-
第
三
章
外
科
病
人
的
体
液
和
酸
碱
平
衡
失
调
【大纲要求】
▲外科患者体液代谢失调与酸碱平衡失调的概念、病理生理、临床表现 、诊断及防治、
临床处理的基本原则。
一、概述
1
.体液分布
细胞内液
(
40%
)
男性
(
60%
)
成人体液量
(占体重
%
)
及分布
女性
(
50%
)
细胞内液
(
30%
)
(
1
)组织间液
=
功能性细胞外液
+
无功能性细胞外液
(
2
)无功能性细胞外液
○结缔组织液和所谓透细胞液,如脑脊液、关节液和消化液等。
○大量丢失可造成体液成分的明显改变。
○占组织间液
10%
,体 重的
1%
~
2%
。
2
.细胞内外液电解质
+
(
1
)细胞外液的主要 阳离子是
Na
,主要阴离子是
Cl
-
、
HCO
3< br>-
和蛋白质。
+
+
(
2
)细胞内液的主要 阳离子是
K
、
Mg
2
,主要阴离子是
HPO
42-
和蛋白质。
(
3
)细胞内外液的渗透压相等,
2 90
~
310mmol/L
。
3
.体液平衡及渗透压的调节
(
1
)体液的正常渗透压通 过
下丘脑
-
神经垂体
-
抗利尿激素系统
来恢复和维持。
(
2
)血容量的恢复和维持则是通过
肾素
-
醛固酮系 统
。
(
3
)肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮也 参与体液平衡的调节。
4
.酸碱平衡的维持
(
1
)人体对酸碱的调节是通过
体液的缓冲系统
、
肺的呼吸
和
肾的排泄
而完成的。
(
2
)缓冲系统:血液中的缓冲系统以
HCO
3
-
/H
2
CO
3
最为重要。
HCO3
-
的正常值平均为
24mmol/L
,
H
2
CO
3
的平均为
L
(
HCO
3
-
/H2
CO
3
比值
=24/=20:1
)
。
(
3
)肺的呼吸:经肺将
CO
2
排出,使血中
PaCO
2
下降,即调节了血中的
H
2
CO
3
。
(
4
)
肾的排泄:
通过改变排除固定酸及保留碱性物质的量,
来维持正常的血浆
HCO
3
-
浓度,
使血浆
pH
不变。
二、体液代谢失调
细胞外液
(
20%
)
组织间液
(
15%
)
非功能性细胞外液
(关节
液、
CSF
、消化液、结缔
组织液等)
(
1%
~
2%
)
功能性细胞外液(
13%
)
血浆(
5%
)
【总述】
体液代谢失调的三种表现
:
①
容量失调
——等渗性体液↓或↑,主要致细胞外液容量变化;
②
浓度失调
——细胞外液中水↑或↓,致渗透微粒(
Na
+
占
90%
)浓度(渗透压)改变;
③
成分失调
——其它离子改变,对 细胞外液渗透压无明显影响,造成成分失调,如
K
+
↑或
↓,
Ca< br>2+
↑或↓等。
1
.
