
过程中有关 环

节多种基因的多态性或突变，胰岛素抵抗可能是多种基因细微变化叠加效应
的后果 。环境

因素中主要为摄食过多、体力劳动过少导致肥胖
(
尤其是
中 心性肥胖
)
，可引
起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，
如游离脂肪酸< br>(FFA)
、
TNF_a
（重
组人肿瘤坏死因子）
、瘦素、抵 抗素等增加和脂联素降低以及慢性内质网应
激等，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗。< br>
(2)
β
细胞功能缺陷



3
．葡萄糖毒性和脂毒性在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢
紊乱可进一步降低胰岛素敏感性 和损伤胰岛
B
细胞功能，
分别称为
“
葡萄糖
毒性
( glLmotoxici
—

ty)
”和“脂毒性
(1ipotox icity)
”
，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。





脂毒性还可能是
T2DM
发病机制中的原发性因素。血循环中< br>FFA
游离
脂肪酸（
free fatty acid
）浓度过高以及 非脂肪细胞
(
主要是肌细胞、肝细胞、
胰岛
B
细胞
)
内脂质含量过多可通过各种有关途径导致胰岛素抵抗性的发生
以及引起胰岛
B
细胞脂 性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷。

葡萄糖毒性：

胰岛
β
细 胞功能异常及胰岛素抵抗是
2
型糖尿病发病的基本环节。当
β
细胞不能适应环 境变化分泌适量的胰岛素时
,
血糖升高。
高血糖具有双向性作
用
,< br>短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用
,
而持续高血糖可直接
损伤< br>β
细胞
,
加重体内胰岛素抵抗
,
使葡萄糖刺激的胰岛素分泌< br>(GSIS
。。后面
就没有了。


ogtt

Ivgtt:
没找到、


临床表现


【临床表现】





(
一
)
基本临床表现





1
．代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；
外周组织
对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，
儿童生长发育

受阻；为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的
临床表现 常被

描述为“三多一少”
，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。

血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。
许多患者无任

何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。



2
．并发症和
(
或
)
伴发病见下文。

2
型糖尿病一般认为，
95
％糖尿病患者为
T2DM
，目前认为这一估 算偏高，
其中

约
5
％可能属于
“其他类型”
。< br>本病为一组异质性疾病，
包含许多不同病因者。
可发生在任

何年龄， 但多见于成人，常在
40
岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较
轻，半数以上

无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少
自发性发生

DKA
（糖尿病酮症酸中毒，是由于胰岛素不足以及升血糖激素不适当升高，
引起糖、 脂肪和蛋白质的代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高
血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表 现的临床综合症。
）
，但在感染等应激
情况下也可发生
DKA
。T2DM
的
IGR
（糖耐量低减）和糖尿病早期不需胰
岛素治疗的阶段一 般较长，随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制
血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临 床上肥胖症、血脂异常、脂
肪肝、高血压、冠心病、
IGT
或
T2DM
等疾病常同时或先后发生，并伴有高
胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关，称为代谢综合征 。有的早
期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后
3
～
5
小时血浆胰 岛素水平不适当
地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。

诊断鉴别



2010
年
ADA
糖尿病诊断标准：



(
一
)
糖代谢异常严重程度或控制程度的检查



1
．尿糖测定大多采用葡萄糖氧化酶法，测定的是尿葡萄糖，尿糖阳性是
诊断糖尿
病的重要线索。尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈
(
大约
10mmo l
／
L)
，因
而尿糖阴性

不能排除糖尿病可能。并发肾脏 病变时，肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿
糖阴性。妊娠

期肾糖阈降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。





2
．血糖测定和
oGTT
血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和

控制情况的主要指标。血糖值反映的是瞬间血糖状态。常用葡萄糖氧化酶法< br>测定。抽静脉

血或取毛细血管血。可用血浆、血清或全血。如血细胞比容正常，血浆、 血
清血糖比全血

血糖可升高
15
％。
诊断糖尿病时必须用 静脉血浆测定血糖，
治疗过程中随访
血糖控制程度

时可用便携式血糖计
(
毛细血管全血测定
)
。





当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行
0 GTT
。
0GTT
应在清

晨空腹进行，成人口服。
75g
无水葡萄糖或
82
．
5g
含一分子水的葡萄糖，溶
于
250
～
300rnl
水中，
5
～
10
分钟内 饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后
2
小时测静脉血浆葡萄
糖。儿童服糖

