19颅内压增高和脑疝

2021年3月3日发(作者：包皮手术费用)

神

经

外

科

19
第二节

脑疝

颅内压增高和脑疝

Intracranial
Hypertension
and
Brain
Herniation
第一节

颅内压增高

第一节


颅内压增高

?

典型病例
?
20
岁男性，
3
月来无明 显原因出现头痛，以每日清晨为甚，活动后稍缓解。近
3
天多次在头痛剧烈时伴喷射性呕吐，呕 吐出胃内容物，每次呕吐后自觉症状好转。查
体：神志清楚，精神疲萎，瞳孔等大，对光反应灵敏，眼底 检查见视乳头橘红色，边
界不清，生理凹陷消失；颈软，四肢肌力
V
级，生理反射对称 存在，未引出病理征。
CT
扫描见侧脑室、第三脑室明显扩张，第四脑室大小正常。腰椎穿刺测 定颅内压力为
380mmH
2
O
。诊断：梗阻性脑积水并颅内压增高。

?

思考问题
?
1
．正常颅内压是多少？临床上常怎样进行颅内压测定？

2
．颅内压增高的临床表现主要有哪些？

3.
脑疝（枕骨大孔疝，小脑幕切迹疝）的典型临床表现有哪些
？

第
3
个问题放次不适？此病例作为第一节的病例，此题是第二节的内容？

颅内压增高（
intracranial hypertension
）不是独立的疾 病种类，而是因各种原因
引起的以颅腔内压力增高并超过正常生理水平，
病人以头痛、
呕吐和视神经乳头水肿
为主要表现的一种综合症。颅内压增高是神经外科临床工作中最常见的一个重要问
题，如不能将增高的颅内压降低到正常压力水平，将导致脑组织受压、移位，严重者
发生脑疝， 病人常死于继发性脑干损伤所致的呼吸和循环衰竭。因此，及时发现颅内
压增高并采取有效措施降低颅内 压力，是神经外科医师必须掌握的最基本知识。

一、颅内压的定义

正常成 年人的颅腔为一密闭的骨性结构，
其内容物有脑神经组织、
血液和脑脊液，
由这些内容 物对颅腔壁产生的生理性压力称为颅内压
（
intracranial pressure
，

ICP
）
。
正常情况下，颅内压与人 体侧卧位时经腰蛛网膜下腔穿刺（腰穿）测得的脑脊液压力
基本相同，因此临床工作中常用腰穿压力来代 表颅内压。也可以在病人平卧位时，直
接穿刺侧脑室测量压力，
此压力比腰穿压力更接近实际的 颅内压。
成年人正常颅内压
为
80~180 mmH
2
O
（
0.8~1.8 kPa
）
，儿童正常颅内压为
50~100 mmH
2
O
（
0.5~1.0
kPa
）
。在病 理状态下，颅内压持续超过上述正常颅内压的上限值，即成人超过
180
mmH
2
O
（
1.8 kPa
）
，儿童超过
100 mmH
2
O
（
1.0 kPa
）
，从而引起的临床综合征称为
颅内压增高。

二、颅内压的调节与代偿

成人颅腔容积约为
1400~1500ml
，脑神经组织（也称为：脑实质）体积约为
1150~1350cm
3
，占
80%
以上；脑脊液总量约
150
ml
，占
10%
左右； 颅内血容量约
占
2~11%
，变动较大。颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物总的体积 也是基本保持
稳定。若脑神经组织、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增大或增加，其他两种内
容物的量则相应减少，
以此来保持颅内压在正常的平衡状态。
此三者的平衡关系称为：
Monroe - Kellie
原理。

1.
脑脊液的调节作用

脑脊液主要从脑室内的脉络丛分泌，大部分经大脑凸面
的蛛网膜颗粒被吸收入硬膜静脉内，
小部分经脊髓蛛网膜腔被吸收入静脉内。
生理情
况 下它的分泌量与吸收量是平衡的，
脑脊液的
30%
分布在脑室系统内，
70%
分布在蛛网
膜下腔和脑池内。
当供应脑的血流量或脑实质的体积有所增加时，
一部分脑脊液被挤
入脊髓蛛网膜下腔，同时它的分泌减少，吸收增加，结果颅内脑脊液量减少。当发生< br>颅内压增高时，
脑脊液比脑血流更容易且较快地被挤出颅腔，
是颅内压调节中起主要缓冲作用的因素，
快速减少颅腔内的脑脊液是快速降低颅内压的有效治疗措施，
如穿
刺侧脑室放出脑脊液。依靠脑脊液的调节能力，最多可减少颅腔总容积的
10%
。

