中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

2021年2月28日发(作者：玻尿酸隆鼻对比照片)
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（
2020
年）


急性肺栓塞（
pulmonary
embolism
，
PE
）是我国常见的心血管系统疾病
[1]
，在美国等西
方国家也是常见的三大致死性心 血管疾病之一
[2]
。
PE
是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起
肺 循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空
气栓塞、肿瘤栓 塞等。其中肺血栓栓塞症
(pulmonary
thromboembolism
，
PTE)
是最常见的
PE
类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其 分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障
碍为主要临床表现和病理生理特征，占
PE
的绝 大多数，通常所称的
PE
即指
PTE
。深静脉血
栓形成
(d eep venous thrombosis
，
DVT)
是引起
PTE的主要血栓来源，
DVT
多发于下肢或者骨
盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动 脉及其分支，
PTE
常为
DVT
的合并症。由于
PTE
与< br>DVT
在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症
(venous thromboembolism
，
VTE)
。本指南相关推荐主要针对血栓性
PE
，非
血栓性
PE
发病 率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。

近年来，对
PE
的认识不断提高 ，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及
溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
2010
年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师
协会心血管内科医师分会专家组编写了“ 急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”
[3]
，对
规范我国急性
PE的诊断流程和治疗策略，
提高我国急性
PE
的诊治水平起到了极大了推动作
用。在此后的
5
年中，肺血管疾病领域发展迅速
,
尤其在
PE患者诊断、评估和治疗等方面，
大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已 不能满足临床医师的需
要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在
2010< br>年专家共识的基础上，对
新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性
PE
诊断和治疗指南
[4]
，经认真研究讨
论，
达成共识，
制订了本指 南。
与我国
2010
年专家共识相比，
本指南在易患因素、
危险分层 、
诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和
肿 瘤患者
PE
的治疗给出正式推荐，旨在为
PE
的诊治提供依据和原则，帮助临 床医师作出医
疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。
为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述
仍 沿用国际上通常采用的方式：

I
类：指那些已证实和
(
或
)
一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。

Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。

Ⅱ
a
类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。

Ⅱ
b
类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。
Ⅲ类：指那些已证实和
(
或
)
一致公认无用和
(
或)
无效，并对一些病例可能有害的操作或治
疗，不推荐使用。

对证据来源的水平表达如下：

证据水平
A
：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。

证据水平
B
：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。

证据水平
C
：仅为专家共识意见和
(
或
)
小规模研究、回 顾性研究、注册研究。

一、流行病学

急性
PE
是
VTE
最严重的临床表现，多数情况下
PE
继发于
DVT
，现有的 流行病学多将
VTE
作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率
100 -200/10
万人
[5,6]
。

PE
可以没有症状，< br>有时偶然发现才得以确诊，
甚至某些
PE
患者的首发表现就是猝死，
因
而很难获得准确的
PE
流行病学资料。根据流行病学模型估计
[6]
，
2004
年总人口为
4.544
亿
的欧盟
6
国， 与
PE
有关的死亡超过
317,000
例。其中，突发致命性
PE< br>占
34
％，其中死前未
能确诊的占
59
％，
仅有7
％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。
PE
的发生风险与年龄增加相
关 ，
40
岁以上人群，每增龄
10
岁
PE
增加约
1< br>倍。我国肺栓塞防治项目对
1997
年
~2008
年
全国60
多家三甲医院的
PE
患者进行了登记注册研究，
在
16,7 92,182
例住院患者中共有
18,206
例确诊为
PE
，发生率 为
0.1%[7]
。

二、易患因素

VTE
的易 患因素包括患者自身因素（多为永久性因素）与环境因素（多为暂时性因素）
。
6
周到
3
个月内的暂时性或可逆性危险因素（如外科手术、创伤、制动、妊娠、口服避孕药
或 激素替代治疗等）可诱发
VTE
，但在缺少任何已知危险因素的情况下，
PE
也可以发生。

