重症医学科诊疗规范

2021年3月1日发(作者：菌血症)






急性肾衰竭

急性肾衰竭的概念和流行病学

急性肾衰竭（
acute
renal
failure
，
ARF
）是指肾小球滤过功能在数小 时至数周内迅速
降低而引起的以水，电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合
症，分少尿型和非少尿型。少数患者可无症状，仅在常规生化检查时才发现血尿素氮（
BUN< br>）
和血清肌酐（
Scr
）升高。由于人种，流行病学，经济水平，医疗条件等因 素存在差异，而
且没有一个明确统一的诊断标准，
造成了世界范围内发病率的统计结果存在很大 差异，
一般
研究认为急性肾衰竭的发病率为
1
～
25%
，且 呈逐步上升趋势。有研究发现近年来不需要透
析支持的急性肾衰竭患者发病率由
100000< br>增加到
100000
；
需要透析的患者发病率由
100000
增加到
100000
，急性肾衰竭已经成为住院患者的最常见并发症之一。一项多国家，多中心
的临床研究发现在
ICU
中需要进行肾脏替代治疗的急性肾衰竭患者占总患者数的5
～
6%
，
且
与高医院死亡率相关。感染性休克是急性肾衰竭最 主要的病因。

一、病因和分类

急性肾衰竭的病因广义上讲包括肾前性、< br>肾性、
肾后性三种类型，
狭义上讲
ARF
即指急
性肾小管坏死 （
ATN
）
。

（一）肾前性急性肾衰竭：
由各种原因引起 的低血容量、低心排出量所导致。此时患者
肾脏组织结构尚正常，恢复肾脏血液灌注和肾小球超滤压后， 肾小球滤过率（
GFR
）也很快
恢复。

1
．急性血容量不 足：在正常情况下肾脏的血流
93%
供应肾皮质，
7%
供肾髓质，在肾缺血时肾脏血流重新分配，主要转供肾髓质使肾小管肾小球功能丧失。具体原因有（
1
）消化
道失液：如呕吐、腹泻等。
（
2
）各种原因引起的大出血：大量出血引起休克 和血容量不足，
致肾灌注不足引起肾小球滤过率下降及肾小管变性、坏死，是常见急性肾衰竭的原因。< br>（
3
）
皮肤大量失液：
见于中暑及大量出汗未及时补充血容量。
（
4
）
第三间隙失液：
如大面积烧伤，
腹膜炎，坏死性胰腺炎，大 量液体进人第三间隙引起严重血容量不足。
（
5
）过度利尿：利尿
可引起血容 量不足、电解质紊乱等。

2
．心血管疾病：主要由于心排血量严重不足而致肾灌注不 足，常见于：
（
1
）充血性心
力衰竭。（
2
）急性心肌梗死 ：尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。
（
3
）心包填塞：此时心 脏充盈受限，体循环淤血，严重影响心排血量。
（
4
）肾动脉栓塞或
血栓形成 。（
5
）大面积肺梗死。（
6
）严重心律失常。

3
．周围血管扩张：感染性休克或过敏性休克时有效循环血量重新分布，造成肾灌注减
低。
< br>4
．
肾血管阻力增加：
见于应用血管收缩药如大剂量去甲肾上腺素；
大 手术后及麻醉时；
肝肾综合征；前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等 。

（二）肾性急性肾衰竭：
系指原发病就在肾脏本身，由肾小球、肾小管、肾间质、 肾血
管病变所致，实际上所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发
ARF
。具体分四大 类：急性肾
小管坏死，急性肾小球及肾小血管疾病、急性间质性肾炎、肾血管病变。

1
．急性肾小管坏死：包括缺血性，肾毒性，溶血性等病因。多见于各种休克、急性溶
血综合征 、
妊娠高血压综合征等。
肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占重要地位，
在临床中很常见，具体包括（
1
）抗生素：如两性霉素
B
、多粘菌素、氨基糖甙类抗 生素、妥布霉素等。
（
2
）造影剂：包括各种含碘造影剂。
（
3）重金属盐类：如汞、铅、铀、金、铂、砷、磷等。
（
4
）工业毒物：如氰化物、 甲醇、酚、苯、杀虫剂、除草剂等。（
5
）生物毒：如蛇毒、蜂
毒、斑螫毒、鱼胆等。 （
6
）其他：环孢素
A
，大剂量静点甘露醇等。

2
．急性肾小球及肾小血管疾病：如急性感染后肾小球肾炎、急性快速进展性肾小球肾
炎、肾病综合征、 全身性小血管炎、狼疮性肾炎、
IgA
肾炎、肺出血肾炎综合征等。

3．急性间质性肾炎：是一组引起肾间质损害的疾病，病因非常复杂，常见的如肾脏感
染性疾病，肾脏 毒性物质，
X
线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。

4
． 肾血管性疾患：如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞和血栓形成，腹主动脉瘤，肾
静脉血栓形成等。
（三）
肾后性急性肾衰竭：
是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍
（如肿瘤、
结石、
前列腺增生等）所致急性肾小管坏死。

1
．输尿管结石：
双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。
2
．
尿道梗阻 ：
见于结石、
狭窄、后尿道瓣膜。
3
．膀胱颈梗阻。
4
．前 列腺增生肥大或癌。
5
．膀胱肿瘤或膀胱内有较
大的积血块等。
6
． 妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等。