2.
脑血流的调节作用


脑血流对颅内压的调节作用主要是通过 脑阻力血管的自
动调节功能实现的，
即脑血管随其管内压力变化能自动改变其管径大小从而调节 颅内
血流量。当动脉压增高时，管壁承受的压力大，血管收缩，使血流减少；反之，动脉
压降低 ，管壁承受压力小，血管扩张，使血流增加。这种脑血管随管内压力变化而改
变管径的能力，称为脑血管 的自动调节作用。脑血流量是保障正常脑功能所必需的，
有复杂的生理机制保证它的供应稳定。
对于生命而言，
脑血流的稳定可能比颅内压的
稳定更为重要。脑血流量对颅内压的调节作用没有 脑脊液的调节作用快速和有效。

3.
脑神经组织的调节作用



在慢性发展的颅内压增高时，
脑实质可以萎缩，
脑
细胞死亡及纤维 束的退行性变，这是一病理性调节过程。当存在脑组织水肿改变时，
水分积聚在细胞内或细胞外间隙，< br>应用脱水剂使水分进入血液循环中，
达到减小脑组
织体积的作用，从而降低颅内压力。< br>
三、颅内压增高的病因

各种原因导致的颅腔容量缩小或内容物体积增加不超 过其容积的
8
~
10%
，一般不
会导致颅内压增高；但一旦超过这一 代偿容积，就可产生颅内压增高。颅内压增高的
常见病因有：

1.
颅内容物体积（或量）的增加

①脑体积增加：各种原因导致的脑水肿，如脑
创伤、炎症、脑血管病、缺氧、中毒等；②颅内血容量增加：多种因素可使脑血管扩
张，脑血容量增加 ，如二氧化碳蓄积或碳酸血症、高血压等；③脑脊液量增加：脑脊
液液分泌过多、循环受阻、吸收障碍， 如先天性脑积水、脑脊膜膨出、良性中脑导水
管梗阻等；④颅内占位性病变：各种病灶占据了一定的颅内 空间，如颅内血肿、颅内
肿瘤、脑脓肿等。

2.
颅腔容积缩小

颅腔容积缩小改变了容积与压力关系，例如：大片凹陷骨折
使颅腔变窄。狭颅症病儿的颅缝早闭 ，颅腔容积狭小，不适应脑的发育增长。各种原
因导致的颅骨异常增生。

四、颅内压增高的分型

1.
根据病因不同，颅内压增高可分为两类：

(1)
弥漫性颅内压增高


由颅腔狭小或脑实质体积增大而引起。其特点是脑组织
无明显的移位，
这是由于颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压
力 差。弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于
这一类型。

(2)
局灶性颅内压增高


颅内局限的扩张性病变造成病变部位 压力首先增高，挤
压附近的脑组织使之发生移位，进而造成颅内各腔隙间的压力差，导致脑室、脑干及< br>中线结构移位。
患者对这种类型的颅内压增高耐受力较低，
压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，
这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能
损害有 关。

2.
根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为三类：

(1)
急性颅内压增高


病情发展快，颅内压增高所引起的症状 体征严重，生命体
征（血压、呼吸、脉搏、体温）变化剧烈。见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血< br>压性脑出血等。

(2)
亚急性颅内压增高


病 情发展较快，但不如急性颅内压增高紧急，颅内压增
高的反应相对较轻或不明显。
多见于发展较 快的颅内恶性肿瘤、
转移瘤及各种颅内炎
症等。

(3)
慢性颅内压增高


病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情
时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬膜下血肿等。

急性或慢性颅内压 增高均可导致脑疝发生。
脑疝发生后，
移位的脑组织压迫脑干，
引起一系列危急症状。
脑疝发生又可加重脑脊液和脑组织血液循环障碍，
使颅内压力
进一步增高，从而使脑疝 更加严重。

五、颅内压增高的病理生理变化

1.
影响颅内压增高的因素

（
1
）
年龄

婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，
颅内压增高可使颅缝裂
开而相应地增加颅腔容积， 从而缓和或延长了病情的进展。一旦颅缝完全闭合，使颅
腔容量固定、代偿能力下降，则病人耐受颅内压 的能力下降。老年人由于脑萎缩使颅
内的代偿空间增多，故病程亦较长。

