左心衰

2021年3月1日发(作者：硝苯地平缓释片价格)



























一临床表现：

(
一
)
、左心衰竭

心






衰

主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。

1
．

症状

（
1
）
、呼吸困难是左心衰竭较早出现的症状，1
）
、劳力性呼吸困难
2
）
、夜间阵
发性呼吸困难：< br>病人入睡后突然因憋气而惊醒，
被迫采取坐位，
呼吸深快，
可伴阵咳，
肺部哮鸣音泡沫样痰，
后者称为心源性哮喘。
其发生机制为睡眠平卧血液重新分配使
肺 血量增加，
回心流量增加，
夜间迷走神经张力增高，
以及小支气管收缩，
膈肌 高位，
肺活量减少所致。
3
）
、端坐呼吸。
4
）
、 急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。

（
2
）
、咳嗽、咳痰和咯血。

（
3
）
、体力下降、乏力和虚弱。

（
4
）
、泌尿系统症状；心排血量下降，肾血流减少，出现少尿，血尿素氮，血肌
酐升高等。

2
．体征

（
1
）
、一般体征，活动后呼吸困 难，重者发绀。外周血管收缩，四肢未梢苍白。
窦性心动过速。心律失常等交感神经等活性增高伴随征象 。

（
2
）
、心脏体征：典型有为奔马律。

（< br>3
）
、肺部体征：肺底湿罗音是左心衰时肺部的主要体征，在急性肺水肿时，双
肺满布湿罗音，哮鸣音及咕噜音爆破音。

（
4
）
、神经系统：极重 者因脑缺氧，而致神志模糊，晕厥，称为心源性晕厥，晕




厥发作持续数秒钟时可有呼吸暂停，四肢抽搐、紫绀等表现，称为阿—斯综合征。

(
二
)
、右心衰竭。主要表现为体循环淤血为主的综合征。

1
、症状：

（
1
）
、胃肠道症状：长期胃肠道瘀 血，可引起食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、便
秘及上腹疼痛症状。

（
2
）
、肾脏症状：肾脏淤血可引起少尿及肾功能减退。

（
3
）
、肝区疼痛：肝瘀血所致，长期肝瘀血可发生心源性肝硬化。

（
4
）
、呼吸困难：较轻（单纯右心衰）
。

2
、体征：

水肿为右心衰竭的典型体征，
，其它有胸腹水，肝大，肝颈静脉反流征等。

鉴别诊断：

(
三
),
左心衰竭的鉴别诊断，主要是心源性 和肺源性呼吸困难的鉴别，尤其是心源
性哮喘与支气管哮喘，
合并呼吸和心血管疾病时，
如有慢性支气管炎或哮喘病史者发
生左心衰竭常发生很严重的支气管痉挛和哮鸣音。
治疗鉴别 。
对大气管扩张剂有效者
支持肺源性呼吸困难，
而对强心、
利尿及扩血管有效 则支持心衰是呼吸困难的主要原
因。

二
,
左心衰时

（
1
）
、肺功能的变化。

左房压
>18mmHg ,
出现左心衰，当
>20mmHg
时，出现气短而肺间质静水压，
间质胶体渗 透压，间质淋巴液的容量，
肺泡压及肺泡表面张力，
均对体液从肺毛细血
管转移到间质 或肺泡——即肺水肿有决定性作用，故左心衰表现，主要与左房压相
关。当左房压
>20mmH g
，出现气短。当左房压在
20-30mmHg,
胸片可显示有间




质水肿，
在当左房压
>30mmHg
时，
胸片 可见肺泡水肿。
临床可有两肺布满水泡音，
及咯泡沫痰液。
通气障碍是支气管水肿及静 脉充血造成管腔狭窄致气道阻力增加。
严
重者，两肺布满哮鸣音，即心源性哮喘。
< br>（
2
）
、气体交换的异常，有三个方面：
1
）间质的水肿造成 通气与灌流
V/Q
比值
不相称，造成肺泡与动脉血氧分压差加大。
2
）肺泡水肿常伴有肺右向左分流。
3
）
呼吸做功严重增加，肺泡通气不足，它可导致< br>PaCO2
上升及低氧血症。