重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤是
VTE
的强诱发因素，肿瘤、妊
娠、口服避孕药、激素替代治疗、中心静脉置管等也是
VTE
公认的易患因素。随着研究的深
入，新的易患因素被不断发现：
VTE
作为心血管疾 病的一部分，与动脉疾病尤其动脉粥样硬
化有着共同的危险因素，如吸烟、肥胖、高脂血症、高血压、糖 尿病；
3
月内发生过心肌梗
死或因心力衰竭、心房颤动、心房扑动住院患者
V TE
风险显著增高；体外受精进一步增加妊
娠相关
VTE
的风险，尤其妊娠初 期
3
个月；感染是住院期间
VTE
的常见诱发因素，输血和
促红细胞 生成因子也增加
VTE
风险。常见易患因素见表
1[4]
。


表
1

静脉血栓栓塞的易患因素

强易患因素（
OR
＞
10
）

下肢骨折

3
个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院

髋关节或膝关节置换术

严重创伤

3
月内发生过心肌梗死

既往
VTE
脊髓损伤

中等易患因素（
OR 2
－
9
）

膝关节镜手术

自身免疫疾病

输血

中心静脉置管

化疗

慢性心力衰竭或呼吸衰竭

应用促红细胞生成因子

激素替代治疗

体外受精

感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或
HIV
感染）

炎症性肠道疾病

肿瘤

口服避孕药

卒中瘫痪

产后

浅静脉血栓

遗传性血栓形成倾向

弱易患因素（
OR
＜
2
）

卧床
>3
天

糖尿病

高血压

久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）

年龄增长

腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）

肥胖

妊娠

静脉曲张

注：
OR= odds ratio
，相对危险度


三、自然病程

PE/VTE
患者
30
天全因死亡率为
9
％
-11
％，
3
个月全因死亡率为
8.6
％
-17
％
[8,9]
。
VTE
存在复发的风险。
VTE
早期复发的累计比例
2
周 时为
2.0
％，
3
个月时为
6.4
％，
6
个月时为
8
％
[10,11]
。复发率在前
2
周最高，随后 逐渐下降，活动期肿瘤和抗凝剂未快速达标是复发风险
增高的独立预测因素
[11,12]。

VTE
晚期复发（
6
个月后，多数在停用抗凝剂后）的累计 比例
1
年时达
13
％，
5
年时达
23
％，
10
年时达
30
％
[11]
。有
VTE
复 发史的患者更易反复发作，无
明显诱因的
VTE
较有暂时性危险因素的
VTE
更易复发。抗凝治疗期间或停药后
D
二聚体水
平升高者复发风险增高。

四、病理生理

急性
PE
导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断 ，引起不同程度的血流动力学和气体交
换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉 压升高，压力超负荷导致
右心室衰竭，是
PE
死亡的主要原因。

1.

血流动力学改变：
PE
可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高 。肺血管床面积减少
25%
～
30%
时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积 减少
30%
～
40%
时肺动脉平均压可达
30
mm Hg
以上，右室平均压可升高；肺血管床面积减少
40%
～
50%
时肺动 脉平均压可达
40 mm
Hg
，
右室充盈压升高，
心指数下降；< br>肺血管床面积减少
50%
～
70%
可出现持续性肺动脉高压；
肺血管床面积减少＞
85%
可导致猝死。
PE
时血栓素
A2
等物质释放，可诱发血管收缩。解剖
学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。

2.

右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室 壁
张力增加、肌纤维拉伸，通过
Frank-Starling
机制影响了右心室的收 缩性，右心室收缩时间延
长；神经体液激活导致变力和变时刺激。上述代偿机制与体循环血管收缩共同增 加了肺动脉
压力，以增加阻塞肺血管床的血流，由此暂时稳定体循环血压。但这种即刻的代偿程度有限，
未预适应的薄壁右心室无法产生
40mmHg
以上的压力以抵抗平均肺动脉压，最终发 生右心功
能不全。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。

3.

心室间相互作用：右心室收缩 时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束
支传导阻滞可加重心室间不同步，引起左心室舒张早 期充盈受损，加之右心功能不全导致左
心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力 学不稳定。

4.

