中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)

2021年2月28日发(作者：睡眠不好该怎么办)
中国成人血脂异常防治指南
(2016
年修订版
)

前言

近
30
年来，
中国人群的血脂水平逐步升高，
血脂异常患病率明显增加。
2012
年全国调查结果显示
[1]
，成人血清 总胆固醇
(total cholesterol
，
TC)
平均值为
4.50
mmol/L
，高胆固醇血症的患病率为
4.9%
；甘油三酯
(triglyceride
，
TG)
平
均值为
1.38 mmol/L
，高
T G
血症的患病率为
13.1%
；高密度脂蛋白胆固醇
(high
－< br>density lipoprotein cholesterol
，
HDL
－
C)
平均值为
1.19 mmol/L
，低
HDL
－
C
血症的患病率为
33.9%< br>。
中国成人血脂异常总体患病率高达
40.40%
，
较
200 2
年呈大幅度上升。人群血清胆固醇的升高将导致
2010
—
2030
年期间我国心血管
病事件增加约
920
万
[2]
。
我国儿 童青少年高
TG
血症患病率也有明显升高
[3]
，
预示
未来 中国成人血脂异常患病及相关疾病负担将继续加重。

以低密度脂蛋白胆固醇
(low
－
density
lipoprotein
cholesterol
，
LDL
－C)
或
TC
升高为特点的血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病
(ath erosclerotic
cardiovascular disease
，
AS CVD)
重要的危险因素；降低
LDL
－
C
水平，可显著
减 少
ASCVD
发病及死亡危险
[4]
。其他类型的血脂异常，如
TG
增高或
HDL
－
C
降低
与
ASCVD
发病 危险的升高也存在一定的关联
[5,6,7]
。

有效控制血脂异常，
对我国
ASCVD
防控具有重要意义。
鼓励民众采取健康的
生活方式，是防治血脂异常和
ASCVD
的基本策略；
对血脂异常患者，
防治工作重
点是提高血脂异常的知晓率、
治疗率和控制率。
近年来我国成人血脂异常患者的
知晓率和治疗率虽有提高
[8]
，
但仍处于较低水平，
血脂异常的防治工作 亟待加强。

2007
年，由多学科专家组成的联合委员会共同制订了《中国成人血脂 异常
防治指南》
。
该指南在充分采用中国人群流行病学和临床研究证据、
结合 国外研
究结果及指南建议的基础上，
提出了更适合中国人群的血脂异常防治建议，
对我
国血脂异常的防治工作起到了重要的指导作用
[9]
。

2007< br>年以来，更多的临床研究证据进一步验证了降胆固醇治疗对
ASCVD
一
级预防 和二级预防的有效性和安全性，
国际上许多学术机构相继更新或制订了新
的血脂异常防治指南。
此间我国临床血脂领域的研究有了很大进展。
我国人群的
前瞻性队列研究，在长期随访 的基础上，获得了
20
年随访的新数据。在
2007
指南推荐的
10
年总体危险评估方案基础上，提出了余生危险评估方案
[10]
。

2013
年
11
月，在国家卫生和计划生育委员会疾病预防控制局的支持下，由
国家心血管病中心、
中华医学会心血管病学分会、
中华医学会糖尿病学分会、
中华医学会内分泌学分会以及中华医学会检验医学分会组成血脂指南修订联合委
员会，
在委员 会成员中广泛征集新指南拟回答的核心问题，
经讨论后最终确定了
4
个方面
(
指南修订的总体原则、心血管总体风险评估、调脂治疗的目标和特殊
人群调脂治疗
)< br>共
17
个核心问题；
指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文
献检 索和评价策略，
综合评价筛选出相关文献。
检索文献库分别为中国生物医学
文献数据库
(CBM)
、万方数据知识服务平台、中国知识资源总库
(CNKI)
、美国 生
物医学文献数据库
(PubMed)
和荷兰医学文摘检索系统
(EMBAS E)
。
同时利用国内长
期队列研究的新数据开展了有针对性的分析。
指南修订 版提出的推荐建议是在系
统评价基础上由多学科专家反复讨论形成，
当专家意见出现分歧时，< br>在充分考虑
不同意见的基础上接受多数专家的共识。