二、临床表现
（一）少尿或无尿期

一般为
7
～
1 4
天
（平均
5
～
6
天，
长者达
1
月以上）
。
少尿期越长，
病情愈重，
预后愈差。
常见以下改变：
1
．尿量减少

尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于
40 0ml
者称为少尿，少于
100ml
者称为无尿。
持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。
由于致病原因不同，
病情轻重
不一，少尿持 续时间不一致。一般为
1
～
3
周，但少数病例少尿可持续
3
个月以上。一般认
为肾中毒者持续时间短，
而缺血性者持续时间较长。
对少尿期延长者 应注意体液潴留、
充血
性心力衰竭、
高钾血症、
高血压以及各种并发症的发生 。
由于肾小球滤过功能障碍和肾小管
上皮坏死脱落，
尿中含有蛋白，
红、白细胞和各种管型。
这些改变与功能性急性肾功能衰竭
时的尿液变化有明显差别，见表12-1
。

表
12-1
功能性急性肾功能衰竭与急性肾小管坏死少尿期尿液变化的比较


尿比重

尿渗透压（
mOsm/L
）

尿钠含量（
mmol
（
mEq
）
/L
）

尿
/
血肌酐比值

尿蛋白含量

尿沉渣镜检

功能性肾功能衰竭

＞

＞
700

＞
40
：
1

＞
40
：
1

阴性至微量

基本正常

急性肾小管坏死

＜

＜
250

＞
40

＜
10
：
1

＋

透明、颗粒、细胞管型，红细胞、白
细胞和变性坏死上皮细胞

非少尿型ATN
，
指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在
500ml
以上，
甚至
1000
～
2000ml
。非少尿型的发生率近年来有增加趋势 ，高达
30%
～
60%
。其原因与人们对这一类型
认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、
甘露醇等的早期应用等有关。
尿量
不减 少的原因有三种解释：
①各肾单位受损程度不一，
小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤
过功能存在，
而相应肾小管重吸收功能显着障碍；
②所有肾单位的受损程度虽相同，
但 肾小
管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重；
③肾髓质深部形成高渗状态
的能力降低，
致使髓袢滤液中水分重吸收减少。
非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长 期应
用、腹部大手术和心脏直视手术后、
以及移植肾缺氧性损害等。一般认为，
非少尿 型虽较少
尿型病情轻，住院日数短，需透析治疗百分比低，
上消化道出血等并发症少，但高钾血 症发
生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达
26%
。故在治疗上仍不能 忽视任何环
节。

2
．进行性氮质血症

由于肾小球滤过率 降低引起少尿或无尿，
致使排出氮质和其他代谢废物减少，
血浆肌酐
和尿素不氮升高，
其升高速度与体内蛋白分解状态有关。
在无并发症且治疗正确的病例，
每
日血 尿素氮上升速度较慢，约为～
L
（
10
～
20mg/ml
）
，血浆肌酐浓度上升仅为～μmol/L
（～
ml
）
，但在高分解状 态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高
L
（
30mg/ml
）
或以上，血浆肌酐每日升高
μmol/L（
2mg/ml
）或以上。促进蛋 白分解亢进的因素尚有热量
供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等 。

3
．水、电解质紊乱和酸碱平衡失常

（
1
） 水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口
渗液量等估计不准确以 及液量补充时忽略计算内生水。
随少尿期延长，
易发生水过多，
表现
为稀释性 低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。

（
2
）高钾血症：正常人摄入钾盐
90%
从肾脏排泄，
ATN
少尿期由于尿液排 钾减少，若同
时体内存在高分解状态，
如挤压伤时肌肉坏死、
血肿和感染等，
热量摄入不足所致体内蛋白
分解、
释放出钾离子，
酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，< br>有时可在几小时内发生严重高钾血
症。
若患者未能被及时诊断，
摄入含钾较多的 食物或饮料，
静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐
（每
100
万单位青霉素钾盐含 钾）
；
大出血时输入大量库存血
（库存
10
天血液每升含钾可达22mmol
）
；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因
ATN每日血钾上升不到
L
。
高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心 、呕吐、四肢麻木等感觉异常、
心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后 期出现窦室或房室
传导阻滞、
窦性静止、
室内传导阻滞甚至心室颤动。
高钾血 症的心电图改变可先于高钾临床
表现。
故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。
一般血钾浓度在
6mmol/L
时，
心电图
显示高耸而基底较窄的
T
波，随血钾增高
P
波消失，
QRS
增宽，
S-T
段 不能辨认，最后与
T
波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。
高钾对心肌毒副 作用尚受体内钠、钙浓度
和酸碱平衡的影响，
当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，
高钾血症临床表现较显着，且
易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存 在不一致现象。
高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，
早期透析可预防其发生。
但严 重肌肉组织坏死仍可
出现持续性高钾血症。

（
3
）代谢性酸中毒： 正常人每日固定酸代谢产物为
50
～
100mmol
，其中
20%< br>与碳酸氢根
离子结合，
80%
由肾脏排泄。急性肾衰时，由于酸性代谢产物排出 减少，肾小管泌酸能力和
保存碳酸氢钠能力下降等，
致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降 ；
在高分解状态时降
低更多更快。
内源性固定酸大部分来自蛋白分解，
少部分 来自糖和脂肪氧化。
磷酸根和其它
有机阴离子均释放和堆积在体液中，
导致本病患者阴 离子间隙增高，
少尿持续病例若代谢性
酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外，
酸中毒尚可降低心室颤动阈值，
出现异位
心律。
高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠 血症是急性肾衰的严重病况，在已接受透析治疗
的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正 代谢性酸中毒。

