什么是碘缺乏病？

2021年3月2日发(作者：肝功五项)
什么是碘缺乏病？


机
体
因
缺
碘
而
导
致
的
一
系
列
危
害
或
障
碍
统
称
为
碘
缺
乏
病
（
Iodine
Deficiency
Disorders
，简称
IDD
），这些危害或障碍可以表现为临床、亚临 床或隐匿性损伤。碘作为一
种微量元素，是机体不可缺少的营养物质，因此，
碘缺乏病的本质是 一种营养素缺乏症。人
体碘摄入的主要来源为食物和饮水，
机体缺碘与人类所生存的自然环境的 碘缺乏有关，
即该
病的分布呈明显的地方性，
是我国重点地方病之一。
碘元素 是合成甲状腺激素所必需的基本
原料，
碘缺乏病实际上是由于甲状腺激素合成不足而导致的病理 障碍，
所以也属于内分泌疾
病。
由于我国绝大多数地区均存在不同程度的碘缺乏，因此，
碘缺乏病引起各级政府的高度
重视与关注，将其列为公共卫生问题之一。


2
．
碘缺乏的主要危害

人体摄入碘不足的主要危害 是对发育
（脑发育和体格发育）
和体
能的影响，人体不同发育阶段缺碘表现为不同的症 状，见（表
1
）。碘缺乏的最主要危害是
影响胎儿和
0
－
3
岁婴幼儿的脑发育和体格发育，造成不可逆损伤。主要表现为：



（
1
）极其严重的碘缺乏：死胎、流产、先天畸形或出生后婴幼儿死亡率增高。



（
2
）严重的碘缺乏：地方性克汀病（聋哑、痴呆、痉挛性瘫痪 或步态异常、共济失调、
斜视等），严重的甲状腺功能异常者会出现黏液性水肿，他们发育落后，智商一 般低于
50
，
不能上学，生活难于自理，给家庭和社会带来巨大负担。



（
3
）轻度碘缺乏：这些儿童发育基本正常，与非病区儿童无明 显区别，但入学后表现
为学习能力差、
“难教”；有的儿童出现精神运动功能异常，动作的准确 性和持久性差，完
成精细动作困难。他们的智商一般在
50
－
69
之 间，
属于轻度智力落后，
即弱智，他们很难完
成小学学业，几乎不能进入中学学习。通 常将其称为亚临床克汀病或亚克汀。

（
4
）
隐匿性碘缺乏：
这是更轻度的碘缺乏，
同轻度碘缺乏一样受国际组织和国际社会关注。
在碘缺乏流行区，特别 是中、重度缺碘地区的居民，其智商的分布曲线，比非缺碘的正常地
区明显“左移”（正常的智商分布曲 线均值为
100
，基本呈正态分布；高于
100
和低于
100
的
比例大致相当）
。左移的结果是，高于
100
的个体在总体人群中的比例 下降；
而低于
100
的个
体在总体人群中的比例升高。
虽然他们的智 商在
70
以上的正常范围内，
不是克汀病，
从个体
很难发现有异常，
但与碘营养适宜儿童相比，
智商、
身高和体重都要明显低于碘适宜地区儿
童，
低智商人群的比例明显增高。
有学者曾在重度缺碘地区对几百名学龄儿童进行智力测验，
没有发现智商大于
100
的孩子。因此，碘缺乏并不是简单意义上的疾病问题，而是影响民族
素质，事关社会发展和国家强盛的公共卫生问题。


3
．智力损伤是碘缺乏的最严重危害




人体 脑发育关键期是指从妊娠开始到出生后
3
年。在脑发育关键期，神经系统的发育
依赖于 甲状腺激素调节，
如果孕妇和婴幼儿生活于缺碘地区，
受碘缺乏威胁，
不能合成足够< br>的甲状腺激素，就会造成脑发育损伤。


生活在不同缺碘地区，儿童智 力发育都会受到碘缺乏危害，只是智力损伤的程度不同。
孕期碘缺乏造成的智力损伤重于出生后期。碘缺乏导致儿童最严重的智力损伤是克汀病，
在
世界卫生组织颁布的《疾病分类体系－10
》中，称为重度智力障碍合并先天碘缺乏综合症。
在重度缺碘地区，儿童智商水平平均 落后约
10
－
15
个百分点，智力障碍儿童患病率为
10%
－
15%
。碘缺乏导致的其他智力障碍，包括轻度智力发育迟滞和智力水平下降。诊断智力障碍
的条件是发病年龄小于
18
周岁，
两次智力测验成绩低于
70
个智商点，
社会适应能力评估为低
下。