指南修订参考了世界卫生 组织、
中华医学会临床指南制订的标准流程
[11]
。
指
南修订过程 中，由国家心血管病中心筹集资金，避免与厂家产生利益冲突。

本指南对推荐类别定义借鉴了 欧美血脂相关指南
[12,13]
的定义，
具体表述如下。

Ⅰ类： 已证实和
(
或
)
一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。

Ⅱ类：有用和
(
或
)
有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作 或治疗。

Ⅱa
类：有关证据和
(
或
)
观点倾向于 有用和
(
或
)
有效，应用这些操作或治疗
是合理的。
Ⅱb
类：有关证据和
(
或
)
观点尚不能被充分证明有用和
(
或
)
有效，可考虑应
用。

Ⅲ类：
已证实和< br>(
或
)
一致公认无用和
(
或
)
无效，
并对一些病例可能有害的操
作或治疗，不推荐使用。

本指南对证据级别水平定义表述如下。

证据水平
A
：证据基于多项随机临床试验或荟萃分析。

证据水平
B
：证据基于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。

证据水平
C
：仅为专家共识意见和
(
或
)
基于小规模研究、 回顾性研究和注册
研究结果。

血脂与脂蛋白

要点提示


?

血脂是血清中的胆固醇、
TG
和类脂
(如磷脂
)
等的总称，与临床密切相关
的血脂主要是胆固醇和
TG
。在人体内胆固醇主要以游离胆固醇及胆固醇酯的形
式存在；
TG
是甘油分子中的3
个羟基被脂肪酸酯化而形成。血脂不溶于水，必
须与特殊的蛋白质即载脂蛋白结合形成脂 蛋白才能溶于血液，
被运输至组织进行
代谢。

脂蛋白分为乳糜微粒、极低密 度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密
度脂蛋白和脂蛋白
(a)
。

血脂是血清中的胆固醇、
TG
和类脂
(
如磷脂
)
等 的总称，与临床密切相关的
血脂主要是胆固醇和
TG
。在人体内胆固醇主要以游离胆固 醇及胆固醇酯的形式
存在；
TG
是甘油分子中的
3
个羟基被脂肪酸酯 化而形成。血脂不溶于水，必须
与特殊的蛋白质即载脂蛋白
(apolipoprotein, Apo)
结合形成脂蛋白才能溶于血
液，被运输至组织进行代谢。

脂蛋白分 为：乳糜微粒
(chylomicrons
，
CM)
、极低密度脂蛋白
(very
－
low
－
density lipoprotein
，
VLDL)
、中间密度脂蛋白
(intermediate
－
de nsity
lipoprotein
，
IDL)
、低密度脂蛋白
( low
－
density
lipoprotein
，
LDL)和高密度
脂蛋白
(high
－
density
lipopro tein
，
HDL)
。此外，还有一种脂蛋白称为脂蛋白
(a)[lipop rotein(a)
，
Lp(a)]
。各类脂蛋白的物理特性、主要成分、来源和功能
列于表
1
[14,15]
。


1
．
CM
：

CM
是血液中颗粒最大的脂蛋白，主 要成分是
TG
，占近
90%
，其密度最低。
正常人空腹
12
h
后采血时，血清中无
CM
。餐后及某些病理状态下血液中含有大
量
CM
时，血液外观白色混浊。将血清试管放在
4
℃静置过夜，
CM
会漂浮到血清
上层凝聚，状如奶油，此为检查有无
CM
存在的简便方法。
2
．
VLDL
：

VLDL
由肝脏合成，< br>其
TG
含量约占
55%
，
与
CM
一起统称为 富含
TG
的脂蛋白。
在没有
CM
存在的血清中，
TG
浓度能反映
VLDL
的多少。
由于
VLDL
分子比
CM< br>小，
空腹
12
h
的血清清亮透明，当空腹血清
TG
水平
>3.4
mmol/L(300
mg/dl)
时，血
清才呈乳状光泽直至混浊。

3
．
LDL
：

LDL
由
VLDL
和
IDL
转化而来
(
其中的
TG
经脂酶水解后形成
LDL)
，
LDL
颗粒
中含胆固醇约
50%
，是血液中胆 固醇含量最多的脂蛋白，故称为富含胆固醇的脂
蛋白。单纯性高胆固醇血症时，
TC
浓 度的升高与血清
LDL
－
C
水平呈平行关系。
由于
LDL< br>颗粒小，即使
LDL
－
C
的浓度很高，血清也不会混浊。
LD L
中的载脂蛋
白
95%
以上为
Apo B
100
。 根据颗粒大小和密度高低不同，可将
LDL
分为不同的亚
组分。
LDL
将胆固醇运送到外周组织，大多数
LDL
是由肝细胞和肝外的
LDL
受体< br>进行分解代谢。