呼吸功能：

PE
时呼吸衰竭 主要是血液动力学紊乱的结果。心输出量的降低引起混
合静脉血氧饱和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞 血管毛细血管床的通气
/
血流比例失调，导
致低氧血症。
由于右心房与左心房 之间压差倒转，
1/3
的患者超声可以检测到经过卵圆孔的右
向左分流，引起严重的低 氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。

五、临床表现

PE
缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。

1.

症状：
PE
的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、 数量、栓塞的部位及患
者是否存在心、肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕 厥和
/
或咯
血而被疑诊
PE
。胸痛是
PE
常见症状 ，多因远端
PE
引起的胸膜刺激所致。中央型
PE
胸痛可
表现为典型 的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（
acute
coronary
syndrom,
ACS
）或主动脉夹层相鉴别。呼吸困难在中央型
PE< br>急剧而严重，而在小的外周型
PE
通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病的 患者，
呼吸困难加重可能是
PE
的唯一症状。
咯血，提示肺梗死，多在肺梗死 后
24h
内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。晕厥
虽不常见，但无论是否存 在血液动力学障碍均可发生，有时是急性
PE
的唯一或首发症状。
PE
也可以 完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。

2.

体征：主 要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加
(
超过
20
次
/
分
)
、心率
加快
(
超过
90
次
/
分
)
、血压下降及发绀。低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型
PE
和
/
或血液动力学储备严重降低。颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢 静脉检
查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过
1 cm
，或下肢静脉曲张，应高度 怀疑
VTE
。其他
呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。肺动脉瓣区 可出现第
2
心音亢进或
分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。急性
PE
致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈
静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
对
1880
例
PE
患者临床表现进行分析
[13]
，上 述症状和体征出现的频度分别为：呼吸困
难
（
50%
）
、
胸 膜性胸痛
（
39%
）
、
咳嗽
（
23%
）< br>、
胸骨后胸痛
（
15%
）
、
发热
（
10%
）
、
咯血
（
8%
）
、
晕厥（
6%
）
、单侧肢体疼痛（
6%
）
、单侧肢体肿胀（
24%
）
。

六、实验室检查

1
．
动脉血气分 析：
血气分析的检测指标不具有特异性，
可表现为低氧血症、
低碳酸血症、
肺 泡
-
动脉血氧梯度
[P(A-a)O2]
增大及呼吸性碱中毒，
但多 达
40
％的患者动脉血氧饱和度正常，
20
％的患者肺泡
-
动脉血氧梯度正常。检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分
析的测量值为准。

2.
血浆
D
二聚体：急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆< br>D
二聚体的水平
升高。
D
二聚体检测的阴性预测价值很高，正常
D
二聚体水平往往可以排除急性
PE
或
DVT
。
许多其他 情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以
D
二聚
体水 平升高的阳性预测价值很低。
因此血浆
D
二聚体测定的主要价值在于能排除急性
PE
，
尤
其是低度可疑患者，而对确诊
PE
无益。
有多种方法用于
D
二聚体检测，定量
ELISA
或者
ELISA
衍生方法的诊断敏感度达
95
％
以上，
为高敏检测法；
定量 乳胶法检测和全血凝集法检测的诊断敏感度
<95
％，
为中敏检测法。
推荐使 用高敏检测方法对门诊
/
急诊疑诊
PE
患者进行血浆
D
二聚 体检测。

低度可疑的急性
PE
患者，高敏或中敏方法检测
D
二聚体水平正常可除外
PE
。中度可疑
的急性
PE
患者，
D
二聚体阴性仍需进一步检查。
高度可疑急性
PE
的患者不主张进行
D
二聚
体检测，因为此类患者，无论采取何种检测方法、血浆
D
二聚体检测结 果如何，都不能排除
PE
，均需采用
CT
肺动脉造影等进行评价。

D
二聚体的特异性随年龄增长而降低，
80
岁以上患者降至约
10< br>％
[14]
。建议使用年龄校
正的临界值以提高老年患者
D
二 聚体的评估价值。年龄校正的临界值（
50
岁以上年龄×
10
μg/L
）在保持敏感度的同时，使特异性从
34
％
-46
％增加到
97< br>％以上
[15]
。使用年龄校正的

