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内科呼吸系统总结

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-28 11:01

-

2021年2月28日发(作者:癫痫病全国十佳医院)
第三章

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病

第一节

慢性支气管炎


chronic bronchitis


一、
慢性支气管炎

简称慢支, 是气管、
支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临
床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续
3
个月或更长时间,连续两年或两
年以上,并排除具有咳 嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

二、病理:
支气管上皮细胞变性坏死脱落,
后鳞状上皮化生,
支气管壁的损伤修复过程反复
发生,进而引起支气管结构重塑,进一步发展 呈组塞性肺气肿
--
可见肺泡腔扩大,肺泡弹性
纤维断裂。

三、临床表现

(一)症状:

①咳嗽:晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。

②咳痰:一般为白色粘液和浆液泡沫性,偶可带血。

③喘息或气急:喘息明显称喘息性支气管炎;伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。

(二)体征:
早期多无异常体征,急性发作期可在背部或双肺底听到干、
湿罗音,
咳 嗽后可
减少或消失。

四、实验室检查或其他辅助检查


X
线
:反复发作者表现为:肺纹理增粗、紊乱
---
呈网状或条索状、斑点状 阴影。以双下肺
明显。

②呼吸功能检查:最大呼气流速
-
容量曲线 在
75%

50%
肺容量时流量明显下降。

③血液检查:细菌感染时偶可出现白细胞总数和(或)中性粒细胞增高

④痰液检查:可培养出致病菌,多为杆菌。

五、鉴别诊断

①支气管哮喘:以刺激性咳嗽为特征,抗生素治疗无效,支气管激发试验阳性。

②嗜 酸性粒细胞性支气管炎:诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加(≥
3%
)可以诊断。
< br>③肺结核:
常伴发热、
盗汗、
乏力及消瘦等症状。
痰液查找抗酸杆菌及 胸部
X
线
(上叶多发、
斑片状改变)可鉴别。

④支气管肺癌:数年吸烟史,顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变,痰中可带血。
< br>⑤特发性肺纤维化:
临床经过缓慢,
胸部下后侧可闻爆破音。
血气分析:
动脉血氧分压下降。
CT
可见网格状改变。

⑥支气管扩张:患者表现为反 复大量咯脓痰或反复咯血。
X
线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或
呈卷发状。
< br>⑦其他引起慢性咳嗽的疾病:
慢性咽炎、
鼻后滴漏综合征、
胃食管反流、
某些心血管疾病等。

六、治疗

(一)急性加重期的治疗
:
①控制感染:抗生素(左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等)

②镇咳祛痰:复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等

③平喘:有气喘者可用支气管扩张剂:氨茶碱、茶碱缓释剂、或
β
受体激动剂

(二)缓解期的治疗

①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒

②增强体质,预防感冒(感冒一次,慢支病情加重一次)

③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药

七、预后

部分患者可控制,部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病

第二节

慢性阻塞性肺疾病(
COPD

chronic obstructive pulmonary disease
一、慢性阻塞性肺疾病(
COPD

:简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗
的疾病,
其气流受限多呈进行性发展 ,
与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的
异常慢性炎症反应有关。

二、病因:

1
、外因:吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染、社会经济地位等

2
、内因:遗传因子、气道高反应性、肺发育生长不良。

三、发病机制

1
、炎症机制
:气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是 慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞的活
化和聚集是慢阻肺炎症过程的重要环节,
通过释放中性粒 细胞弹性蛋白酶等活性物质引起慢
性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

2
、蛋白酶
-
抗蛋白酶失衡机制

3
、氧化应激机制

4
、其他

四、病理生理

慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限引致肺通气功能障碍

①气体受限和气体限闭②气体交换异常③黏液高分泌④肺动脉高压

五、临床表现

(一)症状:

1
、慢性咳嗽:
8w
以上咳嗽,常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰

2
、咳痰:一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶带血丝,清晨排痰较多,急性发作期痰量增多、可见脓痰。

3
、气短或呼吸困难:早期在较剧烈活动时出现,后渐加重, 以致日常活动甚至休息时也感
到气短,是慢阻肺的标志性症状。

4
、喘息或胸闷:重症患者或急性加重期可出现

5
、全身症状:< br>晚期患者有体重下降,
食欲减退,
外周肌肉萎缩和功能障碍,
精神抑郁和
(或)
焦虑等

(二)体征
-----
早期无异常,随进展可见:

