-
4
药物：
用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质
药理学：
研究
药物与机体
之间相互作用规律及机制的科学。
药效学：
研究
药物对机体作用
，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。< br>
药动学：
研究
机体对药物作用
，包括药物在机体的吸收
A< br>，分布
D
，代谢
M
及排泄
E
过程。
和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。
临床前药理学
——
分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等
临床药理学
——
分为
I
、
II
、
III
、
IV
期临床实验
副作用：
药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应，一般比较轻微。
毒性反应：
用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应，一般比较严重。
变态反应
（过敏反应）：机体受药物刺激，发生异常的免疫反应
继发反应：
继发于药物治疗作用后的不良反应（如二重感染）
二重感染：< br>长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，
致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
后遗效应：
停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下，但仍然残存的生物效应
撤药效应：
长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应
特异质反应：
某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应（先天缺陷疾病）
致畸作用：
有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎
首关效应
：指 口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的
现象
受体激动剂：
与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
-
部分激动剂 和完全激动剂
受体拮抗剂
：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
-
竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂
非特异性药物
-
与药物的理化性质有关，通过改变理化条件而发挥作用
特异性药物
-
最小有效量：
能引起药理效应的最小剂量或浓度
< br>最小中毒量：
随着剂量的增加，效应也会相应增加，直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不 会进
一步增加，反而会出现毒性反应
极量：
出现疗效的最大极量（是用药安全的最大限度）
治疗量（常用量）< br>：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
机体方面：
年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异
药物方面：
剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药
耐药性：
病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低
耐受性：
连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减
成瘾性：
病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药 吗
啡后病人出现严重的戒断症状。
半衰期：
指血药浓度下降到一半所需要的时间。
生物利用度：
指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
影响药效的因素
主要任务
药理学研究内容：
阐明药物对机体（包括病原体）的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应
新药药理学
不良反应
药物作用机制
肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物 并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解
酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程
传出神经系统药物作用的方式
-
直接与受体结合、影响递 质的合成、影响递质转化、影响递质的储存和释放
胆碱能神经
拟似药
1.
直接激动胆碱受体的药物
M
、
N
受体激动药（卡巴胆碱）
M
受体激动药（毛果芸香碱）
N
受体激动药（烟碱）
2.
抗胆碱酯酶药（新斯的明、有机磷酸酯类）
拮抗药
1.
直接阻断胆碱受体的药物
M
受体阻断药（阿托品）
N1
受体阻断药（美加明）
N2
受体阻断药（筒箭毒碱、琥珀胆碱）
2.
胆碱酯酶复活剂（氯解磷定）
去甲肾上腺素能神经
拟似药
1.
直接激动肾上腺素受体的药物
α1
，
α2
受体激动药（去甲肾上腺素）
α1
受体激动药（去氧肾上腺素）
α2
受体激动药（可乐定）
β1
，
β2
受体激动药（异丙肾上腺素）
β1
受体激动药（地诺帕明）
β2
受体激动药（沙丁胺醇）
间接作用的拟似药（麻黄碱）
2.
M
、
N
胆碱受 体激动药
-
乙酰胆碱（
ACh
）
拮抗药
1.
直接阻断肾上腺素受体的药物
α1
，
α2
受体阻断药（酚妥拉明）
α1
受体阻断药（哌唑嗪）
α2
受体阻断药（育亨宾）
β1
，
β2
受体阻断药（普萘洛尔）
β1
受体阻断药（阿替洛尔）
β2
受体阻断药（布他沙明）
α1
，
α2
，β< br>1
，β
2
受体阻断药（拉贝洛尔）
2.
其他机制（利血平）
毒扁豆碱
-
主要用于治疗青光眼，作用较毛果芸香碱持久，但刺激性也较强。
二
简答题
1
试诉阿托品的临床应用及药理作用
答：
（一）临床应用
1
．
解除平滑肌痉挛，用于缓解各种内脏绞痛
2
．
抑制腺体分泌：
1
）全身麻醉前给药
2
）严重盗汗的流涎症
3
．
眼科：
1
）虹膜睫状体炎
2
）散瞳检查眼底
3
）验光配镜
4
．
感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢
中毒性肺炎等所致的休克
5
．
缓慢型心律失常：窦性心动过缓，
I
II
度房室传导阻滞
6
．
解救有机磷农药中毒
（二）药理作用
1.
抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺
(
最 敏感
)>
呼吸道腺、泪腺
>
胃腺（
还受其他调控
）
2.
对眼的作用：
1
）散瞳
2
）升高眼内压
3)
调节麻痹
3.
解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌
,
对 痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较
,
胃肠
>
膀胱
>
胆 管、输
尿管、支气管。
4 .
心血管系统：
1
）心脏，治疗量可是部分患者心率轻度减缓；较大剂量，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率 加快
和传导加速
2
）血管和血压，治疗量对血管和血 压没有明显影响，大剂量阿托品可以扩张血管，改善微循环。
5 .