量按每公斤体重
1
．
75g
计算，总量不超过
75g
。< br>




3
．糖化血红蛋白
(GHbAl )
和糖化血浆白蛋白测定
GHbAl
是葡萄糖或其
他糖与

血红蛋白的氨基发生非酶催化反应
(
一种不可逆的蛋白糖化反应
)
的产物，其
最与血糖浓

度呈正相关。
GHbAl
有
a
、b
、
c
三种，以
GHbAlC(A1C)
最为主要。正常人A1C
占血

红蛋白总量的
3
％～
6
％，不同实验室之间其参考值有一定差异。
血糖控制不
良者
A1C
升

高，并与血糖升高的程度相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为
120
天，
因此
A
】
C
反

映患者近
8
～
1 2
周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。
血浆蛋白
(
主< br>
要为白蛋白
)
同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺
(fructosamine
，

FA)
，其形成的量与血糖浓度相关，正 常值为
1
．
7
～
2
．
8mmol
／
I
。
。由于白
蛋白在血中浓度

稳定，其半衰期为
19< br>天，故
FA
反映患者近
2
～
3
周内总的血糖水平，为 糖
尿病患者近期

病情监测的指标。

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(
三
)
鉴别诊断





注意鉴别其他原因所致尿糖阳性。肾性糖尿因肾糖阈降低所致，尿糖阳
性，但血糖及

oGTT
正常。某些非葡萄糖的糖尿如果糖、乳糖、半乳糖尿，用班氏试剂
(
硫
酸铜
)
检测

呈阳性反应，用葡萄糖氧化酶试剂检测呈阴性反应。





甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可
引起进食后
< br>1
／
2
～
1
小时血糖过高，
出现糖尿，
但< br>FPG
和
2hP(
；
正常。
弥漫性肝病患者，
葡萄糖 转化

为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后
1
／
2
～
1
小时血糖过高，出现
糖尿，但
FPG
偏低，餐后
2< br>～
3
小时血糖正常或低于正常。急性应激状态时，胰岛素拮抗
激素
(< br>如肾上

腺素、
促肾上腺皮质激素、
肾上腺皮质激素和生长激素
)
分泌增加，
可使糖耐
量减低，出

现一过性血糖升高、尿糖阳性，应激过后可恢复正常。



控制血 糖的药物：如果仅仅通过饮食和运动不能将血糖维持在正常范围
或接近目标水平，通常医生会开一些降糖 药。不过，由于不同类降糖药的作
用机制也不完全相同，医生可能给你开两种或多种药物。若有必要，也 可能
将降糖药与胰岛素注射一并使用。


治疗：

除积极控制高血糖外，还应纠正脂代谢

紊乱、严格控制血压、抗血小板治疗
(
例如阿司匹林
)
、控制体重和戒烟等并
要求达标



口服降糖药


①

双胍类（如二甲双胍）这类 药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并
能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖， 从而
降低血糖水平。


适应证：①
T2DM
：尤其是无明 显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或
高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单用或联合应用其他药 物。②
T1DM
：与胰岛素联合应有可能减少胰岛素用量和血糖波动。





禁忌证或不适应证：①肾、肝、心、肺功能减退以及高热患者禁忌，< br>慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用本药；②
T1DM
不宜单独
使用本 药；③
T2DM
合并急性严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术、
孕妇和哺乳期妇女 等；④对药物过敏或有严重不良反应者；⑤酗酒者。
肌酐清除率
?<60ml
／
min
时不宜应用本药。





不良反应： ①消化道反应：进餐时服药、从小剂量开始、逐渐增加
剂量，可减少消化道不良反应；②皮肤过敏反应； ③乳酸性酸中毒：为
最严重的副作用，苯乙双胍用量较大或老年患者、肝肾心肺功能不好及
缺氧 等时易发生。二甲双胍极少引起乳酸性酸中毒，但须注意严格按照
推荐用法。



②磺脲类（如格列美脲、格列苯脲和妥拉磺脲）




这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。



< br>第二代：格列苯脲
(
优降糖
)
、格列吡嗪
(
美吡达< br>)
、格列喹酮
(
糖适平
)
、格
列奇特
(达美康
)



第三代：格列美脲
(
亚莫利
)

