家兔高钾血症及抢救

2021年3月1日发(作者：上海骨科医院)
家兔高钾血症及抢救

【实验目的】

掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。

观察高钾血症及抢救后的心电图变化。

分析高血钾引起心电异常的机制

【实验原理】

钾离子是人体内重要的电解质之一，
是维持细胞内外酸碱平衡 、
渗透压平衡
和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在
L~L< br>的范围内，
当家离子浓度大于
L
时称为高钾血症。
以下是高血钾对心肌 功能的影响及其基本
机制：

心急兴奋性降低：
当血钾浓度迅速轻度升高时，
心肌细胞静息电位也轻度减
小，
引起兴奋所需的阈刺激也较小，
即心肌兴奋性 增高。
当血钾浓度迅速显著升
高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。

高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（
3
期）加 速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙
离子在复极化
2
期内流，故
2
期有所延长，心电图上显示
T
波狭窄高尖，
Q-T< br>间
期缩短。

心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位< br>0
期，即去
极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、 房
室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示
P
波压低、增宽或消失；P-R
间期延长，
ST
段压低，
QRS
综合波增宽’
S
波加深。

心肌自律性降低：
高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，
故在到达最大复
极电位后，
细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，
因而自 动去极化减
慢，自律性降低。

心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。

综上，高钾血症时，心 电图显示特点为：
T
波高尖，
Q-T
间期缩短，
P-R
间