生物因素是智力 正常发育的基础和前提，
决定了个体的潜能水平。
碘缺乏通过减少甲状
腺激素合成，< br>破坏智力正常发育的生物学基础。
如果只依靠后天教育和干预，
只能减少智力
损 伤程度，
无法挽回全部损伤。
因此，碘缺乏所致的智力损伤是不可逆损伤。在阻碍智力正
常发育的因素中，
碘缺乏是最明确的可预防因素。
在碘缺乏地区全面普及食盐加碘措施，能
成功预防碘缺乏所致的儿童智力损伤。
在碘缺乏地区，
持续适宜的补碘措施非常 重要，
任何
因素导致措施中断，就可能会出现新发克汀病的严重后果。


4
．我国普及食盐加碘前的碘缺乏病流行状况





中国是受碘缺乏严重威胁的国家之一。
20
世纪
90< br>年代统计，碘缺乏病区分布于
1807
个县；地方性甲状腺肿患者近
800万人，典型地方性克汀病患者
18.7
万人。更严重的是，估
计有数百万亚克汀病 人。
病区人群总体智力水平向低智商方向偏移，
众多的弱智儿童对我国
人口素质和经济 文化发展带来难以弥补的损失。
我国从
20
世纪
60
年代实施了对中 、
重度病区
供应碘盐为主的防治策略，
使猖獗流行的碘缺乏病得到了控制。
但
1995
年之前，
我国并未对
轻度缺碘地区供应碘盐，也未采取其他干预措施 。


5
．沿海地区居民有进食海产品的习惯，为什么也要普及碘盐？


经调查证实，
我国沿海地区属轻度碘缺乏地区，
因此，
也实施了食盐加碘的干 预措施。
有人认为，
沿海地区居民进食海产品的机会较大，
因此，
担心再食用 碘盐会碘过量，甚至认
为没有必要食用碘盐。
原则上，
海产品的碘含量要高于陆地产的 食物，
但由于沿海地区居民
进食海鱼、
海虾的消费量并不多，
食用次数也不频 繁，
进食海产品摄入的碘不能满足人体每
日对碘的需要量。
紫菜和海带的碘含量是最高 的，
只是偶尔食之，
而且往往要用水浸泡和多
次冲洗海带，大量无机碘都从水中丢失了 。
2010
年，在沿海四省市（上海、辽宁、浙江和福
建）
进行总膳食调查的 基础上，
国家食品安全风险评估专家委员会对中国食盐加碘和居民碘
营养状况进行了风险评估， 评估报告指出，
“沿海地区居民即使食用加碘食盐，尿碘水平也
不高于其他内陆地区，
部分沿海地区孕妇发生碘缺乏的风险较大”
。
对沿海地区居民正常膳
食碘摄入量的调查 证实：“烹调后加碘食盐对碘摄入量的实际贡献率（上海）为
63.5%
（四
省市为< br>57%
－
97%
），因此，如果食用不加碘食盐，绝大多数居民（
97 .6%
）的碘摄入量达不
到碘的推荐摄入量”。沿海地区居民碘营养状况调查发现，目前沿海地 区居民食用碘盐后，
尿碘水平处于适宜水平（
146
－
203
微克< br>/
升）。海产品（海带、紫菜和海鱼）消费量和消费
率很低，对膳食碘的贡献率也很低（
1.6%
－
3.0%
）。这一调查结果和评估报告充分说明，我
国沿 海地区应当继续坚持食盐加碘的防治策略。


6
．什么是碘过量？


碘过量是指每日膳食碘的摄入量明显超过生理需要量，并大于充足量水平，对少数人
健康的潜在危险性提高。
碘过量越严重，
对健康的潜在危险性越高，受累的人也越多。
世界
卫生组织
/
联合国儿童基金会
/
国际控制碘缺乏病理事 会提出食盐加碘的策略后，
以群体儿童
的尿碘中位数划分为：不足、适宜、充足（大于适宜水平 ）和过量四个档次及其相应的风险
（见第
9
页表
3
）
。把儿童尿碘中位数大于
300
微克
/
升作为碘过量的界定值，
以 预防和最大程
度地降低以碘致甲亢（
IIH
）为代表的副作用的发生。



