肿瘤与癌症文献综述

2021年2月26日发(作者：颈部淋巴发炎)
肿瘤与癌症

摘要：
癌症是一大类恶性肿瘤的统称。癌细胞的特点是无限制、 无止境地增生，使患者体内
的营养物质被大量消耗；
癌细胞释放出多种毒素，
使人体产 生一系列症状；
癌细胞还可转移
到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、 发热以及严重的脏器功能受
损等等。
与之相对的有良性肿瘤，
良性肿瘤则容易清除干净 ，
一般不转移、
不复发，
对器官、
组织只有挤压和阻塞作用，但癌症（恶性肿 瘤）还可破坏组织、器官的结构和功能，引起坏
死出血合并感染，
患者最终由于器官功能衰竭而 死亡。
到了科学高速发展的今天，
我们有理
由相信癌症并非不治之症。
致力于 自然医学研究的医学专家们研究发现：
负离子对抑制癌细
胞转移有令人鼓舞的效果，重要的是利 用自然因子负离子对癌症患者治疗对机体无任何损
害，没有任何毒副作用。


关键词：肿瘤与癌症、预防、诊断、治疗

1
、

引言

癌症是医学术语，其为最常见的恶性肿瘤
,
但也有人将癌症 和恶性肿瘤混合使用。中医学中
称岩，
为由控制细胞分裂增殖机制失常而引起的疾病。
癌细胞除了分裂失控外，
还会局部侵
入（英语：
Infiltration
(medical)
）周遭正常组织甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身
体其他部分[1][2]
。

癌症有许多类型，
而病症的严重程度取决于癌细胞所在 部位以及恶性生长的程度，
以及是否
发生远端转移。
医生可以根据受检查者的活体组织 切片或经手术取得的组织，
甚至是生物标
记的含量做出诊断。
多数癌症根据其类型、< br>所处的部位和发展的阶段可以治疗甚至治愈。
一
旦诊断确定，
癌症通常以结合手 术、
化疗和放射疗法的方式进行治疗。
随着科学研究的进步，
开发出许多针对特定类型 癌症的药物，
也增进治疗上的效果。
如果癌症未经治疗，
通常最终
结果将导致 死亡
[3]
。

癌细胞持续生长而不受外在讯息调控，
可能是原本正 常的原癌基因被激活，
将细胞引入到癌
变状态，
但主要还是因为一些与控制细胞分裂有 关的蛋白质出现异常，
如肿瘤抑制基因的功
能失常。导致这种局面，可能是为该蛋白编码的DNA
因突变而出现了损伤，转译而出的蛋
白质因此也出现错误。要将一个正常细胞转化成 一个恶性肿瘤细胞通常需要许多次突变发
生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰
[2]。

引起基因突变的物质被称为致癌物质，
又以其造成基因损伤的方式可分为化学 性致癌物与物
理性致癌物。例如接触放射性物质，或是一些环境因子，例如，香烟、辐射、酒精。还有一
些病毒可将本身的基因插入细胞的基因里中，
激活癌基因。
但突变也会自然产生，所以即使
避免接触上述的致癌因子，
仍然无法完全预防癌症的产生。
发生在生殖细 胞的突变有可能传
至下一代。

各个年龄层的人都有可能产生癌症，由于
DN A
的损伤会随着年龄而累积增加，年纪越大得
到癌症的机会也随之增加。
美国每年逝世 的
5
个人当中有一人是因癌症致死，
这一数字在世
界范围则是十万分之一百到 三百五十
[1]
。癌症在发达国家中已成为主要死亡原因之一。

2
、名称由来、分类、辨析与命名

2.1
分类

现今癌症分类主要以肿瘤来源组织的细胞类型和其生物学行为作为依据。在病理学上，
每一个系统和器官 的肿瘤都有详尽的分类。
分类一方面是为了诊断的需要，
统一术语。
另一
方面 则是出于预后方面的原因。以下的类别较为一般所接受：

根据肿瘤的发展，可分成：良性肿瘤、

恶性肿瘤。良性肿瘤指肿瘤细胞未发生转移与 侵入
周遭组织的情形，反之则称为恶性肿瘤，多数会影响生理功能的肿瘤都是恶性肿瘤。
若是依据生成肿瘤的来源组织细胞分类，可分成四类：上皮细胞、间叶细胞、血液干细胞、
神经上皮 细胞。

虽然几乎各类型的细胞都有可能转变成为肿瘤细胞，
但是人类的癌症绝大部分 都是源自于上
皮细胞所产生的恶性肿瘤，
这个类别包含大多数和许多常见的癌症，
包括 乳癌、
摄护腺癌和
肺癌。
恶性上皮细胞肿瘤又可进一步分成恶性鳞状上皮细胞肿瘤（一般的上皮细胞所转变）
，
与恶性腺瘤（来自于构成腺体的上皮细胞）
。