4
．
HDL
：

HDL< br>主要由肝脏和小肠合成。
HDL
是颗粒最小的脂蛋白，其中脂质和蛋白质
部分几 乎各占一半。
HDL
中的载脂蛋白以
Apo
A1
为主。
H DL
是一类异质性脂蛋白，
由于
HDL
颗粒中所含脂质、
载脂蛋白、
酶和脂质转运蛋白的量和质不同，
采用不
同分离方法，可将
HDL
分 为不同亚组分。这些
HDL
亚组分在形状、密度、颗粒大
小、电荷和抗动脉粥样硬化特 性等方面均不相同。
HDL
将胆固醇从周围组织
(
包
括动脉粥样硬化 斑块
)
转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，此过程称为
胆固醇逆转运。

5
．
Lp(a)
：

Lp(a)
是利用免疫方 法发现的一类特殊脂蛋白。
Lp(a)
脂质成分类似于
LDL
，
但其 载脂蛋白部分除含有
1
分子
Apo B
100
外，还含有
1
分子
Apo(a)
。有关
Lp(a)
合成和分解代谢的确切机制了解 尚少。

6
．非高密度脂蛋白胆固醇
(
非－
HDL
－
C)
：

非－
HDL
－
C
是指除
HDL
以外其他脂蛋白中含有的胆固醇总和，计算公式如
下：非－
HDL
－
C
＝
TC
－
HDL
－
C
。非－
H DL
－
C
作为
ASCVD
及其高危人群防治时调
脂治疗的次 要目标，适用于
TG
水平在
2.3
～
5.6 mmol/L(200
～
500 mg/dl)
时，
LDL
－
C
不高或已达治疗目标的个体。国际上有血脂指南建议将非－
HDL
－
C< br>列为
ASCVD
一级预防和二级预防的首要目标
[16]
。

血脂检测项目

要点提示

临床上血脂检测的基本项目为
T C
、
TG
、
LDL
－
C
和
HDL
－
C
。
其他血脂项目如
Apo
A1
、
Apo B
、
Lp(a)
的临床应用价值也日益受到关注。

临床上血脂检测 的基本项目为
TC
、
TG
、
LDL
－
C
和
HDL
－
C
。其他血脂项目如
Apo A1
、
Apo B
和
Lp(a)
的临床应用价值也日益受到关注
[17]
。

1
．
TC
：

TC
是指血液中各种脂蛋白所含胆固 醇之总和。影响
TC
水平的主要因素有：
(1)
年龄与性别：
TC< br>水平常随年龄而上升，但
70
岁后不再上升甚或有所下降，
中青年女性低于男性 ，
女性绝经后
TC
水平较同年龄男性高；
(2)
饮食习惯：
长期
高胆固醇、
高饱和脂肪酸摄入可使
TC
升高；
(3)
遗 传因素：
与脂蛋白代谢相关酶
或受体基因发生突变，是引起
TC
显著升高的主 要原因。

TC
对
ASCVD
的危险评估和预测价值不及
L DL
－
C
精准。
利用公式计算非－
HDL
－
C和
VLDL
－
C
时，必须检测
TC
。

2
．
TG
：

TG
水平受遗传和环境因素的双重影 响，
与种族、
年龄、
性别以及生活习惯
(
如
饮食、运动等< br>)
有关。与
TC
不同，
TG
水平个体内及个体间变异大，同一 个体
TG
水平受饮食和不同时间等因素的影响，所以同一个体在多次测定时，
TG值可能
有较大差异。人群中血清
TG
水平呈明显正偏态分布。

TG
轻至中度升高常反映
VLDL
及其残粒
(
颗粒更小的
V LDL)
增多，
这些残粒脂
蛋白由于颗粒变小，可能具有直接致动脉粥样硬化作用。但 多数研究提示，
TG
升高很可能是通过影响
LDL
或
HDL
的结构而具有致动脉粥样硬化作用。
调查资料
表明，血清
TG
水平轻至中度升 高者患冠心病危险性增加
[18]
。当
TG
重度升高时，
常可伴发急 性胰腺炎。