D
二聚体临界值，代替以 往的标准
500μg/L
临界值，排除
PE
的可能性由
6.4%升至
29.7%
，
没有其他假阴性发现
[16]
。

3.
心电图：急性
PE
的心电图表现无特异性。可表现为胸前导联
V1~V4
及肢体导联Ⅱ、
Ⅲ、
aVF
的
ST
段压低和T
波倒置，

V1
呈
QR
型，

S< br>Ⅰ
Q
Ⅲ
T
Ⅲ
(
即Ⅰ导联
S
波加深， Ⅲ导联
出现
Q/q
波及
T
波倒置
)
，不完全性或完 全性右束支传导阻滞。上述改变为急性肺动脉阻塞、
肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现 于严重
PE
患者。轻症可以仅表现为窦
性心动过速，见于约
40
％的 患者。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。



4.
超声 心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。超声心
动图可提供急性
PE
的直接征象和间接征象。直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如
同时患者临床表现疑 似
PE
，可明确诊断，但阳性率低。间接征象多是右心负荷过重的表现，
如右心室壁局 部运动幅度下降，右心室和
(
或
)
右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间 隔
左移运动异常，肺动脉干增宽等。

5.
胸部
X
线平片 ：
PE
如果引起肺动脉高压或肺梗死，
X
线平片可出现肺缺血征象如肺
纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。
也可出现 肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量
胸腔积液、胸膜增厚粘 连等。胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和
胸痛。

6. C T
肺动脉造影：
CT
具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断< br>肺动脉栓塞的程度和形态，
以及累及的部位及范围。
PE
的直接征象为肺动脉内 低密度充盈缺
损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”
，或者呈完全充盈缺损，远 端血管不显
影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分< br>布减少或消失等。
CT
肺动脉造影是诊断
PE
的重要无创检查技术，敏 感性为
83%
，特异性为
78%
～
100%
。其主要局限性 是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。

在临床应用中，
CT
肺动脉造 影应结合患者临床可能性评分进行判断。低危患者如果
CT
结果正常，即可排除
PE< br>；对临床评分为高危的患者，
CT
肺动脉造影结果阴性并不能除外单
发的亚段< br>PE
。如
CT
显示段或段以上血栓，能确诊
PE
，但对可疑亚 段或以远血栓，则需进一
步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。

CT
静脉造影被认为是诊断疑似
PE
患者
DVT
的简易方法 ，
因为可与
CT
肺动脉造影同时
完成，仅需注射一次造影剂。
联合
CT
静脉和肺动脉造影使
PE
诊断的敏感性由
83%
增加至
90%
[17,18]
。但
CT
静脉造影明显增加放射剂 量，对于年轻女性需慎重。加压静脉超声成像
(compression venous ultrasonography, CUS)
与
CT
静脉造影对
DVT患者的诊断价值相似
[18]
，
因此建议采用超声代替
CT
静脉 造影。

7.
放射性核素肺通气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布 灌注缺损。其
诊断
PE
的敏感性为
92%
，特异性为
87%
，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远
PE
中具有特殊意义。但任何引起肺 血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞
性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单 凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺
疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限 。此检查可同时行双下肢静脉
显像，与胸部
X
线平片、
CT
肺动脉造 影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度
[19]
。

8.
磁 共振肺动脉造影
(MRPA)
：在单次屏气
20
秒内完成
MRPA< br>扫描，可确保肺动脉内较
高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及
PE
所致的低灌 注区。既往认为该法对肺段以上肺动
脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者[20]
。但近期两项大规模临
床研究结果（
IRM- EP
、
PIOPED III
）表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除
PE
，目前国际上正在进行多中心临床试验探讨
MRPA
联合
CUS
排除
PE
的可行性。

9.
肺动脉造影：是诊断
PE
的
“
金标准
”
，其敏感性为
98%
，特异性为
95%
～
98%
。
PE
的
直接征象有肺动脉内造影 剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉
造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回 流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，
可进行造影检查。对于疑诊
ACS
直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除
ACS
后，
可以考虑肺动脉造影，且 可同时行经皮导管介入治疗。

