《内科学》人卫第9版教材--高清彩色._第十四章急性呼吸窘迫综合征

2021年3月2日发(作者：泌尿道感染)



第十四章急性呼吸窘迫综合征

宙

kkyx2(H8
急性呼吸窘迫综合征
(
acute respiratory distress syndrome, ARDS)
是指由各种肺内和肺外致病因素

所导致的
急性弥漫性肺损伤和进 而发展的急性呼吸衰竭。主要病理特征是炎症反应导致的肺微血管

内皮及肺泡上皮
受 损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明

膜形成。主 要病理生理
改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气
/
血流比例失调。临床表现为 呼

吸窘迫及难治性低氧血症
,
肺
部影像学表现为双肺弥漫渗出性改变。

为了强调
ARDS
为一动态发病过程，以便早期干预、提高临床疗效，以及对不同发展 阶段的病人

按严
重程度进行分级
，
1994
年的美欧ARDS
共识会议
(
AECC)
同时提出了急性肺损伤
(
acute lung injury,ALI)/ARDS
的
概念。
ALI
和
ARDS
为同一疾病过程的两个阶段
,
ALI
代表早期和病情相 对较轻

的阶段，而
ARDS
代表后期
病情较严重的阶段
, 55%
的
ALI
会在
3
天内进展为
ARDS
。鉴于 用不同名

称区分严重程度可能给临床和研究带
来困惑
,2012
年 发表的
ARDS
柏林定义取消了

ALI
命名
,
将本病

定
kkyx2018

统一称为
ARDS,
原
AL I
相当于现在的轻症
ARDS
O

【病因和发病机制】

1-
病因

引起
ARDS
的原因或危险因素很多，可以分为 肺内因素
(
直接因素
)
和肺
外因素
(
间接

因素
)
，但
是这些直接和间接因
素及其
所引起的炎症反应、 影像改变及病理生理反应常常相互重叠。

ARDS
的常见危险
因素列于表
2-14-1
o

2
.
发病机制

ARDS
的发病机制尚未完全阐

明。尽
表
2-14-1
急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素

肺炎

非肺源性感染中毒症

胃内容物吸入

大面积创伤

肺挫伤

胰腺炎

吸入性肺损伤

重度烧伤

非心源性休克

药物过量

输血相关急性肺损伤

肺血管炎




管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤
,
但是
A RDS
的本质是多种炎症细胞
(
巨噬细胞
、
中性

粒细胞
、
血管内皮细胞、血小板
)
及其释放的炎症介

质和细胞因
子间接介导的肺脏炎症反应。
ARDS
是

全身炎症反应
综合征
(
systemic
inflammatory
response
syndrome,SIRS)的
肺部表现。
SIRS
即指机体失控的

自我持续放大和自我
破坏的炎
症瀑布
反应
;
机体与

SIRS
同时启动的一系列
内源性抗炎介质和抗炎性

内分泌激素引 起的抗炎反应
称
为
代
偿
性
抗
炎
症
反

应
综
合
征
(
compensatory
anti-
inflammatory
response
syndrom e,CARS)
。
如
果
SIRS
和
CARS
在疾病 发展

过程中出现平衡失调
，
则会导致多器
官功能障碍综

合征
(
multiple organ dysfunction syndrome,
MODS )
o

1



第十四章急性呼吸窘迫综合征

2











ARDS
是MODS
发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现，是肺组织对多种急性而严重的肺

^kkyx2018

内和肺外源性损伤作出的损伤应答反应模式。

炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素，在
ARDS
的发生 发展

中起关键作
用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子，最重要的是肿瘤坏死因 子
-a(TNF-a)
和白细胞

介素
-1 (interleuk in-1,IL-1),
导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋

白酶和炎症介质，引起靶细胞损害
,
表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮 细胞损伤，肺微血管通透性

增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白
的液体渗 出至肺间质和肺泡
,
形成非心源性肺水肿及透明
膜。如果损伤修复过程正常有序发生， 则可完成肺再上皮化
和结构功能恢复
;
如果损伤修复过程异常无序
,
则向异常重塑和
ARDS
后肺纤维化
（
post-ARDS
pulmonary
fibrosis
）
演
化，最终形成不可逆转的纤维化病灶。