3
．
LDL
－
C
：

胆固醇占
LDL
比重的
50%
左右，故
LDL
－
C
浓度基本能反映血液
LDL
总量。
影响
TC
的因素均可同 样影响
LDL
－
C
水平。
LDL
－
C
增高 是动脉粥样硬化发生、
发展的主要危险因素
[12,16]
。
LDL
通过血管内皮进入血管壁内，在内皮下层滞留的
LDL
被修饰成氧化型
LDL(oxi dized low
－
density lipoprotein, ox
－
LDL)
，巨
噬细胞吞噬
ox
－
LDL
后形成泡沫细胞，< br>后者不断增多、
融合，
构成动脉粥样硬化
斑块的脂质核心。
动脉粥样硬 化病理虽表现为慢性炎症性反应特征，
但
LDL
很可
能是这种慢性炎症始动和 维持的基本要素。一般情况下，
LDL
－
C
与
TC
相平行，
但
TC
水平也受
HDL
－
C
水平影响，故最好采用
LDL
－
C
作为对
ASCVD
危险性的评
估指标。

4
．
HDL
－
C
：

HDL< br>能将外周组织如血管壁内胆固醇转运至肝脏进行分解代谢，
即胆固醇逆
转运，
可 减少胆固醇在血管壁的沉积，
起到抗动脉粥样硬化作用。
因
HDL
中胆固醇含量比较稳定，
故目前多通过检测其所含胆固醇的量，
间接了解血中
HDL水平。

HDL
－
C
高低也明显受遗传因素影响。
严重 营养不良者伴随血清
TC
明显降低，
HDL
－
C
也低下。肥 胖者
HDL
－
C
也多偏低。吸烟可使
HDL
－
C< br>下降。糖尿病、肝
炎和肝硬化等疾病可伴有低
HDL
－
C
。< br>高
TG
血症患者往往伴有低
HDL
－
C
。
而 运动
和少量饮酒会升高
HDL
－
C
。大量流行病学资料表明，血清< br>HDL
－
C
水平与
ASCVD
发病危险呈负相关
[1 9]
。

5
．
Apo A1
：

正常人群血清
Apo
A1
水平多在
1.2
～
1.6
g/L
范围内，< br>女性略高于男性。
HDL
颗粒的蛋白质成分即载脂蛋白约占
50%
，蛋 白质中
Apo A1
约占
65%
～
75%
，而其
他脂蛋白中
Apo A1
极少，所以血清
Apo A1
可以反映
HDL
水平，与
HDL
－
C
水平
呈明显正相关，其临床意义也大体相似。

6
．
Apo B
：

正常人群中血清
Apo
B
多在
0.8
～
1.1
g/L
范围内。
正常情况下，
每一个
LDL
、
IDL
、
VLDL
和
Lp(a)
颗粒中均含有
1
分子
Apo B
，因
LDL
颗粒占绝大多数，大约
90%
的
Apo B
分布在
LDL
中。
Apo B
有
Apo B
48
和
Apo B
100
两种，前者主要存在于
CM中，后者主要存在于
LDL
中。除特殊说明外，临床常规测定的
Apo B
通常指
的是
Apo B
100
。

血清
Apo B
主要反映
LDL
水平，与血清
LDL
－
C
水平呈明显正相关，两者的
临床意义相似。
在少数情况下，
可 出现高
Apo
B
血症而
LDL
－
C
浓度正常的情 况，
提示血液中存在较多小而密的
LDL(small dense low
－
density lipoprotein
，
sLDL)
。
当高
TG
血症时
(VLDL
高
)
，
sLD L(B
型
LDL)
增高。
与大而轻
LDL(A
型
L DL)
相比，
sLDL
颗粒中
Apo B
含量较多而胆固醇较少，故 可出现
LDL
－
C
虽然不高，
但血清
Apo
B
增高的所谓

