支气管哮喘护理查房

2021年2月28日发(作者：视力)
支气管哮喘护理查房


支气管哮喘
（
bronchial asthma
）
是由多种细胞特别是肥大细胞、
嗜酸性粒细胞和
T
淋 巴细胞
参与的慢性气道炎症；
在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、
气促、胸闷和／或咳嗽
等症状，
多在夜间或凌晨发生；
此类症状常伴有广泛而多变的呼气 流速受限，
但可部分地自
然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高 。

重点分析内部实质意义
:
1
支气管哮喘的病理、病因、发病机制

2
疾病的诊断

3
该病的治疗要点

4
护理要点

5
健康教育，出院指导

拟提护理查房问题
:
1
该病的发病病因有哪些
?
2
关于支气管哮喘的并发症有哪些
?
3.
支气管哮喘的辅助检查及诊断标准是什么
?
4
如何护理支气管哮喘患者

5
如何预防
?
本次小结
:
通过本次教学查房
,
使我们更进一步了解支气管哮喘的 护理要点
,
将所学就新开展
的常识充分合理应用
,
极大程度上解决了 现有或者预见的护理问题
,
促进患者早日康复
.
。

护士长
:
各位领导各位同事大家好
,
欢迎参加我科本月举行的教学 查房
,
这次查房的主要内部
实质意义是“支气管哮喘”病人的护理。我科经常可以遇到 这类疾病
,
在护理他们的同时咱
们也积累到了经验
,
今天咱们一起探 讨一下
31
床支气管哮喘患者
,
请
(aaa)
简单汇报一下 病史
.
(aaa):
患者尤德明
,
男

,67
岁
,
退休工人
, 2010
年
11
月
25
号因
“间断发作性喘憋
30
年余加重
2
周” 患者
30
年前无明显诱因下出现喘憋、胸闷、呼吸困难，反复发作，多次入院治疗。本
次入院前
2
周受凉后症状明显加重，无畏寒发热，无明显咳嗽。收入院。

既 往史
:
有
“高血压、
痛风”
病史
2~3
年
,
否认

肝炎
,
肺结核

等流行症史
,
否认大手术
,
外伤史。
.

查体
:
神清，端坐 体位，口唇甲床轻度紫绀，颈静脉略充盈，两肺呼吸音略粗可闻及明显哮
鸣音
,
心律齐
,
未闻及病理性杂音
,
腹平软
,
肝脾肋下未触及
,
双下肢无水肿。

医疗诊断：支气管哮喘急性发作

予以氧疗、积极 抗炎、解痉平喘以及雾化吸入疗法，辅以
营养支持等，患者病情逐渐好转中。



护士长
:
很好
,
病史汇报很全面
,
下面 咱们首先来复习一下支气管哮喘的病理、
病因及独特
的地方
,
请
(x xx)
回答一下
.

一

病理

疾病早 期，
因病理的可逆性，
肉眼观解剖学上很少有器质性改变。
随疾病发展病理学变
化逐渐明显，肉眼可见肺过度充气及肺气肿，
肺柔软疏松，可合并有肺大泡。支气管及细支
气 管内含有粘稠痰液及粘液栓。
支气管壁增厚、
粘膜肿胀充血形成皱襞，
粘液栓塞局部可 发
现肺不张。
显微镜下的改变比较明显。
即使在轻症的哮喘患者，
可见气道上 皮下有肥大细胞、
肺泡巨噬细胞、
嗜酸性粒细胞、
淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润。哮喘 发作期，气道粘膜下组
织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气道平滑肌痉挛，纤毛上皮 剥离，基
底膜露出，
杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。
若哮喘长期反复发 作，
表现为支
气管平滑肌的肌层肥厚，
气道上皮细胞下的纤维化等致气道重构和周围肺 组织对气道的支持
作用消失

二

病因


1
支气管哮喘，
哮喘的病因还不十分清楚，
患者个体过敏体质及外界环境的 影响是发病的
危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

（一）遗传因素

许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘 关系
越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，对哮喘的相关基因尚未
完全明确，
但有研究表明，
有多位点的基因与变态反应性疾病相关。
这些基因在哮喘的 发病
中起着重要作用。


（二）促发因素

环境因素在哮 喘发病中也起到重要的促发作用。相关的诱发因素较多，包
括吸入性抗原
（如：
尘螨、
花粉、
动物毛屑等）
和各种非特异性吸入物
（如：
二氧化硫、
等）
；
感染（如病毒、细菌、支原体或衣原体等引起的呼吸系统感染）
；食物性抗原 （如鱼、虾蟹
等）
；药物（如心得安、阿斯匹林等）
；气候变化、运动、妊娠等都可能 是哮喘的诱发因素。

三

发病机制

哮喘的发病机制不完 全清楚。多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、
气道反应性增高及植
物神经功能障碍等因素相 互作用，共同参与哮喘的发病过程。


（一）
变态反应

当变应原进入具有过敏体质的机体后，
通过巨噬细胞和
T
淋巴细胞的传递，
可 刺激机体的
B
淋巴细胞合成特异性
IgE
，
并结合于肥大细胞和嗜碱 性粒细胞表面的高亲和
性的
IgE
受体（
FcεR1
）
。若 过敏原再次进入体内，可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的
IgE
交联，从而促发细胞内一系列 的反应，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、
粘液分泌增加、
血管通透性增高和 炎症细胞浸润等。
炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种
介质，使气道病变加重，炎症浸润增加 ，产生哮喘的临床症状。