（
4
）低钙血症、高磷血症：
ATN
时低钙和高

磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于
常同时伴有酸中毒 ，
使细胞外钙离子游离增多，
故多不发生低钙常见的临床表现。
低钙血症
多由 于高磷血症引起，
正常人摄入的磷酸盐
60%
～
80%
经尿液排出。
ATN
少尿期常有轻度血磷
升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕 见明显升高。酸中毒纠正后，血
磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷 血症发生。

（
5
）
低钠血症和低氯血症：
两者多同时存在 。
低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低
钠血症，
因灼伤或呕吐、
腹泻等从 皮肤或胃肠道丢失所致，
或对大剂量速尿尚有反应的非少
尿型患者出现失钠性低钠血症。
严重低钠血症可致血渗透浓度降低，
导致水分向细胞内渗透，
出现细胞水肿，表现急性脑水肿 症状，并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识
障碍、
定向力消失、
甚至低 渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、
腹泻或非少尿型用大量袢利尿
剂，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐 等代谢性碱中毒表现。

（
6
）高镁血症：正常人摄入的镁
60%< br>由粪便排泄，
40%
从尿液中排泄。由于镁和钾离子
均为细胞内主要阳离子，< br>因此
ATN
时血钾与血镁浓度常平行上升，
在肌肉损伤时高镁血症较
为 突出。
镁离子对中枢神经系统有抑制作用，
严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，
应
予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现
P-R
间期延长和
QRS
波增宽。当高钾血症纠正后，
心电图仍出现
P-R
间期延长及
/
或< br>QRS
增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症
和酸中毒均增加镁离子对心肌 的毒性。

4
．心血管系统表现

（
1
）高血压： 除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，
水过多引起容量负荷过多可加重 高血压。
ATN
早期发生高血压不多见，
但若持续少尿，
约
1/3< br>患者发生轻、中度高血压，一般～～（
140
～
180/90
～
110mmHg
）
，有时可更高，甚至出现高
血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。

（
2
）
急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因。它主要为 体液潴留引起，但高血
压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。早年发生率较高，采取纠正缺 氧、控制
水分和早期透析措施后发生率已明显下降。
但仍是严重型
ATN
的常 见死因。
需观察肺部症状
和体征。

（
3
）心律失常：除高 钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室
传导阻滞和束支传导阻滞、
室 性心动过速、
心室颤动外，
尚可因病毒感染和洋地黄应用等而
引起室性早搏和阵发性心 房颤动等异位心律发生。

（
4
）
心包炎：
早年发生率为< br>18%
，
采取早期透析后降至
1%
。
多表现为心包摩擦音和胸 痛，
罕见大量心包积液。

5
．消化系统表现：常见症状为食欲显减、恶心、 呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。出现消
化道出血、
黄疸等症，常有并发症发生。
在早期氮 质血症不甚明显时，
消化道症状尚与原发
疾病和水、
电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、
严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，
增加治疗的复杂性。早期出现明显的消 化道症状提示尽早施行透析治疗。

6
．神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。 部份患者早期表现疲倦、精神较差。
若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，
提示病情 重笃，
不宜拖延透析时间。
神经
系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属 中毒、
严重创伤、多脏器衰竭等病因
有关。

7
．血液系统表现：贫 血是部分患者较早出现的征象，其程度与原发病因、病程长短、
有无出血并发症等密切有关。严重创伤、
大手术后失血、
溶血性贫血因素、
严重感染和急症
ATN
等情况，贫 血多较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋
白溶解征象，已不属早期DIC
。

（二）多尿期

每日尿量达称多尿，
进行性 尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。
每日尿量可成倍增
加，
3
～
5
日可达
1000ml
。
进入多尿期后，
肾功能并不立即恢复。有时 每日尿量在
3L
以上而
GFR
仍在
10ml/min
或以下 。存在高分解代谢的患者血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当
GFR
明
显增加时，血氮质逐 渐下降。多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续
2
～
3
周或
更久。持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发
症和上消化 道出血等。多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。

（三）恢复期

根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，
ATN
患者在恢复早
期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明
显下降时， 尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在
3
～
6
个月内恢复正常。 但
部分病例肾小管浓缩功能不全可维持
1
年以上。
若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有
永久性损害。
少数病例
（多见于缺血性损害病例）
由 于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修
复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。

三、诊断及鉴别诊断

根据原发病因，
肾功能进行性减退，
结合相应 临床表现和实验室检查，
血肌酐绝对值每
日平均增加
L
或
L
；
或在
24
～
72
小时内血肌酐值相对增加
25%
～
100%
。
在鉴别诊断方面，
应
首先除外肾前性少尿和肾后性尿路 梗阻。
确定为肾实质性时，
尚应鉴别是肾小球、
肾血管或
肾间质病变引起。因 不同病因、
不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾
间质病变和肾小球肾炎引 起者多需糖皮质激素治疗，而肾小管坏死引起者则否。

（一）与肾前性少尿鉴别：
患 者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮
质血症程度多不严重，补充血容量后尿量增多，血
Cr
恢复正常。尿常规改变也不明显，尿
比重在以上，尿渗透浓度大于
550 mOsm/kg
，尿钠浓度在
15mmol/L
以下，尿、血肌酐和尿素
氮之 比分别在
40
：
1
和
20
：
1
以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，
则亦反映出肾实质衰竭的改变。