1
、视诊:桶状胸、呼吸变浅频率增快,严重可见缩唇呼吸

2
、触诊:双侧语颤减弱

3
、叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。

4
、听诊:两肺呼吸音弱、呼气期延长,部分患者可闻湿
/
干性罗音

六、实验室检查及其他辅助检查

1
、肺功能检查:①使用支气管扩张剂后< br>FEV1
/FVC

0.7
可确定为持续气流受限

















FEV1
占预计值的百分比:中重度气流受限的良好指标
















③使用支气管扩张剂后
FEV1
/FVC

0.7
为不能完全可逆的气流受阻

2

X线:特异性不强,早期无明显变化,后肺纹理增粗、紊乱,可有肺气肿改变

3
、胸部
CT
检查:慢阻肺小气道改变,肺气肿的变化

4
、血气检查:对确定发生低氧血症、高碳酸血症,酸碱平衡失调及判断呼衰类型有意义

5
、其他:合并细菌感染时,外周血白细胞增高,核左移,痰培养可见致病细菌

※肺功能分级

1
级、轻度

2
级、中度

3
级、重度

4
级、极重度

FEV1%pred

80%
FEV1%pred

50

80


FEV1%pred

30,50


FEV1%pred

30
或<
50%
伴有呼衰

七、鉴别诊断

1
、哮喘:慢阻肺多为中年发病,哮喘多为早年(儿童期)发 病,大多数哮喘患者的气流受
限具有显著的可逆性,合理吸入
GC
等药物可控制病情< br>
2
、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病

3
、其他引起劳力性气促的疾病

4
、其他原因所致的呼吸气腔扩大

八、并发症

1
、慢性呼吸衰竭

2
、自发性气胸

3
、慢性肺源性心脏病

九、治疗

(一)稳定期治疗

1
、教育戒烟,远离污染环境

2
、支气管扩张药:


β
2
肾上腺素受体激动剂 :短效沙丁胺醇(
100-200ug

、特布他林;长效沙美特罗、福莫
特 罗

②抗胆碱能药:短效异丙托溴铵;长效噻托溴铵

③茶碱类药物:茶碱缓释片或控释片;氨茶碱等

3

GC
:对高风险者可用,常用(
GC+
β
2
激)
:沙美特罗
+< br>氟替卡松,福莫特罗
+
布地奈德

4
、祛痰药
--
对痰不易咳出者可用,盐酸氨溴索

5
、长期家庭氧疗:指征:

①血氧分压≤
55mmHg

SaO2

88%
,有或没有高碳酸血症

②血氧分压55-60mmHg

SaO2

89%
,并有肺动脉高压,心 力衰竭所致水肿或
RBC
增多症

目的:使患者在静息状态下,达到血氧分压 ≥
60mmHg
和(或)
SaO2
升至
90%
以上。

(二)急性加重期治疗

1
、确定急性加重的病因及病情严重程度安排门诊或住院

2
、支气 管扩张剂:严重者加大量,
eg
:沙丁胺醇
500ug
或异丙托溴铵
500ug
3
、低流量吸氧:一般吸入氧浓度为
28%-30%
,应避免吸 氧浓度过高引起
CO2
潴留

4
、抗生素:有脓性痰时。

5
、糖皮质激素:口服泼尼松龙
30-40mg/d
,或甲泼尼龙
4 0-80mg/
天;连续
5-7d
6
、祛痰剂:溴己新
8-16m g
、盐酸氨溴索
30mg/d

3
次每天

第四章

支气管哮喘

bronchial asthma
一、
支气管哮喘

是由多种细胞及细胞组分参与的气道炎症性反应。
细胞有 :
嗜酸性粒细胞、
肥大细胞、
T
淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上 皮细胞等。

※主要特征包括:
气道慢性炎症,
气道对多种刺激因素呈现的高 反应性,
广泛多变的可逆性
气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重 构。

※临床变现为反复发作的喘息、
气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作 或加重,多
数患者可自行缓解或经治疗后缓解。

二、发病机制:

1
、气道免疫
-
炎症机制:

①气道炎症形成机制:
是由多种炎症细胞、
炎症介质和细胞因子共同参与、
相互作用的结果。

② 气道高反应性:
AHR
,是指气道对各种刺激因子呈现的高敏感程度,表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。

③气道重构:
是哮喘的重要病理特 征,
因持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤
/
修复。

2、神经调节机制:
β
-
肾上腺素受体功能低下、胆碱能神经张力的增加、非肾上腺 素能非胆
碱能神经(
NANC
)的反应性增加。

三、病理

1
、气道慢性炎症:气道上皮下多种炎症细胞浸润,以及气道粘膜下组织水肿、微血管通透性增加,支气管平滑肌痉挛,纤毛上皮细胞脱落,杯状细胞增生及气道分泌物增加等

2< br>、气道重构:
长期反复发作可见支气管平滑肌肥大
/
增生,气道上皮细胞黏液化 生,上皮下
胶原沉积及纤维化,血管增生以及基底膜增厚等

四、临床表现

(一)症状:

1
、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难(典型症状)

