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糖尿病健康教育知识讲座资料
症状
糖尿病症
状可总结为“三多一少”，所谓
“三多”是指“多食、多饮、
多尿”，< br>“一少”指“
体重减少”。
(1)
多食：由 于大量尿糖丢
失，如每日失糖
500
克以上，
机体处于半饥饿状
糖尿病环境因
素
态，能量缺乏
需要补充 引起食欲亢进，食量增
加。同时又因高血糖刺激胰岛
素分泌，
因而病人易产
生 饥饿感，食欲亢进，老有
吃不饱的感觉，甚至每天吃五
六次饭，主食
达
1～
1.5
公斤，副食也比正常
人明显增多，还不能满足食欲
。
(2)
多饮：由于多尿，水分
丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦
渴多饮
，饮水量和饮水次数都增多
，以此补充水分。排尿越 多，饮水也越多
，形成正
比关系。
(3)
多尿：
尿量增
多，
每昼夜尿量达
3000
～
5000
毫升
，
最高可达
10000
毫升以上
。
排尿次数也增多，一二个小时就可能小便
1
次
，有的病人甚至每昼夜可达
30
余次。
糖尿病人血糖
浓度增高，体内不能被充分
利用，特别是肾小球滤出而
不 能完全被肾小
管重吸收
，以致形成渗透性利尿
，出现多尿。血糖越
高，排出的 尿糖越多
，尿量也越
多。
(4)
消瘦(
体重减少
)
：由于
胰岛素不足，机体不能充分利
用葡萄糖，使 脂肪和蛋
白质分解加速
来补充能量和热量。其结果
使体内碳水化合物、脂肪及
蛋白质被大量消
耗，再
加上水分的丢失，病人
体重减轻、形体消瘦
，严重者体 重可下降数十
斤，以致
疲乏无力
，精神不振。同样
，病程时间越长，血糖越高
;
病情
越重，消瘦也就越明显
。
病理病因
常见病因
1
、与
1
型糖尿病有关的因
素有关：
自身免疫
系统缺陷：因为在
1
型糖尿病患
者的血液中可查 出多种自身免
疫抗体，
如谷氨酸脱羧
酶抗体（
GAD
抗体）、胰岛细胞抗体（
ICA
抗体
）等。这些异常的自身
抗体可以损
胰腺结构
伤人体胰岛分
泌胰岛素的
B< br>细胞，使之不能正
常分泌胰岛素。
遗传因素
：目前研究提示遗传缺陷是
1
型糖尿病的发病基础，这
种遗传缺陷表现
在人第 六对染
色体的
HLA
抗原异常上。科学家
的研究提示：
I
型 糖尿
病有家族性发病
的特点——如
果你父母患有糖尿病，那么与无
此家族史的 人相比，你更易患
上此病。
病毒感染
可能是诱因：
也许令
你惊奇，
许多科学
家怀疑病毒也能引起
I
型糖尿病< br>。
这是因为
I
型
糖尿病患者发病之前的一段时间
内常常得过病 毒感染，
而且
I
型糖尿病
的“流行”，往往出现
在病毒流行之后。病 毒，如那些引起流行性腮
腺炎和风疹的病
毒，以及能引
起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族
，都可以在
I
型糖尿病中起作
用。
2
、与
2
型糖尿病有关的因
素
< br>遗传因素
：和
1
型糖尿病类似，
2
型糖尿病也有家族发病的特 点
。因此很可能与
基因遗传有关。这种遗
传特性
2
型糖尿病比
1
型糖尿
病更为明显。例如：双胞胎中的
一个患了
1
型
糖 尿病，另一个有
40%
的
机会患上此病；但如果是
2
型
糖尿 病，则另一
个就有
70%
的机会患上
2
型糖尿病。
肥胖：
2
型糖尿病的一个重要因素
可能就是肥胖症。遗 传原因可
引起肥胖，同样
也可引起
2
型
糖尿病。身体中心型肥胖病< br>人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪
集中在臀部与
大腿上的人更容易发生
2
型糖尿
病。
年龄：年
龄也是
2
型糖尿病的发病因素。
有一半的
2
型糖尿患者多在
55
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岁以后发病。
高龄患者容易出现糖尿病也与年
纪大的人容易超重有关。
现代的生
活方式：吃高热量的食物和
运动量的减少也能引起糖尿 病
，有人认为这
也是由于肥胖
而引起的。肥胖症和
2
型糖
尿 病一样，在那些饮食和活
动习惯均已“西
化”的美籍亚
裔和拉丁美商人中更为普遍。< br>
3
、与妊娠型糖尿病有关的
因素
激素异常
：妊娠时胎盘会产生多种供
胎儿发育生长的激素，这些
激素对胎儿的健
康成长非常重
要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿 病。妊娠第
24
周到
28
周期是这些激素的高峰
时期，也是妊娠型糖 尿病的常
发时间。
遗传基础
：发生妊娠糖尿病的患 者将
来出现
2
型糖尿病的危险很大（但与
1
型糖