世界卫生组织
/
联合国儿童基金会
/
国际控制 碘缺乏病理事会对碘过量的解释概述如下：
第一，
个体对大剂量碘的耐受性差异颇大，
多数健康人每天摄入数毫克或更多的碘没有明显
的问题；第二，
副作用发生在长期缺碘的人群快 速补碘后；第三，
副作用仅发生于对碘敏感
的人群；第四，副作用仅发生在食盐加碘后的
5
－
10
年内，这已在长期实施食盐加碘的国家
中得到了证实；第五，食盐 加碘后人群可接受的碘营养状态为儿童尿碘在
300
微克
/
升以下。

7
．我国存在食盐加碘导致的碘过量吗？


儿童尿碘水平可作为人群碘营养水平的代表，
2002
年和
2005
年全国碘 缺乏病监测结果表
明，
儿童尿碘水平分别为
241
微克
/
升 和
246
微克
/
升，
因此，
我国人群总体碘营养水平处于国
际组织建议的可接受水平，
碘摄入量基本合理；
作为病情指标之一的甲肿率已由
1995
年的
20%
下降至目前的
5%
以下，
基本达到了 消除碘缺乏病标准
,
也不存在因食用碘盐而造成的高碘性
甲状腺肿。除全国碘缺乏病 监测外，卫生部对全国
11
个城市及农村的学龄儿童、育龄妇女、
孕妇、
哺乳 期妇女及婴幼儿的碘营养状况调查证实：
婴幼儿尿碘中位数为
240
微克
/< br>升，
按婴
幼儿每天排出尿量为
500
毫升测算，
24
小时碘的排出量为
120
微克左右，
处于适宜水平；
孕妇
为
177.8
微克
/
升、哺乳期妇女为
191
微克
/
升、
育龄妇女为
220
微克
/
升，
处于适宜水平。
哺乳
期妇女的乳碘为
145
微克
/
升左右，婴幼儿每天需要约
90
微克碘，按每天摄入乳汁
500
－
700
毫升计，婴幼儿可获 得
72
－
102
微克碘，因此，婴幼儿的碘摄入量也是适宜的。该调查还发< br>现，仍有一部分孕妇碘营养不足。


8
．

食盐加碘有副作用吗？


（
1
）对甲状腺功 能的影响：碘干预措施实施后最常见和最主要的并发症是碘致甲亢。
它通常发生在补碘后
1年左右，
大约持续
1
－
5
年
（少数
5
－
10
年）
，
而后下降至加碘前的水平。
在推荐的碘摄入量范围内，
随着碘摄入量的增加，
可以出现轻度甲状腺功能亢进，
通常会发
生在因长期碘 缺乏而预先就存在功能性自主性甲状腺结节的病人身上，
这只是一过性的。
而
明显的碘 致甲亢仅出现在严重碘缺乏人群并快速过量的补碘后，我们能够避免此种情况发
生。
长期缺碘后 因补碘所造成的甲亢应列入碘缺乏病的疾病谱，
是缺碘的表现形式之一。
碘
致甲亢做为 一个重要的临床问题，其危险性有人估计为
0.01%
－
0.06%
。


国际控制碘缺乏病理事会发表声明认为：
碘致甲减主要发生在老年人群中 ，
多为一过性，
有效的碘缺乏病监测是可以避免其发生的。
从现有的流行病学调查资料 看，
实施碘盐干预措
施后缺碘地区最常见的甲状腺功能异常是甲亢；
在碘充足地区，< br>实施碘盐干预后人群中甲减
或亚临床甲减的发病率升高，表现为
T
4
降 低，或
TSH
增高。


（
2
）自身免疫性甲 状腺疾病：临床发现，补碘后（特别在补碘过量时）会使自身免疫性
甲状腺疾病加重或诱发隐性自身免疫 性甲状腺疾病变为显性。
其发病机理可能与以下两个因
素有关：
第一，
碘摄入 量增加使甲状腺球蛋白
(Tg)
的碘化程度增强，
使其分子构型发生改变，
而 改变其抗原性，
诱发机体产生抗甲状腺球蛋白的自身抗体；
第二，
碘过量使甲状腺自由 基
生成增多，自由基对磷脂膜的损伤可能诱发自身免疫过程。


上述 副作用仅发生在实施碘盐后的
10
年内，
且发生在对碘敏感的少数人中，
特别 是患有
现症或隐性甲状腺疾病的人。
严格的碘缺乏病监测及加碘水平的调整，
将尿碘水 平控制在
300
微克
/
升以下，尤其是控制在理想水平（
100－
199
微克
/
升），既能有效地控制碘缺乏病，又
能使副作用 降至最低水平。
碘盐防治碘缺乏病所致甲亢一般是一过性的，
几年后逐渐下降至
加碘前 的水平，
而碘缺乏的危害已成为影响全民族素质提高和社会进步的公共卫生问题，
因
此 ，
碘缺乏病防治仍是工作重点，
同时也关注其副作用的预防和处理。
对碘致甲亢等副作 用
的关注，决不能延误、放弃或停止碘盐防治碘缺乏病措施的实施。