高
Apo
B
血症

，它反映
B
型
LDL
增多。所以，
Apo
B
与
LDL
－
C
同时测定有利于临床判断。

7
．
Lp(a)
：

血清
Lp(a)
浓度 主要与遗传有关，基本不受性别、年龄、体重和大多数降胆
固醇药物的影响。正常人群中
Lp( a)
水平呈明显偏态分布，虽然个别人可高达
1
000
mg/L
以上，但
80%
正常人在
200
mg/L
以下。通常以
300
mg/L
为切点，高于
此水 平者患冠心病的危险性明显增高，
提示
Lp(a)
可能具有致动脉粥样硬化作用，但尚缺乏临床研究证据
[20]
。此外，
Lp(a)
增高还可见于各种急 性时相反应、肾病
综合征、
糖尿病肾病、
妊娠和服用生长激素等。
在排除各种 应激性升高的情况下，
Lp(a)
被认为是
ASCVD
的独立危险因素。
各血脂项目测定数值的表达单位按国家标准为
mmol/L
，国际上有些国家用
mg/dl
，其转换系数如下。
TC
、
HDL
－
C
和
LDL
－
C
：
1 mg/dl
＝
0.025 9 mmol/L
；
TG
：
1 mg/dl
＝
0.011 3 mmol/L
。


血脂合适水平和异常切点

要点提示

?

血脂合适水平和异常切点主要适用于
ASCVD
一级预防目标人群。

血脂异常的主要危害是增加
ASCVD
的发病危险。
本指南对我国人群血脂成分合适水平及异常切点的建议
(
表
2)
基于多项对不同血脂水平的中国人群
ASCVD
发
病危险的长期观察性研究结果，包括不同血脂水平对研究人群
1 0
年和
20
年
ASCVD
累积发病危险的独立影响；
也参考 了国际范围内多部血脂相关指南对血脂
成分合适水平的建议及其依据
[12,16,21,22 ]
。需要强调的是，这些血脂合适水平和异
常切点主要适用于
ASCVD
一级 预防的目标人群。


血脂异常分类

要点提示

?

血脂异常分类比较复杂，
最简单的有病因分类和临床分类二种，
最实用的
是临床分类。

血脂异常通常指血清中
TC
和
(< br>或
)TG
水平升高，俗称高脂血症。实际上血脂
异常也泛指包括低
HD L
－
C
血症在内的各种血脂异常。分类较繁杂，最简单的有
病因分类和临床分 类二种，最实用的是临床分类
[16,23,24]
。

一、血脂异常病因分类

1
．继发性高脂血症：

继发性高 脂血症是指由于其他疾病所引起的血脂异常。
可引起血脂异常的疾
病主要有：肥胖、糖尿病、肾 病综合征、甲状腺功能减退症、肾功能衰竭、肝脏
疾病、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎 缩症、急性卟啉病、多囊
卵巢综合征等。此外，某些药物如利尿剂、非心脏选择性
β
受 体阻滞剂、糖皮
质激素等也可能引起继发性血脂异常。

2
．原发性高脂血症：

除了不良生活方式
(
如高能量、< br>高脂和高糖饮食、
过度饮酒等
)
与血脂异常有
关，
大部分原发 性高脂血症是由于单一基因或多个基因突变所致。
由于基因突变
所致的高脂血症多具有家族聚集 性，
有明显的遗传倾向，
特别是单一基因突变者，
故临床上通常称为家族性高脂血症。

例如编码
LDL
受体基因的功能缺失型突变，或编码与
LDL受体结合的
Apo
B
基因突变，或分解
LDL
受体的前蛋白转 化酶枯草溶菌素
9(proprotein
convertases subtilisin/kexin type 9
，
PCSK9)
基因的功能获得型 突变，或调
整
LDL
受体到细胞膜血浆表面的
LDL
受体调整蛋白基 因突变可引起家族性高胆固
醇血症
(familial hypercholesterole mia
，
FH)
。
80%
以上
FH
患者是单一基因 突
变所致，但高胆固醇血症具有多个基因突变的特性。
LDL
受体基因的功能缺失型< br>突变是
FH
的主要病因。纯合子型家族性高胆固醇血症
(homozygous familial
hypercholesterolemia, HoFH)
发病率约1/30
万～
1/16
万，杂合子型家族性高
胆固醇血症
(he terozygous familial hypercholesterolemia, HeFH)
发病率约
1/500
～
1/200
。

家族性高
TG
血症是单一基因突变所致，
通常是参与
TG
代谢的脂蛋 白脂解酶、
或
Apo C2
、或
Apo A5
基因突变导致，表现为重度高
TG
血症
(TG>10 mmol/L)< br>，
其发病率
1/100
万。轻中度高
TG
血症通常具有多个基 因突变特性
[25,26]
。

二、血脂异常临床分类

从 实用角度出发，血脂异常可进行简易的临床分类
(
表
3)
。


血脂异常筛查

要点提示

?