水和钠代谢紊乱
◎
等渗性缺水
【概念】又称急性缺水或混合性缺水。水、钠成比例丧失,在 外科病人最易发生,血清钠在
正常范围,
细胞外液的渗透压保持正常,
但易造成细胞外 液量
(包括循环血量)
的迅速减少。
【病理生理】
(< br>1
)水和钠成比例丧失,血清钠仍在正常范围。细胞外液渗透压保持正常。最初细胞内液
不向细胞外间隙转移,量不发生变化。若体液丧失持续久后,
细胞内液也会外移,
引起细胞缺水。
(
2
)代偿机制:肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下 降的刺激,以及肾小球滤过
率下降所致的远曲小管液内
Na
+
的减少。这些可 引起肾素
-
醛固酮系统的兴奋,醛固酮分泌
增加。醛固酮促进远曲小管对
Na
+
的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,从而代偿
性地使细胞外液量回升。< br>
【病因】①消化液的急性丢失,如肠外瘘、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等。
【临床表现】
(
1
)脱水表现:①舌、皮肤干燥等;②尿少。
(
2
)
不口渴
。
(
3
)低血容量表现:丧失体重的
5%
。
(
4
)休克表现:丧失体重的
6
~
7%
。
【诊断】①病史;②症状;③实验室:血液浓缩(红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增
高)
、尿比重增高。
【治疗】
(
1
)原发病治疗。
(
2
)补充等渗液:①按丧失体重百分比补给;②用:
平衡盐
。
[
常用的平衡盐溶液:①
%
乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液,其比为1:2
;②
%
碳酸氢钠溶液和
等渗盐水,其比为
1:2
。
]
(
3
)预防低血钾症的发生。
◎
低渗性缺水
【概念】又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但失钠多于缺水,
血清钠低于正常
范围,细胞外液处于低渗状态。
【病理生理】
(
1
)低渗性缺水主要是细胞外液减少,如果得不到 及时纠正,水分向渗透压相对较高的细
胞内转移,从而使得细胞外液进一步减少。
(
2
)血浆容量减少,血液浓缩,血浆胶体渗透压升高,使得组织间液进入血管内,组织间
液减少更明显。
(
3
)代偿机制:①
ADH
分泌减少, 远曲小管重吸收减少,尿量排出增多,提高细胞外液的
渗透压;②肾素
-
醛固酮系统兴 奋,使肾脏减少排钠,从而增加
Cl
-
和水的重吸收。
【病因】① 胃肠道消化液持续性丢失,如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻;
②大
创面的慢性渗液 ;
③应用排钠利尿剂时,
未注意补给适量的钠盐;
④等渗性缺水治疗时补充
水 分过多。
【临床表现】
症状
血压
-
休克
血清钠
<135mmol/L
<135mmol/L
<135mmol/L
尿钠
轻度
疲乏、头晕、手足麻木,一般无口渴
中度
恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒
重度
神志不清、腱反射减弱或消失、昏迷
【诊断】①病史;②症 状;③尿液检查:尿比重常在以下,尿
Na
+
和
Cl
-
常明 显减少;④血
钠测定:血钠浓度低于
135mmol/L
;⑤红细胞计数、血红蛋白量 、血细胞比容及血尿素氮值
均有增高。
【治疗】①积极处理原发病;②分次补充含盐溶液或高渗盐水;③随时检测、及时调整。
(
1
)静脉输液原则:输注速度应先快后慢,总输入量应分次完成。
(
2
)低渗性缺水补钠公式:
需补钠量
(mmol)=[
142mmol/L
-血钠测得值
(mmol/L)
]
×< br>体重
(kg)×
(
女性
(
3
)基本知识:
?
17mmolNa
+
=1g
钠盐
?
日需量:
–
水量:
2000ml
–
氯化钠量:
–
氯化钾量:
3
~
6g
尿量≥
40ml/h
?
高渗盐水滴速<
100
~
150ml/h
?