其他并非源自于上皮细胞的恶性肿瘤有：

肉瘤：由结缔组织或来自中胚层的细胞所转变而成的肿瘤。

淋巴瘤和白血病：源自血液或骨髓细胞的肿瘤。

间皮瘤：从位于腹膜或肋膜上的间皮细胞转变的肿瘤。

神经胶质瘤：由神经胶质细胞变化成肿瘤，神经胶质细胞也是最主要的一种脑细胞类型。
生殖细胞瘤（英语：
germinoma
）
：肿瘤来自生殖细胞，通常位在睾丸及 卵巢。

胎盘瘤（英语：
choriocarcinoma
）
：从胎 盘细胞变化的肿瘤。

2.2
癌症的命名

肿瘤，癌和癌症的关系

正常组织转变成肿瘤需经一连串的过程。
从最初期的 细胞增生，
多半可借由身体本身的防御
机制加以清除或保持稳定。
到成为一团肿块的良 性肿瘤，
此时身体已无法自立将其去除，
而
只能选择共存。
但是也并非所有良 性肿瘤都会转变成为恶性肿瘤。
恶性肿瘤是指当增生的细
胞侵入周遭组织，
并获得新生 血管供应养分后，
开始快速生长且转移到其他组织的时候，
也
叫做癌症。
< br>肿瘤可为良性或恶性。
而在肿瘤里面，
那些内不含液体与囊状结构的异常新生组织块被称 为
固态瘤（英语：
Solid
tumor
）
，白血病则不属于固态 瘤
[3]
。在中文，肿瘤、癌和癌症的定义
可以写作以下两条公式：

肿瘤
=
良性肿瘤
+
恶性肿瘤（癌症）

恶性肿瘤（ 癌症）
=
癌
+
肉瘤
+
癌肉瘤
[12]
良 性肿瘤在西方语言里使用
-oma
作为词尾。而在中文领域，则一般是在细胞类型或组织名后面加一“瘤”字
[12]
，例如，发生于子宫平滑肌上的良性肿瘤即名为子宫肌瘤。然而 命名
原则并不总是一致的，有些“恶性”肿瘤的名字也使用
-oma
作为字根，例如< br>neuroblastoma
（英语：
neuroblastoma
）
、
lymphoma
以及
melanoma
。

恶性肿瘤的 命名通常使用其发生器官的拉丁文或希腊文作为字首，
上述类别则作为字根来命
名。对于常见的 癌症，有时会使用英文的器官名来代替希腊或拉丁文名。例如，最普遍的乳
癌类型即名为
duc tal carcinoma of the breast
或者是
mammary ductal carcinoma
。而在中文领
域，
则分为两种情况。
如果 该恶性肿瘤是上皮组织来源的，
则在上皮名称后面加一
“癌”
字。
如果是间叶 组织来源的，
则被称为肉瘤。
例如，
生长在肝脏的恶性肿瘤命名即为肝脏上皮细
胞肿瘤（英语：
hepatocellular
carcinoma
）
， 或简称为更常见的“肝癌”
；发生在脂肪细胞则
称作脂肪肉瘤（英语：
liposar coma
）
。而骨肉瘤则是间叶组织来源的。如果一恶性肿瘤既有
癌的成分，又有肉瘤 成分，则被称为癌肉瘤。

但在上述的这些命名规则之外，则有一些特殊命名的例子，例如：

白血病，精母细胞瘤，虽然被称为病和瘤，却是恶性肿瘤。

有些恶性肿瘤，
并不被称为癌或肉瘤，
而是以
“恶性……瘤”
的名词出现，
如恶性黑色素瘤。

有的肿瘤以最初研究者的名字命名，如霍奇金淋巴瘤。

有些肿瘤以其细胞形态得名，如透明细胞肉瘤。

神经纤维瘤病，血管瘤病和脂肪瘤病指肿瘤多发的状态。

畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中 的全能细胞发生的肿瘤，
常发生于性腺，
一般含有两个以上胚层
的成分，结构混乱，也 有良性和恶性之分。

有些肿瘤的形态类似于某些幼稚组织，称为“母细胞瘤”
。其中 也有良性和恶性之分，良性
者如骨母细胞瘤，恶性的则有神经母细胞瘤
[12]
。
2
、

起因和病理生理学

3.1
癌症的起源

细胞分裂或细胞增殖是普遍发生在许多组织的一个生理过 程。
通常细胞增殖和细胞凋亡会达
到平衡，而且受到严谨地调控以保证器官和组织的完整性。< br>DNA
的突变或是经遗传得到的
缺陷基因导致这些有序的过程受到改变。
随着细 胞生长复制，
如同滚雪球般持续累积新突变，
最终不受管制而增殖的细胞通常会转变成良性肿瘤 或恶性肿瘤。
良性肿瘤不会扩散到身体其
他部份，或是侵入别的组织，除非压迫到重要的器官， 否则也不会影响生命。恶性肿瘤则会
侵略其他器官，转移到身体其他部位而危害生命
[14]< br>。