定期检查血脂是血脂异常防治和心血管病防治的重要措施。

早期检出血脂异常个体，
监测其血脂水平变化，
是有效实施
ASCVD
防治措施
的重要基础。
我国绝大部分医疗机构均具有血脂检测条件，
所以血脂异常患者的
检出和监测工作，< br>主要通过对医疗机构就诊人群进行常规血脂检测来开展。
这些
人群既包括已经患有
ASCVD
的人群，
也包括尚未患有
ASCVD
的人群。
健康体检 也
是检出血脂异常患者的重要途径。为了及时发现血脂异常，建议
20
～
40
岁成年
人至少每
5
年测量
1
次血脂
(
包括
TC
、
LDL
－
C
、
HDL
－
C
和
TG)
；建议
40
岁以上
男性和绝经期后女性每年检测血 脂；
ASCVD
患者及其高危人群，应每
3
～
6
个月
测定
1
次血脂。因
ASCVD
住院患者，应在入院时或入院
24 h
内检测血脂。

血脂检查的重点对象为：
(1)
有
ASC VD
病史者；
(2)
存在多项
ASCVD
危险因素
(
如高血压、糖尿病、肥胖、吸烟
)
的人群；
(3)
有早发性心血管病家族史 者
(
指男
性一级直系亲属在
55
岁前或女性一级直系亲属在
65
岁前患缺血性心血管病
)
，
或有家族性高脂血症患者；
(4)< br>皮肤或肌腱黄色瘤及跟腱增厚者。

血脂检测结果受多种因素影响，
建议按临床 血脂测定建议
(
附件
1)
的要求开
展血脂检测工作。

总体心血管危险评估

要点提示

?

依据
ASCVD
发病危险采取不同强度干预措施是血脂异常防治的核心策略。
总体心血管危险评估 是血脂异常治疗决策的基础；
总体心血管危险评估应按推荐
的流程进行；对年龄低于
5 5
岁人群应关注心血管病余生危险。

LDL
－
C
或
TC
水平对个体或群体
ASCVD
发病危险具有独立的预测作用
[27,2 8,29]
。
但个体发生
ASCVD
危险的高低，
不仅取决于胆固醇 水平高低，
还取决于同时存在
的
ASCVD
其他危险因素的数目和水平
[29,30,31]
。
相同
LDL
－
C
水平个体，其他危险因
素数目和水平不同，
ASCVD
总体发病危险可存在明显差异。更重要 的是，
ASCVD
总体危险并不是胆固醇水平和其他危险因素独立作用的简单叠加，
而 是胆固醇水
平与多个危险因素复杂交互作用的共同结果。
这导致同样的胆固醇水平可因其他危险因素的存在而具有更大的危害。
全面评价
ASCVD
总体危险是防治血脂异常 的
必要前提。
评价
ASCVD
总体危险，
不仅有助于确定血脂异常患 者调脂治疗的决策，
也有助于临床医生针对多重危险因素，
制定出个体化的综合治疗决策，从而最大
程度降低患者
ASCVD
总体危险。
目前，
国内外发布 的血脂异常防治指南的核心内
容均包括
ASCVD
发病总体危险的评估方法和危险分层 的标准
[9,12,13,16,22,32,33,34,35]
。
2007
血脂指南中，提出用

缺血性心血管病

(
冠心病和缺血性卒中
)
发病危险来
反映血脂异常及其他心血管病主要危险因素的综合致病危险。对
10< br>年
ASCVD
发
病危险为中危且年龄
<55
岁的人群，
本版指南增加了进行
ASCVD
余生危险评估的
建议
[10]
，以 利于早期识别
ASCVD
余生危险为高危的个体，并进行积极干预。

在进行 危险评估时，
已诊断
ASCVD
者直接列为极高危人群；
符合如下条件之一者直接列为高危人群：
(1)LDL
－C≥4.9
mmol/L(190
mg/dl)；
(2)1.8
mmol/L(70
mg/dl)≤LDL－
C<4.9 mmol/L(190 mg/dl)
，且年龄 在
40
岁以上的糖尿病患者。
符合上述条件的极高危和高危人群不需要按危险因素个数 进行
ASCVD
危险分层。