根据过敏原吸入后哮喘发生的时间 ，可分为速发型哮喘反应（
IAR
）
、迟发型哮喘反应
（
LAR）和双相型哮喘反应（
OAR
）
。
IAR
几乎在吸入过敏原的同 时立即发生反应，
15
～
30
分钟达高峰，
2
小时后逐渐恢 复正常。
LAR
约
6
小时左右发病，持续时间长，可达数天。而
且临 床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。
LAR
的发病机制较复杂，
不仅与
IgE
介导的肥大细胞脱颗粒有关，
主要是气道炎症反应所致。
现在认 为哮喘是一种涉
及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性气道炎症疾病。
LAR
主要
与气道炎症反应有关。




（二）气道炎症

气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理
生理机制。
不管哪一种类型的哮喘，
哪一期的哮喘，都表现为以肥大细胞，
嗜 酸性粒细胞和
T
淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。
这些细胞相互作用 可以分泌出数十种
炎症介质和细胞因子。
这些介质、
细胞因子与炎症细胞互相作用构成 复杂的网络，
相互作用
和影响，
使气道炎症持续存在。
当机体遇到诱发因素时 ，
这些炎症细胞能够释放多种炎症介
质和细胞因子，
引起气道平滑肌收缩，
粘 液分泌增加，
血浆渗出和粘膜水肿。
已知多种细胞，
包括肥大细胞、
嗜酸性粒 细胞、
嗜中性粒细胞、上皮细胞、巨噬细胞和内皮细胞都可产生炎
症介质。主要的介质有：组胺 、前列腺素（
PG
）
、白三烯（
LT
）
、血小板活化因子（
PAF
）
、
嗜酸性粒细胞趋化因子（
ECF
－
A< br>）
、嗜中性粒细胞趋化因子（
NCF
－
A
）
、主要碱 基蛋白
（
MBP
）
、
嗜酸性粒细胞阳离子蛋白
（
E CP
）
、
内皮素
-1
（
ET-1
）
、粘附因子
（
abhesion molecules,
AMs
）等。总 之，哮喘的气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的，相
互作用形成恶性循环，使气 道炎症持续存在。其相互关系十分复杂，有待进一步研究。



2

（三）气道高反应性（
AHR
）

表现为气道对各种刺激 因子出现过强或过早的收缩反应，
是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。
目前普遍认为气道炎 症是导致气道高反应性的重要
机制之一。
气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素亦参与了气道 高反应性的发病过程。
当
气道受到变应原或其它刺激后，
由于多种炎症细胞释放炎症介 质和细胞因子，
神经轴索反射
使副交感神经兴奋性增加，
神经肽的释放等，
均 与气道高反应性的发病过程有关。
气道高反
应性为支气管道哮喘患者的共同病理生理特征，然而 出现
AHR
者并非都是支气管哮喘，如
长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢 性阻塞性肺疾病（
COPD
）等也可出现气道
高反应性。从临床的角度来讲，极轻度< br>AHR
需结合临床表现来诊断。但中度以上的气道高
反应性几乎可以肯定是哮喘。



（四）
神经机制

神经因素也认为是哮喘发病的重 要环节。
支气管受复杂的植物神经支配。
除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能 非胆碱能（
NANC
）神经系统。支气
管哮喘与
β
-
肾上腺 素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有
α
-
肾上腺素
能神 经的反应性增加。
NANC
能释放舒张支气管平滑肌的神经介质，如血管肠激肽（
VI P
）
、
一氧化氮（
NO
）
，以及收缩支气管平滑肌的介质， 如
P
物质，神经激肽等。两者平衡失调，
则可引起支气管平滑肌收缩。


护士长
:
是的
,
环境因素是诱发哮喘的重要原因
,
现在咱们再来分析它的临床表现，请（
ccc
）
回答

一、症状

与哮喘相关的症状有咳嗽、喘息、呼吸困难、胸闷、咳痰等。典型的表现是 发作
性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，
干咳或咯 大量白色
泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，
经数小时至数天，
用 支气管扩张药
或自行缓解。
早期或轻症的患者多数以发作性咳嗽和胸闷为主要表现。
这 些表现缺乏特征性。
哮喘的发病特征是：
①发作性：
当遇到诱发因素时呈发作性加重。
②时间节律性：
常在夜间
及凌晨发作或加重。
③季节性：
常在秋冬季 节发作或加重。④可逆性：
平喘药通常能够缓解
症状，可有明显的缓解期。认识这些特征，有利 于哮喘的诊断与鉴别。

二、体检

缓解期可无异常体征。发作期胸廓膨隆， 叩诊呈过清音，多数有广泛的呼气相为
主的哮鸣音，呼气延长。严重哮喘发作时常有呼吸费力、大汗淋漓 、紫绀、胸腹反常运动、
心率增快、奇脉等体征。

三、实验室检查

（一）血液常规检查

发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显，如并发感染可有 白细
胞数增高，分类嗜中性粒细胞比例增高。


（二）痰液检查

涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见嗜酸性粒细胞退化形成的尖
棱结晶，粘液栓和透明 的哮喘珠。如合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药
物敏感试验有助于病原菌诊断及指导 治疗。


（三）
肺功能检查

缓解期肺通气功能多数在正 常范围。
在哮喘发作时，
由于呼气流速受限，
表现为第一秒用力呼气量（
FE V1
）
，一秒率（
FEV1/FVC%
）
、最大呼气中期流速（MMER
）
、
呼出
50
％与
75%
均减少。可 有用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，
残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐 渐恢复。


（四）血气分析

哮喘严重发作时可有缺氧，
PaO
2
和
SaO2
降低，由于过度通气可使
PaCO2
下 降，
pH
值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可
有缺氧及
CO2
潴留，
PaCO2
上升，
表现呼吸性酸中毒。如缺 氧明显，
可合并代谢性酸中毒。



3