（二）与肾后性尿路梗阻鉴别：
有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性
无 尿或间歇性无尿
（一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿）
，
有肾绞 痛
与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，
B
型超声波泌尿系统检查和尿路
X线检查常可较快作出
鉴别诊断。

（三）与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾 炎鉴别：
重症肾炎早期常有明显水肿、
高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等 肾小球肾炎改变。对诊断有困难，
拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。

（四）与急性肾间质病变相鉴别：
主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏
或感染史 ，明显肾区疼痛。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。
本病与
ATN
鉴别有时困难，
亦应先做肾活组织检查，
多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治
疗。

肾活组织检查对急性肾衰病因的鉴别有重要意义，
有时通过肾活组织检查可发 现一些鉴
别未考虑到的疾病。

四、肾功能衰竭严重程度评价

目前缺乏统一的分级标准，但目前比较接受的为
ADQI
（
Acute Dialysis Quality
Initiative
）小组提出的
RIFLE
分级诊断标准：

（一）肾功能异常危险期（
Risk of renal dysfunction
）
；

（二）肾损害期（
Injury of the kidney
）
；

（三）肾功能衰竭期（
Failure of kidney function
）
；

（四）肾功能丧失期（
Loss of kidney function
）
；

（五）终末肾脏病期（
End stage renal disease
）
。

前
3
期是急性病变期，后
2
期是病变结局期。

具体
RIFLE
标准：

第
1
级，高危阶段（Risk
）
，Scr↑×或
GFR
（肾小球滤过率）↓＞
25%
，尿量＜
kg/h
超
过
6
小时；

第2
级，损伤阶段（
Injury
）
，Scr↑×2
或
G FR↓＞
50%
，尿量＜
kg/h
超过
12
小时；

第
3
级，
衰竭阶段
（
Failure
）
，
Scr↑×3
或
GFR↓＞
75%
或
Scr≥4mg/dl
（或
Scr↑≥dl）
，
尿量＜
kg/h
超过
24
小时或无尿超过
12
小时；

第
4
级，丢失阶段（
Loss
）
，肾功能丧失持续
4
周以上；

第5
级，终末期肾脏病（
ESKD
）
，肾功能丧失持续
3
个月以上。

上述不同级别判定
ARF
的标准由宽至严，
由敏感度高 到特异性高，
有助于对
ARF
严重程
度的评估和疗效的评价。

五、急性肾衰竭的预防

急性肾衰竭的发病率、
病死率很高，
预防急 性肾衰竭的发生显得尤为重要。
在危重患者
中，大于
90%
的急性肾衰竭是由 于急性肾小管坏死、灌注不足或中毒引起的，因此针对危险
因素采取相应的预防措施可有效的降低急性肾 衰竭的发病率。

（一）非药物性预防策略

1
．预防院内感染

全身性感染，特别是感染性休克是医院获得性急性肾衰 竭最重要的
患病危险因素之一，
防止危重患者发生院内感染，
成为医院获得性急性肾衰 竭最有效、
最廉
价和最有价值的预防措施。
预防院内感染的主要措施包括：
（
1
）
限制使用血管内导管和腔内
导管，
加强护理，
并尽早拔 除；
（
2
）
合理应用抗生素，
根据细菌培养和药敏结果调整抗生素，
在感染控制后，
尽早停用；
（
3
）
通过抬高床头、
观察残胃量、
限制使用镇静催眠药物等措施，
避免误吸性肺炎的发生。对于已经发生的院内感染 ，应清除感染灶，予以引流，并及时、合
理的使用抗生素。

2
．维持肾脏灌注压

肾脏的灌注与全身血流动力学状态和腹内压直接相关 ，动脉压过
低和腹内压过高都会导致肾脏灌注减少，
进而导致急性肾衰竭。
监测患者的 血流动力学参数，
补充液体，
使有效循环血量恢复正常、甚至略高于正常，
降低患者的 腹腔压力，有助于防止
肾脏缺血，纠正早期肾脏损害。

3
．避免使用具有明确肾毒性的药物

氨基糖甙类抗生素、头孢类抗生素和 青霉素族抗
生素都可以引起急性肾衰竭，
以氨基糖甙类抗生素肾毒性最大。
此类药物具 有明显的收缩血
管作用，可能引起肾脏毒性损害，特别是对于高龄、患有全身性感染、心衰、肝硬化、肾 功
能减退、
血容量不足和低蛋白血症的患者，
肾脏毒性损害作用可能非常突出，
需要引起医师
的高度重视。此外，不能同时使用两种以上有肾毒性的药物，如庆大霉素与先锋霉素。< br>
4
．药物的正确使用方法和适当剂量

许多药物的肾毒性与剂量和 血药浓度直接相关，
采用正确的使用方法和适当的剂量，
是降低药物肾毒性的重要手段。
氨基糖甙类抗生素、
两
性霉素
B
、
cisplatin
、 放射造影剂等药物的使用剂量和肾毒性直接相关。严格的限制放射
造影剂的剂量，
是防止肾损害 的最佳手段。
氨基糖甙类抗生素的肾毒性与药物的谷浓度有关，
而抗菌活性与药物峰值浓度有关 ，
因此，
氨基糖甙类抗生素的用药方法从以往的一日多次给
药，改为一日一次给药，既 可提高峰值浓度，使抗菌作用增强，同时又使药物谷浓度降低，
使药物的肾毒性降低。
动物实验 和临床研究均证实，
氨基糖甙类抗生素一日一次给药能够明
显降低肾毒性、
提高抗感染 的疗效。
对于肾功能减退或早已存在肾脏损害的患者，
应按肾功
能损害程度估计用药剂 量或延长用药间隔（可加入图表）
。