（
2
）病变的发展速度
1966
年
Langlitt
在猴的颅内幕上硬膜外放置一小球囊，每
1
小时向囊内注入
1ml
液 体，在注入
5ml
之前颅内压无明显增高，以后每增加
1ml
，颅内压
增高幅度显著升高。这一试验结果，得出了压力
/
体积关系曲线（图
19-1
）
。压力骤增的转
折点即临界点，达到这一临界点之前，通过颅内压调节功能颅内对其内容物 体积的增加尚
有代偿能力，暂时达到一个机体可以承受的病理平衡；一旦超过临界点即失代偿，颅内容< br>物体积的微量增加，颅内压亦会急剧增高。由图
19-1
可以看出：①

颅内压力与体积之间
的关系不是线性关系而是类似指数关系；②

若原有的颅 内压已超过临界点，那么释放少
量的脑脊液即可引起颅内压显著下降；若颅内压在代偿范围内（即临界点 以下）
，那么释
放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为
体积
压 力反应（
volume-pressure
response
）
。进展缓慢 的颅内占位性病变患者，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦颅
内压调节功能失代偿，可在短期内出现 颅内高压危象或脑疝。

压
力
（

kPa
）

容积
（
ml
）

图
19-1
压力
/
容积曲线

（
3
）病变部位

颅脑中线或颅后窝的占位性病变易阻塞脑脊液循 环通路而发生梗阻性
脑积水，以致颅内压增高症状可早期出现而且严重；颅内大静脉窦附近的占位性病变 早期
即可压迫静脉窦，引起颅内静脉回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出
现 。

(4)
脑水肿的程度

脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑 肉芽肿等由于炎症性反
应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。

(5)
全身系统性疾病

肝昏迷、尿毒症、毒血症、肺部感染、酸碱平衡 失调等都可引
起继发性脑水肿而致颅内压增高，高热往往会加重颅内压增高的程度。

2.
颅内压增高的病理后果

(1)
脑血流量的降低、脑缺血、甚至脑死亡

脑血流量（
cerebral
blood
flow
,
CBF
）是指一定时间内一定重量的脑组 织中所通过的血液量，通常以每
100g
脑组织
每分钟通过的血液毫升数表示，
正常值为
50
~
55ml/min
。
正常成人每分钟约有
1200ml
血液进入颅内，
脑血流量主要取决于脑血管阻力
（
cerebr alvascular resistance
,
CVR
）
和脑灌注压（
cerebral perfusion pressure
,
CPP
）
,
通过脑血管的自动调节功能进行
调节，其公式为：

脑血流量（
CBF
）＝
脑灌注压（
CPP
）
脑血管阻力（
CVR
）
脑的灌注压（
CPP
）＝平均动脉压（< br>MAP
）－颅内压（
ICP
）

因此，该公式又可改写为：

脑血流量（
CBF
）＝
平均动 脉压
(
MAP
)
－颅内压
(
ICP
)

脑血管阻力
(
CVR
)



正常的脑 灌注压为
70~90mmHg
，脑血管阻力为
1.2~2.5mmHg
。此时 脑血管的
自动调节功能良好。当颅内压增高时，脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血
管 阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变，
从而保证了脑血流量的稳定。
如果颅
内压 不断增高使脑灌注压低于
40mmHg
时，脑血管自动调节功能基本丧失，处于麻
痹状 态。
这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力，
公式的比值就变小，
脑血 流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。此时为了保持必需的血流量，机体还会通
过植物神经系统的反射作 用，使全身血管收缩、血压升高、心搏出量增加（全身血管
加压反应）
，以提高脑灌注压。如果 颅内压严重增高接近平均动脉压水平时，颅内血
流几乎完全停止，患者就会处于严重的脑缺血状态，甚至 出现脑死亡。

(2)
脑移位和脑疝（参见本章第二节）
。

(3)
脑水肿

颅内压增高可直接影响脑代谢和血流量从而产生脑水肿（
brain
edema）
，使脑体积增大，进一步加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外
间隙
（血管源性脑水肿，
vasogenic edema
）
，
也可在细胞内（细胞毒性脑水肿，
cytotoxic
edema
）
。前者多见于脑 损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性
增高，
导致水分在神经细胞和胶质细 胞间隙潴留；
后者可能是由于某些毒素直接作用
于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分 子潴留在神经细胞和胶质细胞内所
致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内 压增高时，由
于上述两种因素可同时或先后存在，
故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源 性
脑水肿以后转化为细胞中毒性脑水肿。

(4)
库兴反应（
Cushing’s response
）

颅内压急 剧增高时，患者出现血压升高
（全身血管加压反应）
、心率和脉率缓慢、呼吸节律紊乱及体温升 高等各项生命体征
变化，这种变化即称为库兴反应。这种反应在慢性颅内压增高者不明显。

(5)
胃肠功能紊乱及消化道出血


部分颅内压增高患者可首先出现胃肠道紊乱，