中枢神经系统
:
大剂量可以兴奋中枢神经
比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
答
:
阿托品
作用：
1)
散瞳：阻断虹膜括约肌
M
受体
.
2)
升高眼内压：散瞳使前房角变窄
,
阻碍房水回流
.
3)
调节麻痹：以致视近物模糊
,
视远物清楚
用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜
.
毛果芸香碱
作用：
1
）缩瞳：激动虹膜括约肌
M
受体。
2
）降低眼内压：促进房水回流
3
）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊
,
用途：青光眼，虹膜睫状体炎
东莨菪碱：
能通过血脑脊液屏障，小剂量镇静，大剂量催眠，剂量更大甚至引起意识 模糊
临床主要用于麻醉前给药、晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐及治疗帕金森病等。
代用品：合成散瞳药
-
后马托品、托吡卡胺、环喷脱脂和尤卡托品（均为短效
M
受体阻断药）
合成解痉药
-
季铵类解痉药
-
溴丙胺太林（与阿托品有相似的
M
受体阻断作用，且对胃肠道的
M
受体选择性较高）
-
叔胺类解痉药
N1
受体阻断药
-
能选择性的与神经节细胞的
N1
胆碱受体结合，竞 争性阻断乙酰胆碱与
N1
胆碱受体结
N
受体
合，使 节前纤维末梢释放的
Ach
不能引起节后神经细胞除极化，从而阻断神经冲动在神经节的传递< br>
阻断药
-
筒箭毒碱（主要表现为肌松、神经节阻断和组胺释放作用）
非去极化型肌松药
从眼和面部开始，表现眼睑下垂、斜视、失语、咀嚼困难
N2
受体阻断药
-
半库溴铵
除极化型肌松药
-
琥珀胆碱
山莨菪碱：
药理作用类似阿托 品，对胃肠道平滑肌解痉作用的选择性相对较高，不易通过血脑脊液屏障，中枢作用弱
间羟胺
-
人工合成品，直接激动
α
受体，对
β1
受体作 用较弱，也可促进去甲肾上腺素释放，从而间接发挥作用，
可增强心肌收缩力，收缩血管，身高血压。不 易被单胺氧化酶破坏，神呀作用较去甲肾上腺素持久，但较弱。
麻黄碱
-
激动
α
、
β
受体，也可间接促进去甲肾上腺素能神经肾上腺素末梢释 放去甲肾上腺素。
心血管系统
-
激动心脏
β
1
受 体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，
支气管平滑肌
-
激动支 气管平滑肌
β
2
受体，使支气管平滑肌松弛
中枢神经系统
-
明显的中枢神经系统兴奋作用，
临床应用
-
防治某些低血压，鼻粘膜充血，预防支气管哮喘，荨麻疹和血管神经性水肿等变态反应。
肾上腺素升压作用的翻转：
给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微 弱的降压作用。若事先给有
α
受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于
β2
受体作用占优势，使升压转为降压。
5
普萘洛尔和卡托普利的降压机制？
普萘洛尔：
1< br>）阻断心肌
β1
受体、心脏抑制、心输出量降低；
2
）阻断肾脏
β1
受体，肾素释放减少，抑
制血管紧张素系统 ；
3
）阻断肾上腺素能神经末梢突触
β2
受体，取消递质释放的正反馈调节；
4
）中枢
β
受体阻断，降低外周交感神经紧张力
卡托普利 ：
1
）减少血管紧张素
2
形成，血管收缩减弱；
2
）减少缓 激肽水解，使扩血管作用加强；
3
）
PGE2
、
PGI2
合 成增加，血管舒张；
4
）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻
作用机制：
局麻药主要作用于神经细胞膜，在正常情况下，神经细胞膜的除极化有赖与
Na
+
内 流，局麻药可直
接与电压门控的
Na
+
通道相互作用而抑制
Na+
内流，阻止动作电位的产生和神经冲动的传导，产生麻醉作用
一类作用于神经 末
梢或神经干周围，
能暂时、完全和可
逆性的阻断神经冲
动的产生和传导，< br>在意识清醒状态
下，是局部的痛觉
暂时消失的药物
表面麻醉
浸润麻醉
传导麻醉
蛛网膜下腔麻醉
硬膜外麻醉
吸入性麻醉药
：一类挥发性的液体（各种氟烷）或气体，吸入后发生由浅入深的麻醉
作用机制：
（除
N2O
外）全麻药脂溶性较高，能进入神经细胞膜和胞内，溶 入胞膜的脂质层，引起胞膜
物理化学性质改变，如膜蛋白（受体）及钠、钾通道等构象和功能发生改变。 进入胞内，与胞内的类脂
质结合也可以产生物理化学的反应，干扰整个细胞的功能。最后抑制神经细胞除 极或影响其递质的释放