5
．改善肾毒性药物的剂型

改善某些药物的剂型，可明显降低其肾脏毒性作用。放射
造影剂和两性霉素
B
均具有强烈的肾毒性，
如将放射造影剂改造为非离子型造影剂、
将两性
霉素
B
改造成两性霉素
B
脂质体后，两药的肾损害作用均明显降低。

6
．建立防止肾毒性损害的临床预警系统

建立防止肾毒性损害的临床预警 系统也是防
止肾毒性损害的重要手段。利用现代信息管理网络系统，
将电子病历、
实验 室数据库、
药物
数据库联系在一起，
建立肾毒性损害的临床预警系统。
当患者 的血清肌酐浓度有轻度升高或
医师开出具有明显肾毒性药物时，
系统将会自动报警，
提 醒医师对治疗方案做出必要的调整，
防止急性肾衰竭的发生。

（二）药物性预防策略

1
．补充血容量

对于存在血容 量不足、血流动力学不稳定甚至出现休克的患者，应积
极补充液体、血浆和全血，从而避免肾脏低灌注和 缺血，达到防止急性肾衰竭发生的目的。

2
．利尿剂、脱水剂

当血容量恢复，休克已经纠正后，如果尿量仍然不增加，此时应
及时应用甘露醇及速尿等利尿剂以增加尿 量，
减少肾小管的阻塞，
降低管内压，
增加肾小球
的滤过率。

3
．血管活性药物

小剂量多巴胺应用时，可与肾脏上的多巴胺受体结合， 使肾脏血管
舒张，
增加肾小球滤过率，
因此有人认为小剂量多巴胺可以对肾脏具有保护 作用。
但是多项
研究表明，小剂量多巴胺可以防止肾功能进一部恶化，但是不能降低急性肾衰竭 的发病率、
需要血液透析治疗的机率和病死率。
在此，
不推荐常规应用肾脏剂量的多巴 胺。
选择性多巴
胺
-1
受体拮抗剂（非诺多巴，血管扩张剂）虽然证明能够增 加肾脏灌注和降低血清肌酐浓
度，
但是并不能减少危重症患者急性肾衰竭的发生。
钙离 子阻断剂可减少钙离子向细胞内流
动，维持细胞内、外钾与钠的平衡，另外，钙离子可以扩张肾血管，增 加肾脏的血流量，但
其对急性肾衰竭的预防作用尚需进一步临床研究证实。

六、急性肾衰竭的治疗

急性肾衰竭的治疗原则：①一般治疗：卧床休息、充分补充营 养和热量；②维持水、电
解质及酸碱平衡，
恢复有效循环血容量，
预防多脏器的损伤及 并发症的出现；
③控制感染选
用敏感抗生素；
④透析治疗包括血液透析、
血液 滤过或腹膜透析，
及早清除毒素对机体各系
统的损害，有利于损伤细胞的修复；⑤积极治疗原发 病，及早发现导致
ARF
的危险因素，并
迅速去除之，促进肾小管上皮细胞再生修复。

七、急性肾衰竭的替代治疗

肾替代治疗（
Renal
Replacement
Therapy
，
RRT
）包含了所有间 断性和连续性地清除溶
质，
对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，
是目前急性肾 衰竭的主要治疗手段。
其中
连续性肾替代治疗（
Continuous
Renal
Replacement
Therapy
，
CRRT
）包含了所有连续性地
清除溶质，对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术，由于
C RRT
的良好溶质清除效应，
稳定的液体平衡系统及营养补充等支持疗法的功能，
成为
ICU
工作中的重要治疗手段。
其应
用范围已远远超过了肾脏病领域，成为危 重患者救治的重要支持技术。
（详见其他章节）

1.
肾替代治疗的时机：
目前对肾替代治疗的开始时机仍存有争论，
但是对于危重患者，
出现对其它治疗效果不 满意的代谢性酸中毒、
容量过负荷及高钾血症是肾替代治疗的绝对适
应证及开始治疗的时机，早 期治疗可能对改善预后更有帮助。

2
．肾替代治疗的剂量：增加治疗剂量能够改善危 重患者预后，但对于理想的治疗剂量
目前仍有较大争论。目前认为，对于危重症患者，超滤率≥35ml /（）似乎能取得较好的疗
效。

八、急性肾衰竭的非替代治疗

急性肾衰竭的非替代治疗主要是通过减轻损伤、促进修复，达到改善肾功能的目的。

（一）少尿期的治疗

1
．严格控制水、钠摄入量：这是治疗此期的主要一环 。在纠正了原有的体液缺失后，
应坚持“量出为入”的原则。
每日输液量为前一日的尿量加上显 性失水量和非显性失水量约
400mL
（皮肤、呼吸道蒸发水分
700mL
减 去内生水
300mL
）
。显性失水是指粪便、呕吐物、渗
出液、引流液等可观 察到的液体量总和。发热者，体温每增加
1℃应增加入液量
100mL
。血
钠 的监测为补液量提供依据。不明原因的血钠骤降提示入液量过多，尤其是输入水分过多，
导致稀释性低钠 血症。
血钠的增高表明处于缺水状态，
引起浓缩性高钠血症，
则不必过分严
格 限制低张液体的摄入。轻度的水过多，仅需严格限制水的摄入，并口服
25%
山梨醇
3 0mL
通便导泻。
明显的水过多，应给予利尿剂或脱水剂，上述措施无效，应即行血液滤过治疗 以
脱水。