2
、运动性哮喘:特别是青少年,在运动是出现

3
、发作性咳嗽、胸闷

4
、咳嗽变异性哮喘(
CVA
--
以咳嗽为唯一症状的哮喘

5
、夜间及凌晨发作或加重为哮喘的重要临床特征。

(二)体征

1
、体位:发作时病人采取端坐位,张口呼吸

2
、头颈部:口唇紫绀,颈静脉在呼气时怒张

3
、肺部:广泛哮鸣音,呼气延长;出现寂静胸并非好转可为加重

4
、心脏:心率加快,奇脉,胸腹反常运动

五、实验室检查及其他检查

1
、痰液检查

2
、肺功能检查:

①通气功能检测


FEV1
/FVC%

70%

FEV1
低于正常预计值的
80%
为判断气流受限的重要
指标。

②支气管激发试验:常用吸入激发剂为 :乙酰甲胆碱及组胺。适用于非哮喘发作期、
FEV1
在正常预计值
70%
以 上的患者。

③支气管舒张试验:常用吸入舒张剂为沙丁胺醇、特布他林


PEF
及其变异率确定:昼夜
PEF
变异率≥
20%
,提示 存在可逆性的气道改变。

3
、胸部
X
线、
CT
检查

4
、特异性变应原测试

5
、动脉血气分析:








血氧分压

血氧饱和度

二氧化碳分压

pH
正常


95%

40mmHg
降低

91-95%

45mmHg
严重降低


90%

45mmHg
降低

正常或轻度升高

升高

六、诊断

(一)
诊断标准
:符合
1-4
条或
4

5
条者可确诊。

1
、反 复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒
性上感、运动有关。

2
、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长

3
、上述症状可经平喘药治疗后缓解或自行缓解。

4
、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

5
、临床表 现不典型者应有下列三项之一:①支气管激发或运动试验阳性②支气管舒张试验
阳性③昼夜
PE F
变异率≥
20%
(二)哮喘的分期及控制水平分级:可分为急性发作期和非急性发作期

1
、急性发作期:指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重。

分为轻度、中度、重度、危重
4


轻度

步行或 上楼时气短,
可平卧,可有焦虑,
呼吸频率轻度增加,
无辅助呼吸机活动和
三 凹征。

中度

稍事活动感气短,讲
话常有中断,时有焦
虑 ,呼吸频率增加,
可有三凹征。
PEF

预计值
60-80%

SaO2

91-95%


重度

休息时感气短,端坐
呼吸,
只能单字表达,
常有焦虑和烦躁,大
汗淋漓,呼吸 频率>
30

/
分,常有三凹
征,
PEF
占预计值 <
60%

SaO2

90%

PH
可降 低。

危重

患者不能讲话,嗜睡
或意识模糊,胸腹矛
盾运 动,哮鸣音减弱
甚至消失,脉率变慢
或不规则,严重低氧
血症和高二氧化碳血
症,
PH
降低。

2
、非急性发作期:亦称慢性持续期,指患者虽然 没有急性发作。但在相当长的时间内仍有
不同频率和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷的症状,可伴有肺通气 功能的下降。

可分为:间歇期、轻度持续、中度持续、重度持续
4
级。

七、鉴别诊断

(一)
左心衰竭引起的喘息性呼吸困难:
多发于老年 人,
患者常有高血压冠心病风湿性心脏
病等病史和体征。诱因:劳累感染、过量过快输液等
(二)慢性阻塞性肺疾病(
COPD

:多见于中老年人,喘息常年存 在,两肺或可闻及湿性罗
音。

(三)上气道阻塞:典型:吸气性呼吸困难(支哮为呼气性呼困)

(四)变态反应性 支气管肺曲菌病(
ABPA

:特征为反复哮喘发作,可咳出棕褐色粘稠痰块
或咳出支气管管型。

八、并发症:
严重发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张;长期 反复发作或感染可致慢性并
发症如:
COPD
,肺心病,支气管扩张。

九、治疗:目前哮喘不能根治

(一)治疗药物分类:控制性药物最常用为
I CS+LABA

LABA
不可单独使用。
















缓解性药物

































控制性药物

短效
β
2
受体激动剂(
SABA




















吸入型糖皮质激素(
ICS


短效吸入型抗胆碱能药物(
SAMA















白三烯调节剂

短效茶碱





































长效
β
2
受体激动剂(
LABA


全身用糖皮质激素





























缓释茶碱














































色甘酸钠















































IgE
抗体














































联合药物(如
ICS/LABA


1
、糖皮质激素:最有效药物。


机制:抑制嗜酸性粒细胞等炎症 细胞在气道的聚集、抑制炎症介质的生成和释放、增强平
滑肌细胞
β
2
受体的 反应性等

吸入型糖皮质激素的哮喘长期治疗的首选药物,
口服常用泼尼松和泼尼松龙 ,
用于吸入无效
或需要短期治疗者。

2

β
2
受体激动剂:


机制:激动气 道的
β
2
肾上腺素受体,激活腺苷酸环化酶,减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞
脱 颗粒和介质的释放。

-


-


-


-


-


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