禁忌证或不适应证：T1DM
，
有严重并发症或晚期
B
细胞功能很差的
T2DM，
儿童糖

尿病，孕妇、哺乳期妇女，大手术围手术期，全胰腺切除术后，对SUs
过敏
或有严重不

良反应者等。





不良反应：

①低血糖反应
：最常见而重要，常发生于 老年患者
(60
岁以上
)
、肝肾功

能不全或营养不良者， 药物剂量过大、体力活动过度、进食不规则、进食减
少、饮含酒精

饮料等为常见诱因 。糖尿病患者随病程延长和自主神经系统损伤，对低血糖
的对抗调节能

力越来越差， 低血糖症状也越来越不明显、不易被察觉。严重低血糖可诱发
心绞痛、心肌

梗死或脑 血管意外；反复或持续低血糖可导致神经系统不可逆损伤、甚至昏
迷死亡，应予

避免 。作用时间长的药物
(
如格列本脲和格列美脲
)
较容易引起低血糖，而且持续时间

长、停药后仍可反复发作，急诊处理时应予足够重视。

②体重增加
：可能与刺激胰岛素分泌增多有关。

③皮肤过敏反应
：皮疹、皮肤瘙痒等。

④消化系统
：上腹不适、食欲减退等，偶见肝功能损害、胆汁淤滞性黄疸。

应强调不宜同时使用各种
Sus
，也不宜与其他胰岛素

促分泌剂
(
如格列奈类
)
合用。



③噻唑烷二酮类（如罗格列酮和吡格列酮）减少胰岛素抵抗




此类药物可以增强胰岛素敏感性，帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收
更多血液中的葡萄糖。不 过罗格列酮可能会增加心脏病风险，去医院或药店
拿药时一定要将自己的病史告诉医生或药剂师。




④苯甲酸衍生物类（如瑞格列奈和那格列奈）




这类药物的作用机制与磺脲类药物相似，
主要是刺激胰腺产生更多胰岛< br>素来降低血糖。




⑤
α
-
葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖和伏格列波糖）




这类降糖药能抑制人体消化道对糖类的吸收，主要作用是降低餐后血
糖。


食物中淀粉、糊精和双糖
(
如蔗糖
)
的吸收需要小

肠黏膜刷状缘的
a
一葡萄糖苷酶，
AGI
抑制这一类酶可延迟碳水化合物吸 收，
降低餐后高血

糖。作为
T2DM
第一线药物，尤其适用于空腹 血糖正常
(
或不太高
)
而餐后血
糖明显升

高者， 可单独用药或与其他降糖药物合用。
T1DM
患者在胰岛素治疗基础上
加用
A GI
有

助于降低餐后高血糖。
常见不良反应为胃肠反应，
如腹胀了 排气增多或腹泻。
单用本药不

引起低血糖，但如与
Sus
或胰岛素 合用，仍可发生低血糖，且一旦发生，应
直接给予葡

萄糖口服或静脉注射，进食双糖或淀粉类食物无效。肠道吸收甚微，通常无
全身毒性反

应，但对肝、肾功能不全者仍应慎用。不宜用于有胃肠功能紊乱者、孕妇、
哺乳期妇女和

儿童。
现有两种制剂：
①阿卡波糖
(acarbose)
：主要抑制
a
一淀粉酶，
每次
50
～
100mg
，每

日
3
次；
②伏格列波糖
(voglibose)：
主要抑制麦芽糖酶和蔗糖酶，
每次
O
．
2mg
，每日
3
次。
AGI
应在进食第一口食物后服用。饮食成分中应有一定量 的糖类，否则
AGI
不能发

挥作用。



注射用胰岛素类药物




若是通过改变生活方式和使用 口服降糖药仍然不能很好地控制住血糖，
或者服用其他药物会给你带来不良影响时，医生可能就会建议你 使用胰岛
素。目前，胰岛素不能口服，只能利用注射器或胰岛素笔等装置通过皮下注
射入人体内 。




不同胰岛素制剂的起效时间和作用持续时间也不同。患者 需要在医生的
指导下，选用适合自身当前病情的胰岛素类型，并制定适当的胰岛素注射时
间。< br>



为了达到最好的血糖控制效果，
有时也可能将多种胰 岛素预混后进行注
射。通常，胰岛素注射的频率为
1-4
次
/
天。一 定要让医生或其他有经验的人
士教会你如何注射胰岛素。



< br>通过减轻体重和加强运动锻炼，
有些
2
型糖尿病患者发现自己可以不再
需要药物。因为他们在体重达到理想范围时，通过自身的分泌胰岛素和饮食
调节就能控制住血糖。




目前还不清楚孕妇口服低血糖药物是否安全。服用这些药物的2
型糖尿
病女性患者在妊娠期和哺乳期可能需要停止注射胰岛素。