2
．利尿剂与脱水剂

（
1
）
速尿：
速尿是一种袢利尿剂，并具有轻度血管扩张作用，
是急性肾衰竭治疗中最常用的利尿剂，在急性肾衰竭治疗中主要具有以下作用：① 降低髓袢升支粗段的代谢，使之
氧耗降低，避免上皮细胞损伤加重；② 冲刷肾小管，清除管型和结晶等肾小管腔内的阻塞
物，保持肾小管通畅；③ 降低肾小管中血红蛋白、
肌红蛋白的浓度，防止蛋白阻塞肾小管；
④ 促进少尿型急性肾衰竭转 变为多尿型急性肾衰竭，但并不改变肾衰竭的病程。速尿的使
用剂量应逐步增加，
初始剂量为< br>20mg
，
1
小时后无效，可静脉推注速尿
40mg
。
1
小时后如无
效，可静脉滴注
100mg
。若尿量仍无明显增加，则可改为 速尿持续静脉泵入，剂量为
2
～
4mg/min
，可持续使用
2～
3
天。

（
2
）
甘露醇：甘露醇不仅具有渗 透性利尿作用，还具有清除细胞外氧自由基的作用。在
挤压综合症引起肌红蛋白尿性急性肾衰竭中，早期 应用甘露醇对急性肾衰竭具有治疗作用。
其它病因引起的急性肾衰竭中，
甘露醇无治疗作用。< br>对于造影剂引起的急性肾衰竭，
应用甘
露醇反而加重急性肾衰竭。因此，甘露醇在急性肾 衰竭的救治中不应常规应用。

3
．多巴胺及其它血管活性药物

一 般认为，
多巴胺具有选择性肾血管扩张和增加尿量的作用，
肾脏剂量的多巴胺
（小剂< br>量多巴胺）
在临床上被广泛应用于急性肾衰竭的防治。
但研究表明，
多巴胺并不 能降低急性
肾衰竭患者的病死率，
而且也不能使透析时间缩短。
虽然小剂量多巴胺能够 增加患者的尿量，
但并不增加肌酐清除率。
近年来，
多巴胺与多巴酚丁胺联合应用于急 性肾衰竭合并左心功能
不全患者，
结果患者心输出量明显增加，
血管扩张，肾脏血流明 显增加，肾脏排钠也明显增
加。
提示多巴胺与多巴酚丁胺联合应用，
有助于改善急性肾 衰竭合并左心衰竭患者的肾脏功
能。
最近，
一项多巴胺与多巴酚丁胺的比较性研究显示 ，
对于肾脏功能轻度受损的危重患者，
多巴酚丁胺并不增加患者尿量，
但明显增加肌酐 清除率，
而多巴胺增加尿量，
并不增加肌酐
清除率。
提示多巴酚丁胺能够改善 肾脏灌注，
多巴胺和多巴酚丁胺通过正性肌力作用，
可提
高感染性休克和心衰患者的心 输出量，改善器官组织灌注，其中肾脏的灌注也可部分改善。
去甲肾上腺素是一种以兴奋
а-
受体为主的儿茶酚胺类药物，
已经有大量报道证明了去甲肾
上腺素在感染性休克 中的治疗作用。去甲肾上腺素可使肾动脉压力升高，肾脏灌注压增加，
可导致肾小球滤过率的增加。与多巴胺相比，
去甲肾上腺素并不增加肾脏及其他内脏的耗氧
量，
而且有助于肾脏 功能的恢复。
前列环素有较强的血管扩张作用，
而且对入球小动脉的扩
张作用较对出球 小动脉的作用更为显着。
从而，
可使肾小球滤过压明显增加，
滤过率也相应
增 加。同时前列环素对血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用有较强的对抗性调节作用。

4
．心房利钠肽

心房利钠肽（
ANP
）是近年来治疗急性 肾衰竭有一定疗效的药物，主要作用包括：
（
1
）
扩张入球小动脉、收缩出球 小动脉，使肾小球滤过率增加；
（
2
）抑制肾小管对钠的重吸收，
总的效应表 现为尿量增加。
ANP
的具体使用方法是
μg/Kg/min
持续静脉泵入， 至少连续使
用
24
小时，并根据疗效进行调整。临床研究初步显示
ANP对急性肾衰竭的治疗具有明显疗
效。
ANP
用药后，
患者肾小球滤过率提 高一倍，
而需要透析治疗的患者减少了
50%
。
提示
ANP
可能对急性肾衰竭具有显着的治疗作用。另有研究显示，
ANP
能够明显降低少尿型急性肾衰< br>竭患者的病死率。
另外，
有报道认为
ANP
能够将少尿型急性肾衰竭转 变为非少尿型急性肾衰
竭，这可能是
ANP
改善少尿型急性肾衰竭患者预后的原因之一 ，值得临床医师重视。