所有不具有以上
3
种情况的个 体，在考虑是否需要调脂治疗时，应按照图
1
的流程进行未来
10
年间
ASCVD
总体发病危险的评估。本次指南修订的危险分层
按照
LDL
－< br>C
或
TC
水平、
有无高血压及其他
ASCVD
危险因 素个数分成
21
种组合，
并按照不同组合的
ASCVD 10
年发病 平均危险按
<5%
，
5%
～
9%
和≥10%分别定义为低危、中危和高危。本次修订延续了
2007
年血脂指南危险分层方案，将高血压
作为危险分层的重要参数
(
图
1)
。
本版指南提供了更加定量的ASCVD
发病危险分
层彩图作为危险分层的参考
(
附件
2)< br>。


图
1
ASCVD
总体发病危险评估流程图


由于国内外研究已经揭示危险因素水 平对年龄低于
55
岁的人群余生危险的
影响
[10,31,36,37]，
本次指南修订建议对
ASCVD
10
年发病危险为中危的人群进行< br>ASCVD
余生危险的评估以便识别出中青年
ASCVD
余生危险为高危的个体 ，
对包括血脂在
内的危险因素进行早期干预。
对于
ASCVD10
年 发病危险为中危的人群，
如果具有
以下任意
2
项及以上危险因素者，
其
ASCVD
余生危险为高危。
这些危险因素包括：
(1)
收缩压≥ 160 mmHg(1 mmHg＝
0.133 kPa)
或舒张压≥100 mmHg；
(2)
非－
HDL
－C≥5.2 mmol/L(200 mg/dl)；
(3)HDL
－
C<1.0 mmol/L(40 mg/dl)
；
(4)
体重指
数(body mass index, BMI)≥28 kg/m
2

；
(5)
吸烟。


血脂异常治疗原则

要点提示

?

?

1
．临床上应根据个体
ASCVD
危险程度，决定是否启动药物调脂治疗。< br>
2
．
将降低
LDL
－
C
水平作为防控ASCVD
危险的首要干预靶点，
非－
HDL
－
C
可作 为次要干预靶点。

?

3
．调脂治疗需设定目标值：极高危者
LDL
－
C<1.8 mmol/L
，高危者
LDL
－
C<2.6 mmol/L
，中危和低危者
LDL
－
C<3.4 mmol/L
。

?

4
．
LDL
－C
基线值较高，不能达目标值者，
LDL
－
C
至少降低
50%
。极高危
患者
LDL
－
C
基线在目标值以内者，LDL
－
C
仍应降低
30%
左右。

?

5
．
临床调脂达标，
首选他汀类调脂药物。
起 始宜应用中等强度他汀治疗，
根据个体降胆固醇疗效和耐受情况，
适当调整剂量，
若胆 固醇水平不能达标，
与
其他调脂药物联合使用。

血脂异常治疗的宗旨是防控
ASCVD
，降低心肌梗死、缺血性卒中或冠心病死
亡等心血管病临床事件发生危险。 由于遗传背景和生活环境不同，个体罹患
ASCVD
危险程度显著不同，调脂治疗能使
ASCVD
患者或高危人群获益。临床应根
据个体
ASCVD
危险程度，决定 是否启动药物调脂治疗
(
Ⅰ类推荐，
A
级证据
)
。

一、调脂治疗靶点

血脂异常尤其是
LDL
－
C
升 高是导致
ASCVD
发生、发展的关键因素。大量临
床研究反复证实，无论采取何种药 物或措施，只要能使血清
LDL
－
C
水平下降，
就可稳定、
延缓或消退动脉粥样硬化病变，
并能显著减少
ASCVD
的发生率、
致残率和死亡率。国内外血脂异常防治指南均强调，
LDL
－
C
在
A SCVD
发病中起着核
心作用，提倡以降低血清
LDL
－
C
水平来防控
ASCVD
危险
[9,12,35,38]
。所以，推荐以
LDL
－
C
为首要干预靶点
(
Ⅰ类推荐，
A
级证 据
)
。

而非－
HDL
－
C
可作为次要干 预靶点
(
Ⅱa
类推荐，
B
级证据
)
。将非－
HDL
－
C
作为次要干预靶点，是考虑到高
TG
血症患者体内有残 粒脂蛋白升高，后者很可
能具有致动脉粥样硬化作用。

二、调脂目标值设定