晶胶比:
3
~
2:1
(
4
)重度缺钠出现休克者 ,应先补足血容量。晶体液(复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)
和胶体溶液(羟乙基淀粉、右旋糖酐和血 浆)都可应用。然后可静脉滴注高渗盐水(一般为
5%
氯化钠溶液)
200
~
300ml
。
◎
高渗性缺水
【概念】
又称原发性缺水,
虽有水和钠的同时丢失,
但因缺水更多,
故血清钠高于正常范围,< br>细胞外液的渗透压升高。
【病理生理】
(
1
)高 渗性缺水,细胞外液渗透压增高,可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞
外转移。
< br>(
2
)严重的缺水、可使细胞内液移向细胞外间隙,结果导致细胞内、外液量都有减少。 最
后,由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍之严重后果。
(
3
)代偿 机制:高渗状态刺激口渴中枢,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低
细胞外液渗透压。另外, 细胞外液的高渗状态可引起
ADH
分泌增多,使肾小管对水的重吸
收增加,尿量减少,
也可使细胞外液渗透压降低。
如缺水加重致循环血量减少,又会引起醛
固酮分泌增加, 加强对钠和水的重吸收,以维持血容量。
【病因】①摄入水分不够,如食管癌、重危病人的给 水不足,
经鼻胃管或空肠造瘘管给予高
浓度肠内营养溶液等;②水分丧失过多,如高热大量出汗 (汗中含氯化钠
%
)
、大面积烧伤
暴露疗法、糖尿病未控制致大量尿液排出等 。
【临床表现】
轻度
中度
重度
缺水量(体重
%
)
2
~
4%
4
~
6%
>6%
表现
口渴
明显缺水表现(极度口渴、尿少等)
明显缺水表现、精神症状、昏迷
【诊断】
①病史;
②症状;
③尿比重高;
④红细胞计数、
血红蛋白量、
血细胞比容轻度增高;
⑤血钠浓 度升高至
150mmol/L
以上。
【治疗】①积极处理原发病;②分次补充低渗盐水或等渗糖液;③随时检测、及时调整。
(
1
)补液量计算:
①依据临床表现,估计失水量占体重的百分比 :丧失
1
%体重,补液
400
~
500ml
。
②依据血钠浓度:
补水量
(ml)
=[血钠测得值
(mm ol/L)-
血钠正常值
(mmol/L)
]×体重
(kg)
×4
。
③
日补液量=
1/2
丢失量+日生理需要量
。
(
2
)为避免输入过量而致血容量的过分扩张和水中毒,计算所得的补水量一般可分在两天
内补给。治疗一天后应监测全身情况及血钠浓度,酌情调整次日的补给量。
(
3
)预防低钠血症。
(
4
)经上述补液治疗后若仍存在酸中毒,可酌情补给碳酸氢钠溶液。
◎
不同类型缺水的特征
丢失成分
典型病症
临床表现
血清钠
治疗
高渗性缺水
失水
>Na
+
食管癌梗阻
有口渴
升高
补充水分为主
低渗性缺水
失
Na
+
>
水
慢性肠梗阻
神志差,无口渴
下降
补充生理盐水或
3%
氯化钠溶液
等渗性缺水
水和钠等比例丧失
肠瘘
舌干,不渴
血浓缩,血清钠正常
补充平衡盐溶液
◎
水中毒
【概念】又称稀释性低钠血症。临床上较少发生,系指机体的摄入水总量超过了排出水量,
以致 水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。
【病理生理】细胞外液量明显增多,血清钠浓度降低,渗透压亦下降。
【病因】①各 种原因所致的
ADH
分泌过多;②肾功能不全,排尿能力下降;③机体摄入水
分过多或 接受过多的静脉输液。
【临床表现】细胞内、外液量均增多而渗透压降低:
①脑水肿:脑神经细胞水肿和颅内压增高;
②肺水肿以及球结膜下的水肿。
【诊断】病史结合临床表现以及实验室检查。
①红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量均下降;
②血浆渗透压降低,以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。
【治 疗】
①治疗原发病;
②排出体内多余水以及保护重要器官功能如降低颅内压等,
渗透性
利尿剂;③预防更为重要。
(
1
)
水中毒一经诊断,应立即停止水分摄入
。
(
2
)渗透性利尿剂:
20%
甘露醇或
25%
山梨醇
200ml
静脉内快速滴注(
20
分钟内滴完)
。
2
.体内钾的异常
【基本知识】正常血钾浓度为~
L
。
◎
低钾血症
【概念】血钾浓度低于
L
表示有低钾血症。
【病因及病理生理】< br>①长期进食不足;②应用利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾衰竭的多尿
期,
以及盐皮质激 素
(醛固酮)
过多使肾排出钾过多;
③补液病人长期接受不含钾盐的液体,
或 静脉营养液中钾盐补充不足;④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等,钾从肾外途径丧失;⑤钾
向组织内转移, 见于大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒者。
【临床表现】
①最早的临床表现是
肌肉无力
,
先是四肢软弱无力,
以后可延及躯干和呼吸 肌,
一旦呼吸肌
受累,可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。
②病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等
肠麻痹
表现。
③ 心脏受累主要表现为
传导阻滞
和
节律异常
。典型的心电图改变为早期出现T
波降低、变
平或倒置,随后出现
ST
段降低、
QT
间 期延长和
U
波。
④此外,低血钾症可致
代谢性碱中毒
和
反常性酸性尿
。
< br>[
代谢性碱中毒和反常性酸性尿(机制)
:①一方面
K
+
由细 胞内移出
,
与
Na
+
、
H
+
的交换增加< br>(每移出
3
个
K
+
,
即有
2
个Na
+
和
1
个
H
+
移入细胞内)
,使 细胞外液的
H
+
浓度降低;②另一
方面,远曲肾小管
Na
+
、
K
+
交换减少,
Na
+
、
H
+
交换增加,使排
H
+
增多。这两方面的作用即
可使病人发生低钾性碱 中毒。此时,尿却呈酸性(反常酸性尿)
。
]
【诊断】根据病史和临床表现即可作低 钾血症的诊断。血钾浓度低于
L
有诊断意义。心电
图检查可作为辅助性诊断手段。
【治疗】
(
1
)防治原发疾病。
(
2
)补钾:
◇最好口服。
◇
量:每 天补钾
40
~
80mmol
不等。约每天补氯化钾
3
~6g
。
◇
浓度和速度:每
1000ml
输液中含钾量 不宜超过
40mmol
(相当于氯化钾
3g
)
,速度控制
在
20mmol/h
(相当于氯化钾
h
)以下。
◇
见尿补钾:尿量
>40ml/h
才能补钾。
(
3
)纠正水和其它电解质代谢紊乱:碱中毒和低氯。
◎
高钾血症
【概念】血钾浓度超过
L
即为高血钾症。
【病因及病理生理】①进 入体内(或血液内)的钾量太多;②肾排钾功能减退,如急性及慢
性肾衰竭;应用保钾利尿剂如螺内酯( 安体舒通)
、氨苯喋啶等;盐皮质激素不足等;③细
胞内钾的移出,如溶血、组织损伤(如挤压 综合征)
,以及酸中毒等。
【临床表现】
①无特异性,
可有神志模糊、
感觉异常和肢体软弱无力等,
严重高血钾者有微循环障碍的临
床表现。
②常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。
③典型的心电图 改变为早期出现
T
波高而尖,
QT
间期延长,随后出现
QRS
增宽,
PR
间期
延长。
【诊断】
有引起高钾血症原因的 病人,
当出现无法用原发病解释的临床表现时,
应考虑到有
高钾血症的可能。
应立即作血钾浓度测定,
血钾超过
L
即可确证。
心电图有辅助诊断价值。
【治疗】
(
1
)
停用一切含钾药物
。
(
2
)
降低血清钾浓度
:
①促使钾转入细胞内:输注碳酸氢钠溶液;
②输注葡萄糖溶液及胰岛素;
③对于肾功能不全者,可用
10%
葡萄糖酸钙
100ml
、
%
乳酸钠溶液
50ml
、
25%
葡萄糖溶
液
400 ml
,加入胰岛素
20U
,作
24
小时缓慢静脉滴入。
(
3
)
阳离子交换树脂的应用
。
(
4
)
透析疗法
。
(
5
)对抗心律失常:静脉注射
10%
葡萄糖酸钙溶液
20ml
(此法可重复使 用)
。
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