5
．营养支持

应供给足够的热能，保证机 体代谢需要。每日最少摄取碳水化合物
100g
，可喂食或静
脉补充，以减少糖异生和 饥饿性酸中毒。为减少氮质、钾、磷和硫的来源，应适当限制蛋白
质的摄入。每日给予蛋白质
kg
体重，选用高生物学价值的优质动物蛋白，如鸡蛋、鱼、牛
奶和精肉等。亦可使用静脉导管 滴注高营养注射液，主要有
8
种必需的
L-
氨基酸、多种维
生素及高 浓度葡萄糖组成。使用高营养注射液后，
能降低血尿素氮，改善尿毒症症状，
减少
并发 症和降低急性肾衰的死亡率。
但是，
应注意其合并症，
主要为导管相关合并症及代谢紊
乱。如局部感染，败血症和静脉血栓形成，水、电解质和酸碱平衡失调及高糖血症。故在使
用时 ，应监测血钠、钾、二氧化碳结合力和糖的水平，及时给予相应处理。

6
．电解质和酸碱平衡的管理

容量过负荷，
肺水肿、
脑水 肿以及高钾血症是少尿期死亡的主要原因。
所以在此期应积
极控制容量负荷，
并防止电 解质和酸碱平衡。
轻度的代谢性酸中毒无需治疗，
除非血碳酸氢
盐浓度＜
10 mmol/L
，
才予以补碱。
根据情况酌用碳酸氢钠、
乳酸钠或三羟甲基氨基 甲烷治疗。
酸中毒纠正后，
可使血中钙离子浓度降低，
出现手足搐搦，
故应配 合
10%
葡萄糖酸钙
10-20ml
静脉注射。轻度高钾血症（＜
6 mmol/L
）只需密切观察及严格限制含钾量高的食物和药物的
应用。如血钾＞
L< br>，心电图出现
QRS
波增宽等不良征兆时，应及时给予静推
10%
葡萄 糖酸钙
10
～
20mL
，
2
～
5
分钟内注 毕，静注
5%
碳酸氢钠
100mL
，
5
分钟注完，有心功能 不全者慎用，
效果欠佳者应及早行血液净化治疗。

7
．治疗消化道出血

消化道大出血亦是急性肾衰的主要死因之一。
主要病因是应激性溃疡，
为了及时发现隐
匿的消化道出血，应经常观察大便，并作潜血试验及监 测红细胞压积。选择
H2
受体拮抗剂
（如甲氰咪胍、
雷尼替丁和法莫替丁等）
可明显地防止严重急性肾衰患者的胃肠道出血。
如
有出血迹象，应及时使用雷尼替丁或 甲氰咪胍，但剂量应减至常人的
1/2
。如甲氰咪胍，每
日
4
次。或 甲氰咪胍加入
5%
葡萄糖注射液
20 mL
中缓慢静注。急性肾衰的消化道大出血与
一般消化道大出血处理措施相同。

（二）多尿期的治疗

目前随着医疗技术水平的提高，
尤其是建立危重病医学 以来，
很多患者都可以渡过少尿
期，
从而使多尿期的治疗原则就显得更为突出，
更为迫切。
多尿期开始时威胁生命的并发症
依然存在，
治疗重点仍为维持水、电解质 和酸碱平衡，控制氮质血症，
治疗原发病和防止各
种并发症。

1
． 多尿期的分期：
（
1
）早期：从尿量＞
400ml/
天开始计算血中 尿素氮达到最高峰为止。
此期大约需要
3
～
4
天。
（
2
）中期：血中尿素氮开始下降，血尿素氮基本或接近正常，此期
可长短不一。
（< br>3
）后期：血尿素氮基本正常，
2-3
个月后或更长的时间。

2
．多尿期的监测：
（
1
）监测肺动脉压、肺动脉楔压、中心静脉压和心输 出量等参数，
指导液体管理和心脏前负荷的调整；
（
2
）动态监测血压、心率 ；
（
3
）监测呼吸频率，动脉血
气分析，胸片，肺部听诊，防止发生肺水肿；
（
4
）监测每小时尿量、尿比重及出入量平衡；
（
5
）密切 观察患者的神志、精神状态，观察球结膜是否水肿；
（
6
）实验室检查
检测血红蛋
白
/
红细胞压积、血电解质、肾功能，检测尿电解质和肌酐等。

3
．多尿期的治疗原则

（
1
）早期：早期的治疗原则 是防止补液过多，注意适当补充电解质。此期尿量逐渐增
多，但患者体内仍处于水中毒的高峰，如果大量 的补液，
势必会造成循环负担过重，从而引
起心功能不全，肺水肿，甚至脑水肿。所以一定要防 止补液过快，过多，更不要尿多少，补
多少。原则上，补液按少尿期处理，当尿量＞
2000m l/
天时，补液量
=
尿量的
1/3
～
1/2+
显性
丢失。此期最大的特点是血尿素氮仍进行性升高，酸中毒也在继续加重，并持续
3
～< br>4
天，
故仍须补充足够的热量，
减少蛋白的摄入，给予蛋白合成剂，
尽 量缩短这一期的时间，
使血
尿素氮尽快的下降。
由于大量的利尿，
此期应严密 监测血电解质的变化，
根据血液各项生化
检查结果，注意适当补充电解质。
（
2
）中期：中期的治疗原则是适当补液，防止水电解质的
大量丢失。
此期尿量增加，可 达
4000
～
5000ml/
天以上。甚至有时＞
1
万ml
以上，此时补液
量应根据各项监测指标，
大约为尿量的
2/3
左右。
以后随尿量的减少，
逐渐达到入量等于出
量。随着氮质血症的减轻，临床症状 逐渐好转，消化道功能开始恢复，加之尿量增多，可尽
早开始口服，并经口补充水电解质及热量，逐渐减 少
TPN
。
（
3
）后期：后期的治疗原则是达
到水的平衡， 从静脉转入口服。随着饮食的恢复，增加口服饮水，适当控制静脉内的入量。
减轻
TPN
，增加胃肠的热量摄入。

