-
第三章
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病
第一节
慢性支气管炎
(
chronic bronchitis
)
一、
慢性支气管炎
:
简称慢支, 是气管、
支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临
床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续
3
个月或更长时间,连续两年或两
年以上,并排除具有咳 嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
二、病理:
支气管上皮细胞变性坏死脱落,
后鳞状上皮化生,
支气管壁的损伤修复过程反复
发生,进而引起支气管结构重塑,进一步发展 呈组塞性肺气肿
--
可见肺泡腔扩大,肺泡弹性
纤维断裂。
三、临床表现
(一)症状:
①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。
②咳痰:一般为白色粘液和浆液泡沫性,偶可带血。
③喘息或气急:喘息明显称喘息性支气管炎;伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。
(二)体征:
早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、
湿罗音,
咳 嗽后可
减少或消失。
四、实验室检查或其他辅助检查
①
X
线
:反复发作者表现为:肺纹理增粗、紊乱
---
呈网状或条索状、斑点状 阴影。以双下肺
明显。
②呼吸功能检查:最大呼气流速
-
容量曲线 在
75%
和
50%
肺容量时流量明显下降。
③血液检查:细菌感染时偶可出现白细胞总数和(或)中性粒细胞增高
④痰液检查:可培养出致病菌,多为杆菌。
五、鉴别诊断
①支气管哮喘:以刺激性咳嗽为特征,抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性。
②嗜 酸性粒细胞性支气管炎:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥
3%
)可以诊断。
< br>③肺结核:
常伴发热、
盗汗、
乏力及消瘦等症状。
痰液查找抗酸杆菌及 胸部
X
线
(上叶多发、
斑片状改变)可鉴别。
④支气管肺癌:数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变,痰中可带血。
< br>⑤特发性肺纤维化:
临床经过缓慢,
胸部下后侧可闻爆破音。
血气分析:
动脉血氧分压下降。
CT
可见网格状改变。
⑥支气管扩张:患者表现为反 复大量咯脓痰或反复咯血。
X
线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或
呈卷发状。
< br>⑦其他引起慢性咳嗽的疾病:
慢性咽炎、
鼻后滴漏综合征、
胃食管反流、
某些心血管疾病等。
六、治疗
(一)急性加重期的治疗
:
①控制感染:抗生素(左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等)
②镇咳祛痰:复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等
③平喘:有气喘者可用支气管扩张剂:氨茶碱、茶碱缓释剂、或
β
受体激动剂
(二)缓解期的治疗
①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒
②增强体质,预防感冒(感冒一次,慢支病情加重一次)
③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药
七、预后
部分患者可控制,部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病
第二节
慢性阻塞性肺疾病(
COPD
)
chronic obstructive pulmonary disease
一、慢性阻塞性肺疾病(
COPD
)
:简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗
的疾病,
其气流受限多呈进行性发展 ,
与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的
异常慢性炎症反应有关。
二、病因:
1
、外因:吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染、社会经济地位等
2
、内因:遗传因子、气道高反应性、肺发育生长不良。
三、发病机制
1
、炎症机制
:气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞的活
化和聚集是慢阻肺炎症过程的重要环节,
通过释放中性粒 细胞弹性蛋白酶等活性物质引起慢
性黏液高分泌状态并破坏肺实质。
2
、蛋白酶
-
抗蛋白酶失衡机制
3
、氧化应激机制
4
、其他
四、病理生理
慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限引致肺通气功能障碍
①气体受限和气体限闭②气体交换异常③黏液高分泌④肺动脉高压
五、临床表现
(一)症状:
1
、慢性咳嗽:
8w
以上咳嗽,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰
2
、咳痰:一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶带血丝,清晨排痰较多,急性发作期痰量增多、可见脓痰。
3
、气短或呼吸困难:早期在较剧烈活动时出现,后渐加重, 以致日常活动甚至休息时也感
到气短,是慢阻肺的标志性症状。
4
、喘息或胸闷:重症患者或急性加重期可出现
5
、全身症状:< br>晚期患者有体重下降,
食欲减退,
外周肌肉萎缩和功能障碍,
精神抑郁和
(或)
焦虑等
(二)体征
-----
早期无异常,随进展可见:
1
、视诊:桶状胸、呼吸变浅频率增快,严重可见缩唇呼吸
2
、触诊:双侧语颤减弱
3
、叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。
4
、听诊:两肺呼吸音弱、呼气期延长,部分患者可闻湿
/
干性罗音
六、实验室检查及其他辅助检查
1
、肺功能检查:①使用支气管扩张剂后< br>FEV1
/FVC
<
0.7
可确定为持续气流受限
②
FEV1
占预计值的百分比:中重度气流受限的良好指标
③使用支气管扩张剂后
FEV1
/FVC
<
0.7
为不能完全可逆的气流受阻
2
、
X线:特异性不强,早期无明显变化,后肺纹理增粗、紊乱,可有肺气肿改变
3
、胸部
CT
检查:慢阻肺小气道改变,肺气肿的变化
4
、血气检查:对确定发生低氧血症、高碳酸血症,酸碱平衡失调及判断呼衰类型有意义
5
、其他:合并细菌感染时,外周血白细胞增高,核左移,痰培养可见致病细菌
※肺功能分级
1
级、轻度
2
级、中度
3
级、重度
4
级、极重度
FEV1%pred
≥
80%
FEV1%pred
【
50
,
80
)
FEV1%pred
【
30,50
)
FEV1%pred
<
30
或<
50%
伴有呼衰
七、鉴别诊断
1
、哮喘:慢阻肺多为中年发病,哮喘多为早年(儿童期)发 病,大多数哮喘患者的气流受
限具有显著的可逆性,合理吸入
GC
等药物可控制病情< br>
2
、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病
3
、其他引起劳力性气促的疾病
4
、其他原因所致的呼吸气腔扩大
八、并发症
1
、慢性呼吸衰竭
2
、自发性气胸
3
、慢性肺源性心脏病
九、治疗
(一)稳定期治疗
1
、教育戒烟,远离污染环境
2
、支气管扩张药:
①
β
2
肾上腺素受体激动剂 :短效沙丁胺醇(
100-200ug
)
、特布他林;长效沙美特罗、福莫
特 罗
②抗胆碱能药:短效异丙托溴铵;长效噻托溴铵
③茶碱类药物:茶碱缓释片或控释片;氨茶碱等
3
、
GC
:对高风险者可用,常用(
GC+
β
2
激)
:沙美特罗
+< br>氟替卡松,福莫特罗
+
布地奈德
4
、祛痰药
--
对痰不易咳出者可用,盐酸氨溴索
5
、长期家庭氧疗:指征:
①血氧分压≤
55mmHg
或
SaO2
≤
88%
,有或没有高碳酸血症
②血氧分压55-60mmHg
或
SaO2
<
89%
,并有肺动脉高压,心 力衰竭所致水肿或
RBC
增多症
目的:使患者在静息状态下,达到血氧分压 ≥
60mmHg
和(或)
SaO2
升至
90%
以上。
(二)急性加重期治疗
1
、确定急性加重的病因及病情严重程度安排门诊或住院
2
、支气 管扩张剂:严重者加大量,
eg
:沙丁胺醇
500ug
或异丙托溴铵
500ug
3
、低流量吸氧:一般吸入氧浓度为
28%-30%
,应避免吸 氧浓度过高引起
CO2
潴留
4
、抗生素:有脓性痰时。
5
、糖皮质激素:口服泼尼松龙
30-40mg/d
,或甲泼尼龙
4 0-80mg/
天;连续
5-7d
6
、祛痰剂:溴己新
8-16m g
、盐酸氨溴索
30mg/d
,
3
次每天
第四章
支气管哮喘
bronchial asthma
一、
支气管哮喘
:
是由多种细胞及细胞组分参与的气道炎症性反应。
细胞有 :
嗜酸性粒细胞、
肥大细胞、
T
淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上 皮细胞等。
※主要特征包括:
气道慢性炎症,
气道对多种刺激因素呈现的高 反应性,
广泛多变的可逆性
气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重 构。
※临床变现为反复发作的喘息、
气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作 或加重,多
数患者可自行缓解或经治疗后缓解。
二、发病机制:
1
、气道免疫
-
炎症机制:
①气道炎症形成机制:
是由多种炎症细胞、
炎症介质和细胞因子共同参与、
相互作用的结果。
② 气道高反应性:
AHR
,是指气道对各种刺激因子呈现的高敏感程度,表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。
③气道重构:
是哮喘的重要病理特 征,
因持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤
/
修复。
2、神经调节机制:
β
-
肾上腺素受体功能低下、胆碱能神经张力的增加、非肾上腺 素能非胆
碱能神经(
NANC
)的反应性增加。
三、病理
1
、气道慢性炎症:气道上皮下多种炎症细胞浸润,以及气道粘膜下组织水肿、微血管通透性增加,支气管平滑肌痉挛,纤毛上皮细胞脱落,杯状细胞增生及气道分泌物增加等
2< br>、气道重构:
长期反复发作可见支气管平滑肌肥大
/
增生,气道上皮细胞黏液化 生,上皮下
胶原沉积及纤维化,血管增生以及基底膜增厚等
四、临床表现
(一)症状:
1
、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难(典型症状)
2
、运动性哮喘:特别是青少年,在运动是出现
3
、发作性咳嗽、胸闷
4
、咳嗽变异性哮喘(
CVA)
--
以咳嗽为唯一症状的哮喘
5
、夜间及凌晨发作或加重为哮喘的重要临床特征。
(二)体征
1
、体位:发作时病人采取端坐位,张口呼吸
2
、头颈部:口唇紫绀,颈静脉在呼气时怒张
3
、肺部:广泛哮鸣音,呼气延长;出现寂静胸并非好转可为加重
4
、心脏:心率加快,奇脉,胸腹反常运动
五、实验室检查及其他检查
1
、痰液检查
2
、肺功能检查:
①通气功能检测
:
以
FEV1
/FVC%
<
70%
或
FEV1
低于正常预计值的
80%
为判断气流受限的重要
指标。
②支气管激发试验:常用吸入激发剂为 :乙酰甲胆碱及组胺。适用于非哮喘发作期、
FEV1
在正常预计值
70%
以 上的患者。
③支气管舒张试验:常用吸入舒张剂为沙丁胺醇、特布他林
④
PEF
及其变异率确定:昼夜
PEF
变异率≥
20%
,提示 存在可逆性的气道改变。
3
、胸部
X
线、
CT
检查
4
、特异性变应原测试
5
、动脉血气分析:
轻
中
重
血氧分压
血氧饱和度
二氧化碳分压
pH
正常
>
95%
<
40mmHg
降低
91-95%
≤
45mmHg
严重降低
<
90%
>
45mmHg
降低
正常或轻度升高
升高
六、诊断
(一)
诊断标准
:符合
1-4
条或
4
、
5
条者可确诊。
1
、反 复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒
性上感、运动有关。
2
、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长
3
、上述症状可经平喘药治疗后缓解或自行缓解。
4
、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。
5
、临床表 现不典型者应有下列三项之一:①支气管激发或运动试验阳性②支气管舒张试验
阳性③昼夜
PE F
变异率≥
20%
(二)哮喘的分期及控制水平分级:可分为急性发作期和非急性发作期
1
、急性发作期:指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重。
分为轻度、中度、重度、危重
4
级
轻度
步行或 上楼时气短,
可平卧,可有焦虑,
呼吸频率轻度增加,
无辅助呼吸机活动和
三 凹征。
中度
稍事活动感气短,讲
话常有中断,时有焦
虑 ,呼吸频率增加,
可有三凹征。
PEF
占
预计值
60-80%
。
SaO2
为
91-95%
。
重度
休息时感气短,端坐
呼吸,
只能单字表达,
常有焦虑和烦躁,大
汗淋漓,呼吸 频率>
30
次
/
分,常有三凹
征,
PEF
占预计值 <
60%
,
SaO2
≤
90%
,
PH
可降 低。
危重
患者不能讲话,嗜睡
或意识模糊,胸腹矛
盾运 动,哮鸣音减弱
甚至消失,脉率变慢
或不规则,严重低氧
血症和高二氧化碳血
症,
PH
降低。
2
、非急性发作期:亦称慢性持续期,指患者虽然 没有急性发作。但在相当长的时间内仍有
不同频率和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷的症状,可伴有肺通气 功能的下降。
可分为:间歇期、轻度持续、中度持续、重度持续
4
级。
七、鉴别诊断
(一)
左心衰竭引起的喘息性呼吸困难:
多发于老年 人,
患者常有高血压冠心病风湿性心脏
病等病史和体征。诱因:劳累感染、过量过快输液等
(二)慢性阻塞性肺疾病(
COPD
)
:多见于中老年人,喘息常年存 在,两肺或可闻及湿性罗
音。
(三)上气道阻塞:典型:吸气性呼吸困难(支哮为呼气性呼困)
(四)变态反应性 支气管肺曲菌病(
ABPA
)
:特征为反复哮喘发作,可咳出棕褐色粘稠痰块
或咳出支气管管型。
八、并发症:
严重发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期 反复发作或感染可致慢性并
发症如:
COPD
,肺心病,支气管扩张。
九、治疗:目前哮喘不能根治
(一)治疗药物分类:控制性药物最常用为
I CS+LABA
,
LABA
不可单独使用。
缓解性药物
控制性药物
短效
β
2
受体激动剂(
SABA
)
吸入型糖皮质激素(
ICS
)
短效吸入型抗胆碱能药物(
SAMA
)
白三烯调节剂
短效茶碱
长效
β
2
受体激动剂(
LABA
)
全身用糖皮质激素
缓释茶碱
色甘酸钠
抗
IgE
抗体
联合药物(如
ICS/LABA
)
1
、糖皮质激素:最有效药物。
机制:抑制嗜酸性粒细胞等炎症 细胞在气道的聚集、抑制炎症介质的生成和释放、增强平
滑肌细胞
β
2
受体的 反应性等
吸入型糖皮质激素的哮喘长期治疗的首选药物,
口服常用泼尼松和泼尼松龙 ,
用于吸入无效
或需要短期治疗者。
2
、
β
2
受体激动剂:
机制:激动气 道的
β
2
肾上腺素受体,激活腺苷酸环化酶,减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞
脱 颗粒和介质的释放。
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