9
．判断人体碘缺乏的主要指标


（
1
）
人体碘缺乏的敏感指标是反映甲状腺功能变化的指标，
其中，
较为敏感的指标是
TSH
，
一定时间的持续碘缺乏会导致
TSH
升高；如果持续时间更长或严 重碘缺乏，会出现
TT
4
和
FT
4
的下降；更严重时除TT
4
和
FT
4
的下降外，还伴有
T
3
水平的下降。



（
2
）血浆
Tg
（甲状腺球蛋白
)
水平被认为是比
TSH
更敏感的碘缺乏指标，因为在早期碘
缺乏时，
TSH
还没有改变，血浆
Tg
水平就已经下降（由于
Tg
受影响因素较多，故个体
Tg
测定
的意义不大。开展流行病学调查时， 将群体
Tg
作为衡量碘缺乏的一个敏感指标）。



（< br>3
）新生儿甲低筛查，一旦发现新生儿
TSH
增高（监测
TSH
水平，如果
TSH
水平持续升高
1
个月），在排除散发性克汀病后
,
考虑碘缺乏的可能性。一旦确诊后给予补碘干预或用
T
4
替代治疗，会明显 改善脑发育和体格发育。



（
4
）尿碘水平：由于不需 采血而容易被群众所接受，尿碘中位数低于
100
微克
/
升提示
人群 碘缺乏。这个指标最具有可操作性，是我国目前判断人群碘营养状况的主要指标。



（
5
）病情指标：甲状腺肿大率最为常用，并具有可操作性，可用触诊法或
B
超法检测。
触诊时甲状腺容积为
I
度或
I
度以上，
B
超法甲状腺容积大于同年龄组的正常容积值时，均可
诊断为甲状腺肿大。
如果受检人 群甲状腺肿大率大于
5%
，
则可认为该人群存在碘缺乏。
地方
性克汀 病的发生或智力落后个体在人群中的比例上升都意味着严重的持续性碘缺乏的存在。


10
．

个体一次性尿碘测定值能反映碘营养水平吗
?

人体摄入的碘，
每天除被甲状腺摄取约
50
－
75
微克用于 合成甲状腺激素之外，
其他某
些腺体如乳腺、
肠道粘液腺、卵巢等也要摄取少量的碘，
余下的碘都被排出体外，
体内并无
更多的碘储备。人体碘的主要排泄途径：
8 0%
－
85%
通过肾脏从尿中排出，
10%
经粪便排出，
约
5%
通过皮肤汗液、
毛发及肺呼吸排出。
肾脏是排碘的主要途径，
尿 碘水平是反映前
24
小时
饮食碘摄入量的最好标志。
个体间的尿碘含量变化很 大，
即使同一个人同一天内不同时间的
尿碘含量也有很大变化，
其原因主要与每天摄入 的食物、
饮水中碘含量不同有关，
还与当时
的尿液浓缩或稀释程度
（如大量饮 水或出汗等）
有关。
但至少
50
人以上样本量的人群尿碘水
平，可以抵消上述因素的影响，
在一定意义上客观地反映当时该地区人群的碘营养状况。
用于人群碘营养监测及评价时，
必须保证足够的样本量。
目前开展全国病情监测时，
采用按容
量比例概率
（
PPS
）抽样法评价群体尿碘水平，
推荐尿碘 样本量为
360
份，
可达到满意的可信
区间及相对精度；
如果在较小 的范围内或对某一特定人群做抽样调查时，
建议样本量至少在
50
份以上。



对采集一次尿样检测尿碘，
很难做出个体碘营养水平的正确判断。
因为一次尿碘测定结
果很难反映碘摄取水平。
建议在采尿的前几天内避免食用含碘高的饮食或 药物，
在通常饮食
情况下收集尿样，
最好是收集
24
小时的总尿样。
让病人收集
24
小时的尿样有一定困难，
收集
随机尿样较为方便。随 机尿样不能只收集一次，最好间隔一定天数至少收集
3
次随机尿样进
行测定，
根据动态观察结果做出碘营养状况判断。
目前，
保证尿样检测质量主要考虑两个方
面， 一是避免采集稀释或浓缩尿样，
解决办法是事先测量尿比重，
筛选比重合格的尿样，或