尿病无关< br>）。因此有人认为引起妊娠
糖尿病的基因与引起
2
型糖尿病
的基因可能 彼此
相关。
肥胖症：
肥胖症不仅容易引起
2
型糖尿病
，同样也可引起妊娠糖尿病。
4
、其他研究结果
青岛某研
究所声称已经 发现了糖尿病的致
病主要原因，
并解释了
产生并发症的原
因。其研究结
果是：
解剖学证
明糖尿病可能是弓形虫引起的
。
大量的弓形虫寄生于大
脑细胞内和神经
细胞内。使人的各种腺
体的分泌都有可 能发生紊乱，其中也
包括胰岛素的分泌。如果
弓形虫同时寄
生于胰脏，就直接破坏胰脏 的细
胞。当
β
细胞受到破坏时，胰岛素的
分泌就会受到
影响。认为弓 形虫的破坏导
致神经系统的失调和胰腺细胞的
破坏，是糖
尿病的主要原
因。该 所认为糖尿病之所以
出现遗传性，是因为这属于
器官易感性遗传
疾病。
2
型糖尿病发
病机制
大量研究
已显 示，人体在高血糖和高游离
脂肪酸（
FFA
）
的刺激下，自由基大量
生成
,
进而启动氧化应激。氧化
应激信号通路的激活会导致胰
岛素抵抗（IR
）、胰岛
素分泌受损和
糖尿病血管病变。由此可见
，氧化应激不仅参 与了
2
型
糖尿病的发病过
程，也构成糖
尿病晚期并发症的发病机制。 氧
化应激与糖尿病相互促进
,
形成一个难
以打破的怪圈
。
胰岛素抵
抗可以先于糖尿病发生
,
在其作用下，疾病早 期
胰岛素代偿性分泌增加
以保持正常糖
耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛
素代偿 性分泌减少或二者共同
出现时，
疾病逐渐向糖
耐量减退和糖尿病进展，血糖开
始升高。高血糖和高
FFA
共同
导致
ROS
大量生成和氧
化 应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加
重胰岛素抵抗，临床上表
现为糖尿病持
续进 展与恶化。体外研究显示，
ROS
和氧化应激可引起
多种丝氨酸激酶
激活的级 联反
应。最近的抗氧化剂改善血糖控
制试验也证实，
ROS
和
氧化应 激会引起
胰岛素抵抗。
氧化应激成为
糖尿病发病的核心
β
细胞也是氧化应激
的重要靶点
β
细胞内抗氧化酶水平较
低，故对
ROS
较为敏感。
ROS
可
直接损伤胰岛
β
细胞，促进
β
细胞凋亡，还可通过影响胰岛
素信号转导通路
间接抑 制
β
细胞功能。
β
细胞受损，
胰岛素分泌水平降低、分泌高
峰延迟，血糖波
动加剧，因而
难以控制餐后血糖的迅速上升，
对细胞造成更为显著的损 害。
2004
年
Ceriello
教授提 出共同土
壤学说，即氧化应激是胰岛素
抵抗（
IR
）、糖
尿病和心血 管
疾病的共同发病基础，
2004
年是学
说，
2009
年已 经成为了不争的事实
。
低密度脂
蛋白
(L DL)
在动脉
内膜的沉积是动脉粥样硬化（
AS
）始动因素在血管细
胞分泌的
ROS
作用下,“原始”
LDL
成为氧化型
LDL(ox- LDL)
，
刺激内
皮细胞分泌多种
炎性因子，诱
导单核细胞黏附、迁 移进入动脉
内膜
,
转化成巨
噬细胞。
ox-LDL
还能诱< br>导巨噬细胞表
达清道夫受体，
促进其摄取脂蛋白形成
泡沫细胞。
同时，
ox-LDL
是
NADPH
氧化酶激活物
，
能增强其活性< br>、
促进
ROS
产生，
也更有
利于
LDL
氧化 为
ox-LDL
。
另外
，
ox- LDL
能抑制
NO
产生及其生物学活性
，使血管舒张功能异常。
糖尿病加
强氧化应激，氧化应激又促进糖
尿病及其血管并发症的 发生、
发展
,
由
此形成恶性循
环。
总之，糖尿病患者
主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体
所需能量不足，故患者感
到饥饿多食；多食进一
步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈
时出现尿糖，糖的大量排
出必然带走大
量水分故引起多尿；多尿失水
过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由
于 糖氧化供能
发生障碍，大量动员体内脂肪及
蛋白质的氧化功能，严重时因
消耗多，身体逐渐消瘦
，体重减轻。这就形成
了糖尿病的“三多一少”即多食
.
多 饮
.
多尿和体
重减轻。
病理改变
（一）胰岛病
理
胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ
型中病理变化不同。Ⅰ型中
大多呈胰岛炎。胰岛数量和
β
细胞数大减
，
提示绝对性胰
岛素缺乏。
Ⅱ型
中尤其是肥胖者 早期胰小岛大于
正常，
β
细胞多于正常
；
呈特殊染色，
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