等，导致神经冲动传递的抑制从而引起全身麻醉。
最小肺泡浓 度（
MAC
）在一个大气压下，能使
50%
的患者痛觉消失的肺泡气体中药物 的浓度，值越小药物
麻醉作用越强
血
/
气分布系数：血液中药物浓 度与吸入气中药物浓度达到平衡值的比值。该系数越小，在脑内药物浓度
上升越快，麻醉诱导时间较短； 该系数越大，药物越容易进入脑组织，其麻醉作用较强
静脉麻醉药：硫喷妥钠
-脂溶性高，作用迅速，无兴奋期；镇痛作用差，肌松不完全；对呼吸中枢有明显
抑制作用，新生儿等 禁用；易诱发喉头
/
支气管痉挛，支气管哮喘者禁用
氯胺酮
-中枢兴奋性氨基酸递质谷氨酸受体的特异性阻断剂，可产生特殊的麻醉类型
----
分离麻 醉
苯二氮卓类
作用机制：
BZ
与
GABAA
受体结合后，异化
GABA
A
受体，
促进
GABA< br>诱导
Cl
-
内流，加强了
GABA
对神经系统的效
应 。表明，较大剂量的
BZ
可增加
γ
-
氨基丁酸控制的
Cl< br>-
通
道开放的频率
，治疗量则使抑制性突触传递过程加强
老年患者、肾功能不全者、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力者慎用
巴比妥类
抗精神 失常药：多种原因引起的以精神活动障碍为特征的一类疾病，表现为知觉、思维、智能、情感、
意志和行 为等方面的障碍。
发病机制：与脑内多巴胺功能亢进有关，药物主要通过阻断中枢多巴胺受体而发挥作用
抗精神病药物的作用于影响中枢多巴胺通路的功能密切相关，中枢神经系统主要
4
条多巴胺通 路
A
：与认知、思想、感觉、理解、推理等有关
C
结节
-
漏斗通通路：与内分泌功能有关
D
黑质
-
纹状体通路：与锥体外系功能有关
机制：中通过 阻断中脑
-
边缘系统和中脑
-
皮质系统的
D2
样受体有关< br>
主要作用于
中枢神经系
统、自主神
经系统和内
分泌系统
中枢兴奋药：
——咖啡因
主要表现为兴奋大脑皮质、增强心肌收缩力、松弛平滑肌等作用。
A
中枢作用：小剂量
-
对大脑皮质有选择性兴奋作用，
大剂量
-
直接兴奋延髓呼吸中枢和血管运动中枢，使呼吸加快加深
B
心肌和平滑肌作用：直接增强心肌收缩力，加快心率，增加心输出量。直接松弛外周血管平滑肌，扩张
血管，降低外周阻力。增加冠脉流量。（可收缩脑血管
-
临床主要用于缓解偏头痛）< br>
咖啡因抑制磷酸二酯酶，使心肌、血管平滑肌、支气管平滑肌细胞内
cAMP
水平升高，而产生上述作用
C
利尿作用，吃胃酸和胃蛋白酶分泌作用
哌甲酯：
-
促进脑内单胺类神经递质如
NA
和
DA
的释 放，以及抑制他们的再摄取有关
促大脑功能恢复药：
——吡拉西坦
是
GABA
的衍生物， 直接作用于大脑皮质，促进脑组织对葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用。促进蛋白质合成，
提高大脑中
ATP/ADP
比值。
兴奋延髓呼吸中枢的药物
-
尼可刹米
兴奋延髓呼吸中枢，提供啊呼 吸中枢对
CO2
的敏感性，也可通过刺激颈动脉化学感受器，反射性兴奋呼
吸中枢，使 呼吸加快加深。
吗啡急性中
毒的临床表
现
1
）昏
迷
2
）针尖
样瞳孔
3
）
呼吸高度抑
制
4
）血压
降低
VK
可以预防
解热镇痛抗炎药：一类具有解热、镇痛作用，绝大多数还兼有抗炎、抗风湿作用的药物。
又称为非甾体抗炎药
NSAIDs
NSAIDs
解热、镇痛、抗炎作用的< br>共同机制
：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酶（
COX
），使前列腺素（PGs
）的合成减少
阿司匹林药理作用和用途有哪些？
答：药理作用：
1
）解热
镇痛
：对感冒发热， 可增强散热过程，使发热体温降至正常
;
对中度疼痛，如疼痛，头痛，
神经痛，术后创 口痛有明显的镇痛作用。
2
）抗炎抗风湿
3
）抗血栓形成
用途：
1
）钝痛
2
）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛
。
3
）风湿性类风湿性关节炎
4
）防止血栓形成：急
性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。
缓慢性：异丙肾上腺素
/
阿托品
快速型
-
因冲动形成障碍或（和）冲动传导障碍所引起
机制：
A
降低自律性
; B
减少后除极；
C
改变传导性
; D
延长有效不应期
-
-
-
-
-
-
-
-
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