在恢复期无需特殊治疗，
应避免使用肾毒性药物。
如必须使用，
应根据血浆肌酐清除率
适当调整药物使用剂量及给药时间。

重症创伤的救治与监护


严重创伤的伤情复杂，病情变化迅速，并 发症多，病死率高。对于严重创伤病人抢救
与治疗应掌握以挽救伤员生命为第一位，
建立完善的 创伤救治系统，
在伤后按创伤救治程序，
对病

人实施及时、合理、有效的确定性救治措施。

评估：
及早准确的判定伤情是救治严重创伤，提高抢救成活率的关键。

(
一
)
判断危及生命的紧急情况


危及病人生命的情况，不外乎以下
3
种。

1.
通 气功能障碍由于严重的通气功能障碍，
病人在缺氧情况下，
可以发生心脏停搏而死
亡。 通气功能不足时，病人常表现为烦躁不安、呼吸困难、痰鸣、发给、瞳孔散大等。此时
血压可能不低或甚 至升高。严重脑外伤，广泛的肋骨骨折，张力性气胸，血块、痰、呕吐物
误吸所致的呼吸道阻寒，纵膈气 肿等是外伤时引起急性通气功能不足的原因。

2.
循环功能障碍严重创伤病 人的循环功能障碍主要表现为创伤性休克。
病人常表现为皮
肤湿冷、
心率快、
血压低、
尿少等。
引起创伤性休克的主要原因是大出血所致的血容量不足，
常见有腹腔 或胸腔内大出血、
骨盆骨折腹膜后大出血、
心脏创伤、
心脏压塞、
心功能不全 等。
脊髓损伤或心肌挫伤也可引起创伤性休克。

3.
意识障碍常见 于严重的颅脑外伤。
创伤病人如缺氧情况严重，
大出血、
休克造成脑组
织缺缄
,
缺血，病人出现意识障碍表明病情严重。

(
二
)
检诊程序

1.
紧急生命评枯判定方法按
A
、
B
、
C
、
D
、
E
的先后顺 序进行。

A : Airway--
呼吸道，判断呼吸道内有无血块、异物、呕吐物阻塞，保证呼吸道通畅。

B;
Breathing--
呼吸，按“望、听、感觉”的方法检查呼吸系 统。判断病人有无呼吸停
止，呼吸困难及呼吸窘迫。观察呼吸频率，有无反常呼吸等。

C:
Circulation
—循环，
判断病人有无大出血及休克 。
测定血压及脉搏以判定循环情况。

D:
Disability --
神经系统，观察意识状态，瞳孔大小、对光反射，有无截瘫、偏瘫等，

E : Exposure--
暴露检查，暴露全身各部位以发现危及生命的重要损伤
.

2.
系统的生命评佑

正确的检诊程序是

即
:

C: Cardiac
—心脏，评价循环状况，有无休克及组织低灌注。

R : Respiration--
呼吸
.
有无呼吸困难
;
气管有无偏移， 胸部有无伤口、畸形，反常呼
吸、皮下气肿及压痛
;
叩诊音是否异常
;
呼吸音是否减弱
.
常规的物理检查、胸腔穿刺
.X
线平
片及心脏超 声检查可确诊大部分胸部包括心脏损伤，小部分可行
CT
检查确诊。

A Abdomen--
腹部，有无伤痕、瘀斑
;
腹腔是否膨隆，有无腹膜刺激征
;
肝浊音区是否
缩小
:
肝、脾、肾区有无叩击痛
;
肠鸣音情况。辅助检查有
B
超、
CT
可选。腹部
X
线检查并
非急需。

S:Spine--
脊柱，脊柱有无畸形、压痛及叩击痛 ，运动有无障碍，四肢感觉、运动有无
异常。辅助检查
:
脊柱各部位
X
线片、
CT
、
MRI
。

H :Head--< br>头部，意识状况、有无伤口及血肿、凹陷
;
十二对脑神经检查有无异常
;
肢体
肌力、
肌张力是否正常
;
生理反射和病理反射的情况
;GCS
评分
;
辅助检查
:
头颅
CT
价值最大。

P
：
Pelvis--
骨盆，骨盆挤压实验和
X
线检查常可明确诊断
.

L: Limbs--
肢体。通过视、触、动、量及
X
线检查多能明确诊断。

A:Arteries---
动脉，明确各部动脉有无损伤，必要时做超声多普勒检查 明确诊断。

N:Nerves--
神经，检查感觉、运动，明确各重要都位 神经有无损伤及定位体征
.

(
三
)ICU
救治


创伤重症病人在
ICU
内救治可分为复苏期、早期生命支持、后期生命支 持和康复期
4
期。

1.
复苏期伤后
24h
为复苏期。
处理重点包括判断有无组织细胞灌注不足或低氧血症并及
时纠正，判断并纠正低体 温，纠正凝血功能障碍和血小板减少，控制颅内压，防止肾功能衰
竭，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，进 一步了解有无隐匿性损伤
.