10.
下肢深静脉检查：
PE
和< br>DVT
为
VTE
的不同临床表现形式，
90%PE
患者栓子来 源于
下肢
DVT
，
70%PE
患者合并
DVT
。由 于
PE
和
DVT
关系密切，且下肢静脉超声操作简便易
行，因此下肢 静脉超声在
PE
诊断中有一定价值，
对怀疑
PE
患者应检测有无下肢
DVT
形成。
除常规下肢静脉超声外，
对可疑患者推荐行
CUS检查，
即通过探头压迫静脉观察等技术诊断
DVT
，静脉不能被压陷或静脉腔内无 血流信号为
DVT
的特定征象。
CUS
诊断近端血栓的敏
感性为90%
，特异性为
95%[21]
。

七、诊断
PE
不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特
异 性。多排螺旋
CT
、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性，许多基层医院尚不具备检查条件。结合我国实际情况，参照欧洲
心脏病学 会
(ESC)2014
年急性
PE
诊疗指南，我们推荐对怀疑急性
P E
的患者采取“三步走”
策略，
首先进行
临床可能性评估
，
再进行
初始危险分层
，
然后
逐级选择检查手段
以明确诊断。

1.
临床可能性评估

常用的临床评估标准有加拿大
Wells< br>评分和修正的
Geneva
评分
[22,23]
。这两种评分标准简单 易懂，所需的临床资料易于获得，适合在基层医院普及。最近，
Wells
和
Gene va
法则都进行了简化，更增加了临床实用性，其有效性也得到了证实（表
2
、
表
3
）
。


表
2

Wells
评分

Wells
原始版

简化版

既往
PE
或
DVT
病史

1.5
1
心率≥
100bpm
1.5
1
过去
4
周内有手术或制动史

1.5
1
咯血

1
1
肿瘤活动期

1
1
DVT
临床表现

3
1
其他鉴别诊断的可能性低于
PE
3
1
临床概率

三分类法（简化版不推荐三分类法）

低

0-1

中

2-6

高

≥
7

两分类法

PE
可能性小

0-4
0-1
PE
可能

≥
5
≥
2

表
3

Geneva
评分

Geneva
原始版

简化版

既往
PE
或
DVT
病史

3
1
心率



75-94bpm
3
1
≥
95bpm
5
2
过去
1
个月内手术史或骨折史

2
1
咯血

2
1
肿瘤活动期

2
1
单侧下肢痛

3
1
下肢深静脉触痛和单侧肿胀

4
1
年龄
>65
岁

1
1
临床概率

三分类法

低

0-3
0-1
中

4-10
2-4
高

≥
11
≥
5
两分类法

PE
可能性小

0-5
0-2
PE
可能

≥
6
≥
3

2
．初始危险分层


对急性
PE
的严重程度进行 初始危险分层（图
1
）以评估
PE
的早期死
亡风险（包括住院死亡率 或
30
天死亡率）。初始危险分层主要根据患者当前的临床状态，只
要存在休克或者持 续低血压即为高危
PE
，休克或者持续低血压是指收缩压
<90mmHg
，或 收缩
压下降≥
40mmHg
并持续
15
分钟以上
,
排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。如无则
为非高危
PE
。
此分层 方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，
由此决定下一步诊疗策略。


疑诊急性
PE
休克或低血压
a
？
是
高危
b
否
非高危
b

PE=
肺栓塞

a.
排除新 发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压
<90mmHg
，或收缩压下降≥

40mmHg
并持续
15
分钟以上

b.
基于住院或
30
天死亡率


图
1
急性
PE
初始危险分层


2.1
伴休克或低血压的可疑
PE
临床可能性评估分值通常很高，属可疑 高危
PE
，随时危
及生命，
首选
CT
肺动脉造影明确诊断< br>（
I
，
C
）
，
鉴别诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、
ACS
和主动脉夹层。如患者和医院条件所限无法行
CT
肺动 脉造影，首选床旁超声心动图检查
（
I
，
C
），以发现急性肺高压和 右心室功能障碍的证据。对于病情不稳定不能行
CT
肺动脉造
影者，超声心动图证实右 心室功能障碍足以立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发
现右心血栓则更强化
PE诊断。床旁辅助影像学检查还推荐
CUS
，如果经胸超声心动图检查
时声窗不理想 ，还可选择经食道超声心动图（Ⅱ
b
，
C
），以查找静脉或肺动脉血栓，进一 步
支持
PE
诊断。患者病情一旦得到稳定，应考虑
CT
肺动脉造影最 终确定诊断。对于疑诊
ACS
直接送往导管室的不稳定患者，
在排除
ACS< br>后，
如考虑
PE
可能，
可行肺动脉造影
（Ⅱ
b
，
C
）
。
推荐诊断策略见图
2
。

