-
特应性皮炎诊疗指南
【概述】
特应性皮炎
(atopic
dermatitis
,
AD)
是一种慢性复发性、
瘙痒性、
炎症性皮肤病,
严重影响患者及其家庭的生活质量。< br>本病与遗传过敏有关,常伴有皮肤屏障功能障碍。本病通常
初发于婴儿期,有资料显示
1
岁前发病者约占全部患者的
50%
,该病呈慢性经过,部分患者病情可以迁延到成年。 目
前
AD
发病率在发达国家可高达
10%
~
20%
,我国流行病学
调查也显示本病的发病率有升高趋势,如
2000
年我国流行
病调查显示学龄期青少年
(6
~
20
岁
)
的总患病率为0.70%
。
2004
年城市学龄前儿童
(1
~
7岁
)
的患病率为
2.78%
,一般
AD
的发病率可随年 龄的增长而下降,病情亦可逐渐减轻。
【病因及发病机制】
特应性皮炎病 因非常复杂,至今尚未完全明确。遗传、
环境、生物等因素与本病关系密切。父母亲有遗传过敏病史者,其子女患本病的机率显著增加,但遗传并非是唯一决定
因素。环境因素特别是工业化程度、城市 居住、生活水平和
生活方式的改变是
AD
发病重要的危险因素。变应性因素中
饮食如奶、蛋和海产品等对
AD
发病有一定的影响,特别是
婴幼儿期病情较重者。粉尘 螨、屋尘螨、花粉等可能是重要
的空气变应原。非变应性因素如破坏皮肤屏障的刺激或洗涤
剂、 搔抓、微生物定植
(
如金黄色葡萄球菌和糠秕马拉色菌
)
以及心理因素
(
如精神紧张、焦虑、抑郁等
)
也在发病中起重
要作用。
AD
确切发病机制尚不清楚。一般认为是在一定遗传背
景和
/
或环境因素作 用下,
造成机体皮肤屏障功能障碍或直接
引起机体的免疫反应失调,导致变应性或非变应性炎症 反
应。皮肤屏障功能障碍为变应原局部致敏或微生物定植创造
条件,是诱发或加重皮肤炎症重要 基础。
特应性皮炎的形成涉及免疫和非免疫两个方面。免疫介
导的炎症涉及以下几个 环节,包括朗格汉斯细胞和皮肤树突
状细胞提呈变应原、
Th1/Th2
平衡失调和调 节性
T
细胞功能
障碍、嗜酸粒细胞和特异性
IgE
参与并扩大炎症反 应过程以
及角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质参与炎症反应等。
近年来注意到,非免疫性因 素如神经-内分泌因素或生理和
药理性介质反应异常也参与皮肤炎症的形成。以上炎症过程
是特 应性皮炎治疗学的重要基础。
【临床表现】
特应性皮炎的临床表现多种多 样,最基本的特征是慢性
复发性瘙痒性皮疹,并有一定的年龄阶段性特点。根据皮疹
发生、发展 和分布特点,可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童
期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期
(1个月~
2
岁
)
,表现
为婴儿湿疹,皮损主要表现为渗出型和干燥 型两种,主要分
布于两面颊、
额部和头皮。
儿童期
(2
~
1 2
岁
)
,
多由婴儿期演
变而来,
也可以不经过婴儿期,其皮损表现湿疹型和痒疹型,
多发生于肘窝、
腘窝和小腿伸侧。
青少年成人期(
大于
12
岁
)
,
皮损与儿童期类似,多为局限性干燥 性皮炎损害,主要发生
在肘窝、腘窝、颈前等,也可发生在面部和手背。
特应性皮炎 可以伴随有一系列皮肤特征性改变,包括干
皮症、耳根裂纹、鱼鳞病、掌纹症、毛周角化症、皮肤感染< br>倾向
(
特别是金黄色葡萄球菌和单纯疱疹
)
、非特异性手足皮
炎
、
乳
头
湿
疹
、
唇
炎
、
复
发
性
结
合
膜
炎
、
旦
尼
-
莫
根
(Dennie-Morgan)
眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、白色 糠疹、
颈前皱褶、
白色划痕
/
延迟发白等,
这些体征有助于
AD
的辅
助诊断。
根据
AD
合并全身过敏性疾病,
可分为单纯型和混合型,
前者仅表现为皮肤受累,后者合并其他特应性疾病如过敏性
哮喘和过 敏性鼻炎。单纯型又分为内源型和外源型,前者缺
乏变应性证据,后者变应原特异性
IgE阳性或血中
IgE
水平
或外周血嗜酸粒细胞数增加等。内源型临床容易漏诊,应引
起重视。
【诊断标准】
目前,国内外有多种诊断标准应用于特应 性皮炎的诊
断,
包括
Hanifin
和
Rajka
标准、< br>Williams
标准和康克非标准
等,其中
Willianms
标准 内容简洁,使用方便,其特异性、
-
-
-
-
-
-
-
-
本文更新与2021-03-02 23:33,由作者提供,不代表本网站立场,转载请注明出处:http://www.xapfxb.com/yuer/466145.html
-
上一篇:连续性肢端皮炎
下一篇:用皮炎平正确治疗皮肤病