（
3
）
心脏的变化< br>:
心肌舒缩功能发生障碍时，
最根本问题是心排血量↓，
引起血流
动力 学障碍。

1
）

前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它决定了心室舒张末期
容量。

2
）

3
）

心室收缩前压力及下述的
3
种因素所致的血管收缩决定了后负荷↑。

心肌细胞由于代偿作用而做功增加，心肌细胞合成蛋白速度增加，细胞伸
长、增粗，心肌肥厚，同时出 现心肌细胞缺血，结构破坏受损，甚至坏死。当
CAMP
和
1
，
3< br>，
5
三磷酸肌醇浓度增加促进钙离子进入心肌细胞使心肌收缩
性↑而代偿性增加 心排血量。

4
）

心肌损害和心室重塑。

心衰 发生发展的基本机制是心室重塑。包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和
蛋白的再表达，心肌细胞外基质 量和组成的变化。临床表现为心肌重量、心室容量的
增加和心室形态的变化。上述
3
种 因子长期慢性激活，不仅增加负荷，而且对心肌细
胞有直接的毒性作用，并刺激心肌纤维化，进一步改变 衰竭心脏的结构使心功能恶化，
又进一步激活神经内分泌细胞因子，从而形成恶性循环，促进疾病进展， 最终导致心
衰。





5
）
、舒张性心衰是由于舒张期心室的主动松驰的能力受损和心室顺应性降低导
致心室在舒张期的充盈障碍， 因而心搏量降低，左室舒张末压增高而发生心衰，急性
左室舒张性心衰，此时心肌收缩功能尚保持正常。 主要是心肌肥厚和高血压及肥厚型
心肌病。

(4)
神经激素系统的变化


心力衰竭时，
机体通过自身 代偿保护机体，
主要通过：
（
1
）心率增快（
2
）小动脉收 缩（
3
）水钠潴留。在心力衰竭的发生发展过程中，始终
有神经内分泌系统激活的因素 参与。

1)
、交感神经—肾上腺系统激活：心搏血量下降或低血压通过动脉压力感受 器引
起的减压反射激活交感神经—肾上腺系统，交感神经输出冲动增强，肾上腺儿荼酚胺
分泌增 多，产生下列改变
:
。
①
心率增快，
②
兴奋心肌
β
—受体使心肌收缩性增强；
③
小动脉收缩以维持血压并保证重要脏器血供
,< br>④
肾交感神经活性增高致肾灌注压下降
,
刺激肾素释放
,
激 活肾素—血管紧张素系统；
⑤
兴奋
α
1
和
β
受体， 促进心肌生长。血
浆去甲肾上腺素水平增高程度可反映交感
-
神经
-
肾上腺系统的激活程度。
血浆中去甲肾
上腺素增高显著的患者预后大多较差。

2
．
肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活：
由于心搏量下降或低血压使肾小球小动< br>脉压力下降，交感神经活性增高，刺激球旁细胞合成的肾素释放水解，肝合成的血管
紧张素原产生 血管紧张素
?
，后者经主要存在于肺微血管内皮细胞表面的血管紧张素转
换酶转化血管 紧张素Ⅱ
,
从而激活肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统，使周 围血管收缩，血
管阻力异常增高，水钠潴留
,
心脏前后负荷增加，从而成为心力衰竭加 重的后续因素。
临床上常见有面色皮肤苍白，肢体湿冷，口唇发绀等症状。

3
．血管加压素增加：心搏量下降或低血压严重影响组织波灌注时，血管加压素分
泌增多，血管加压素的 抗利尿和外周血管收缩作用导致水钠潴留，血容量增多，增加