伴休克或低血压的可疑
PE
是否可立即行
CT
肺血管造影
否
超声心动图
右心室超负荷
否
是
没有其他检查手段
或患者不 稳定
寻找其他引起血液动
力学不稳定的原因
可行
CT
肺血管造影或患者稳定
阳性
CT
肺血管造影
是
阴性
PE
特 异性治疗
直接再灌注
寻找其他引起血液动
力学不稳定的原因

图
2
可疑高危
PE
患者诊断流程图

2.2
不伴休克或低血压的可疑
PE
首先进行临床可能性评估，在此基础 上决定下一步诊
断策略（
I
，
A
）。对于临床概率为低、中或
PE
可能性小的患者，进行血浆
D
二聚体检测，以
减少不必要的影像学检查 和辐射，建议使用高敏法检测（
I
，
A
）。临床概率为低或
PE可能性
小的患者，如高敏或中敏法检测
D
二聚体水平正常，可排除
PE
（
I
，
A
）；临床概率为中患
者，如中敏法检测
D
二聚体阴性，需进一步检查（Ⅱ
b
，
C
）；临床概率为高的患者，需 行
CT
肺动脉造影明确诊断。推荐诊断策略见图
3
。

不伴休克或低血压的可疑
PE
评估
PE
的可能性
（临床判 断或预测评分）
临床概率为低
/
中或
PE
可能性小
D
二聚体
阴性
阳性
CT
肺动脉造影
阴性排除
不治疗
阳性确诊
治疗
阴性排除
阳性确诊
CT
肺动脉造影
临床概率为 高或
PE
可能
不治疗或进一步检查
治疗

图
3
可疑非高危
PE
患者诊断流程图


八、治疗

（一）危险度分层

PE
的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此必须迅速 准确地对患者进行危险度分层以
制定相应的治疗策略（图
4
）。

首 先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊
PE
进行初始危险度分层，
以识别
早期死亡高危患者（
I
，
B
）。如患者血液动力学不稳定，出现休克 或低血压，应视为高危患
者，立即进入紧急诊断流程（图
2
），一旦确诊
PE
，迅速启动再灌注治疗。

不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风 险评分，推荐肺栓塞严重指
数（
pulmonary embolism severity index
，
PESI
），或其简化版本
sPESI [24,25]
，以区分
中危和低危患者
（Ⅱ
b
，
B
）
。
原始版
PESI
较为繁琐，
本指南建议采用简化版
sPESI
（见 表
4
）
。
对中危患者，
需进一步评估风险
（Ⅱ
b< br>，
B
）
。
超声心动图或
CT
血管造影证实右心室功能 障碍，
同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早
期发现血液动力学失代偿，
一旦出现即启动补救性再灌注治疗。
右心室功能和
/或心脏标志物
正常者为中低危。


临床疑诊
PE
是< br>休克或低血压
指南推荐的非高危
PE
的诊断策略
PE
确诊评估临床风险
PESI
或
sPESI
PE
确诊
中危进一步危险分层
双阳性
右心室形态与功能
生物标志物
高危
直接再 灌注
治疗
中高危
抗凝；监测；
补救性再灌注
PESI
分级< br>III-IV
或
sPESI
≥
1
PESI
分级
I-II
或
sPESI=0
否
指南推荐的高危
PE
的诊断 策略
单阳性或双阴性
中低危
低危
早期出院
家庭治疗
住院；抗 凝