【病理与病理生理】

病理过程可分为三个阶段
:
渗出期、增生期和 纤维化期，三个阶段常重叠存在。

在渗出期
,
ARDS
的病理改变 为弥漫性肺泡损伤
（
diffuse alveolar damage
）
，主要表现为肺毛细血管内

皮细胞和
肺泡上皮细胞 损伤，
I
型肺泡上皮细胞受损坏死，肺
间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及

炎症细胞
浸润
,
肺微血管充血、出血、微血栓形成。经过约
72
小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维

素及
残余的肺表面活性物质混 合形成透明膜
,
伴灶性或大
面积肺泡萎陷。
ARDS
肺脏大体表现为 暗红色

或暗
紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，
切面有液体 渗出，故有“湿肺”之称。

由于肺泡膜通透性增加与肺表面活性物质减
少，引起肺间 质和肺泡水肿以及小气道陷闭和肺泡

萎陷不张。通过
CT
观察发现
,ARDS
肺形态改变具有
两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均

一”分布
，
即在重力依赖区
（
dependent regions,
仰卧位
时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通

气
功能极差，而在非重力依赖区
（
non-dependent regions,
仰卧位时靠近前胸壁的肺区）的肺泡通气功能

基本正常
;
二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气
体交换的肺泡数量减少，因而称

ARDS
病人的肺为“婴儿肺”
（
baby lung
）
或“小肺”
（
small lung
）
o
上述病理和肺
形态改变可引起肺顺

应性降低 、肺内分流增加
,
造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。呼吸窘迫的发生机制主要有:①低
氧血

症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器
,
反射性刺激呼吸中枢，产生过 度通气;②肺充血、水肿刺激毛

细血管


第十四章急性呼吸窘迫综合征

3

旁
J
感受器， 反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿
,PaCC>2
蟹
'
罰可以降低

或正常。另外，由
于微血管闭塞、功能残气量减少导致的肺血管阻力增 加会导致肺动脉高压及无效腔

增大，严重者可出现急性肺心病
及高碳酸血症。

增生期
:
这个阶段通常为
ARDS
发病后
2~3
周。在增殖期
,
部分 病人肺损伤进一步发展，出现早

期纤维化，典型
^kkyx2018

组织学改变是炎性渗出液和肺透明膜吸收消散而修复，亦可见肺泡渗出并机化形成
,
其中淋巴细胞增多取代中性粒
细胞。此外，作为修复过程的一部分，
II
型肺泡上皮细 胞沿肺泡基底膜

增殖，合成分泌新的肺表面活性物质，并可
分化为
I
型肺泡上皮细胞。

纤维化期
:
尽管多数
ARDS
病人发病
3
~4
周后，肺功能得以恢复
,
仍有部分病人将进入纤维化

期，可能需要长
期机械通气和（或）氧疗。组织学上
,
早期的肺泡炎性渗出水肿转化为 肺间质纤维化。

腺泡结构的显著破坏导致肺
组织呈肺气肿样改变和肺大疱形成。肺微 血管内膜的纤维化导致进行性

肺血管闭塞和肺动脉高压。上述病理改变导
致病人肺顺 应性降低和无效腔增加，并易发生气胸。

【临床表现】

ARDS
大多数于原发病起病后
72
小时内发生，几

乎不
超过
7
天。除原发病的相应症状和体征外
,
最早出

现的症状
是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发

紺，常伴有烦
躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是

呼吸深快、费力，
病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼

吸窘迫，不能用通常
的吸氧疗法改善，亦不能用其他原

发心肺疾病
（如气胸、肺
气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）

解释。早期体征可无异常，
或仅在双肺闻及少量细湿

啰音
;
后期多可闻及水泡音，可有
管状呼吸音。

（影像及实验室检查】

1.

X
线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，

表现
为边缘模糊的肺纹理增多
,
继之出现斑片状以至

融合 成大片
状的磨玻璃或实变浸润影（图
2-14-1
）
。其

演变过程符合肺
水肿的特点，快速多变
;
后期可出现肺
图
2-14- 1
ARDS
病人的
X
线胸片显示两肺

广泛斑
片浸润影