图
4
基于危险度分层的急性
PE
治疗策略


表
4
肺栓塞严重指数（
PESI
）及其简化版本
sPESI
指标

原始版本

简化版本

年龄

以年龄为分数

1
分
（若年龄
>80
岁）

男性

+10
分

-
肿瘤

+30
分

1
分

慢性心力衰竭

+10
分

1
分

慢性肺部疾病

+10
分

脉搏≥
110bpm
+20
分

1
分

收缩压
<100mmHg
+30
分

1
分

呼吸频率
>30
次
/
分

+20
分

-
体温
<36
℃

+20
分

-
精神状态改变

+60
分

-
动脉血氧饱和度
<90%
+20
分

1
分

注：
PESI
分级方法：

≤
65
分为
I
级，
66-85
分为Ⅱ级，
86-105
分为Ⅲ级，
106 -125
分为
IV
级，
>125
分为
V
级。


（二）急性期治疗

1.
血液动力学和呼吸支持


急性右心衰及其导致的心排血量不足是
PE
患者死亡的首要原因。因 此，
PE
合并右心衰患
者的支持治疗极其重要。研究提示积极扩容不仅无益，反而有可 能因过度机械牵张或反射机
制抑制心肌收缩力而恶化右心功能
[26]
。对心脏指数低 、血压正常的
PE
患者，给予适度的液
体冲击（
500mL
），有助 于增加心输出量
[27]
。


在药物、外科或者介入再灌注 治疗的同时，通常需使用升压药。去甲肾上腺素通过直接
正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激 外周血管α受体升高体循环血压，也能改善
右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和< br>/
或多巴胺对心脏指数低、血压正
常的
PE
患者有益，但应掌握尺度， 超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞
血管的进一步重新分配，
从而加重通气
/
血流比失调。
肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁
胺的优点，而无体循环 扩血管效应，可能对
PE
伴休克患者有益。


血管扩张剂降低 肺动脉压力和肺血管阻力，
但这些药物缺乏肺血管特异性，
经体循环给药
后可能导致体 循环血压进一步降低。吸入一氧化氮可能改善
PE
患者的血液动力学状态和气体
交换< br>[28]
。左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性
PE
患者的右心
室
-
肺动脉耦联
[29]
。

PE
患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。
低氧血症通常在吸氧后逆转。
当给予 机械
通气时，需注意尽量减少其不良的血液动力学效应。机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉
回流，恶化血液动力学不稳定
PE
患者的右心衰。因此，呼气末正压要慎用。应给予较低的潮< br>气量（约
6 mL /kg
去脂体重），以保持吸气末平台压力
<
30 cmH
2
O
。

2.
抗凝

急性
PE
患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和
VTE
复发。

2.1
肠外抗凝剂


对于高或中等临床可能性
PE
患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂（
I
，
C
）。肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。初始抗凝治疗，低分子
量肝素和 磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症
(heparin-induced < br>thrombocytopenia
，
HIT)
的风险也低。而普通肝素具有半 衰期短、抗凝效应容易监测、可迅
速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾 功能不全（肌酐清除
率
<30mL/min
），或重度肥胖者。低分子量肝素和普通肝 素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，
如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活 性下降，需考虑更换抗
凝药物。

2.1.1
普通肝素：首先给予负荷剂量
2000
～
5000IU
或按
80 IU/kg
静脉注射，继之以
18
IU/kg/h
持续静脉滴注。抗凝必须 充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。在
初始
24
小时内需每
4
～
6
小时测定活化的部分凝血活酶时间
(APTT) 1
次，并 根据
APTT
调整普通
肝素的剂量
(
表
5)
，每次 调整剂量后
3
小时再测定
APTT
，使
APTT
尽快达到并 维持于正常值的
1.5
～
2.5
倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT 1
次。应用普通肝素可能会引起
HIT
，
在使用普通肝素的第
3
～
5
日必须复查血小板计数。
若需较长时间使用普通肝素，
应在第
7
～
10
日和
14
日复查血小板计数，普通肝素使 用
2
周后则较少出现
HIT
。若患者出现血小板计数迅速
或持续降低 超过
50%
，或血小板计数小于100×10
9
/L
，应立即停用普 通肝素，一般停用
10
日内
血小板数量开始逐渐恢复。

表
5.
根据
APTT
调整普通肝素剂量的方法

APTT
普通肝素调整剂量