有些并非发生在人类的癌症可能能经由传染而引起，例如发生于狗的史狄可氏肉瘤（ 英语：
Sticker's
sarcoma
）
[15][16]
。 有病患接受器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果得到癌
症。这是目前已知较类似经由传染而得的例 子。

3.2
分子生物学

癌症是由一系列的基因突变造成的。每个突变对于细胞接下来的运作都可能会有所影响。
癌变意味着一连串由
DNA
受损而引发细胞分裂速率失控，导致癌症发生的过程。癌症是基
因引起的疾病，
当调控细胞生长的基因发生突变或损坏时，
使得细胞失去控制，
持续的生长
及分裂而产生肿瘤
[11]
。大部分人体内的细胞是不会持续分裂生长的 ，除非遭遇受损，例如
肝细胞、心肌细胞。但是像是由上皮细胞组成的组织，包含肠黏膜、皮肤等，均需 借由复制
生长来持续更新以保持功能正常。
而持续的更新这些上皮细胞构成的组织是有其必要性 存在
的，
这样的作用可保护人体本身保持正常功能。
因为上皮细胞所处的环境常接触到 外界物质
或机械力的损伤，
如果不能够将受损细胞更新，
必定会影响到其功能。
但是具有持续生长能
力的细胞，
对癌症的产生就是最好的环境，
对于要将其转变成癌 细胞就会简单的多。
这也是
为何所有常见的癌症，
多数源自于上皮细胞的原因。
调控细胞生长主要有两大类基因，
原致
癌基因主要是一些参与促进细胞成长、
进行有 丝分裂的基因。
肿瘤抑制基因，
则是负责抑制
细胞生长或是调控细胞分裂进行。一般而 言，突变需要发生在调控细胞生长的重要基因上，
才有机会使一个正常细胞转化成癌细胞。
[1 4][3]
原致癌基因透过不同途径促使细胞成长。
有些原致癌基因可调控产生刺激细胞有丝 分裂的激
素，
（又称作荷尔蒙，是一种在细胞间传递控制讯息的“化学信号”
）
，受到激素刺激的细胞
或组织的反应则受其细胞内的讯息传递路径决定。
有的原致癌基因也负 责组成细胞讯息传递
系统或讯息受器，
借由基因表现量的调控进而控制讯息传递系统对激素的敏 感程度。
此外分
裂原、转录与蛋白质合成都常见原致癌基因的参与
[3]
。原 致癌基因的突变可能影响基因表
现或是功能，
导致下游蛋白质的表现或活性改变。
这样 的情形发生时，
原致癌基因就转变成
为致癌基因，
带有致癌基因的细胞则有更高的机率 发生异常。
因为原致癌基因参与调控的细
胞的功能十分广泛，
包括细胞生长、
修复和维持体内平衡，
所以我们也无法将其从染色体中
去除来避免癌症发生
[17]< br>。

肿瘤抑制基因产生的蛋白质主要的功能在于抑制细胞成长、
调控有丝分裂和 细胞复制的过程
[18]
。通常是当细胞受到环境改变或
DNA
受损时而表现 出来的转录因子。当细胞侦测到发
生
DNA
损伤时会活化细胞内的修补讯息传递途径，
借此促使调控细胞分裂的肿瘤抑制基因
表现使细胞分裂暂停，以进行修复损坏的
DNA
，而
DNA
损伤才不会传递到子细胞。最有
名的肿瘤抑制基因为
p5 3
蛋白质，
其本身是一个转录因子，
可被细胞受到压力后所产生的讯
号所活化 。
例如，缺氧或是受到紫外线照射。
在将近一半的癌症中，可发现
p53
功能 缺失或
是表现量异常。
目前较确切的两个作用分别是在细胞核中作为转录因子，
以及在 细胞质中参
与调控细胞周期、分裂和凋亡
[19]
。对于
p53
在细 胞讯息调控以及细胞生长、凋亡的功能已
经有着数量极多的研究报告
[20][21][22]
。
许多基因剔除的研究也指出
p53
对于细胞的重要性
[23][2 4]
，所以
p53
在癌症的发展中必定扮演关键的角色，可说是研究癌症极重要的一个 蛋
白质
[25]
。

瓦氏效应是指为了维持肿瘤快速成长所需的能量 ，让细胞偏向进行糖解作用作为能量来源。
从有氧代谢转换成糖解作用的过程则受到
p53调控。
SCO2
（英语：
SCO2
）
（
Synthes is
of
Cytochrome c Oxidase 2
）
被认为是瓦 氏作用的主要因子，
其能在粒线体内调控细胞色素
c
氧
化酶复合体，
p53
则控制
SCO2
基因的表现，这条路径提供
p53
如何参与瓦 氏作用机制的解
释
[26]
。

然而，
突变可能损及活化 肿瘤抑制基因的机制或是肿瘤抑制基因本身，
使得肿瘤抑制基因
“被
关掉”
， 造成修复损伤
DNA
的机制停止。于是
DNA
损伤就持续累积，而不可避免地 导致癌
症发生。

由于原致癌基因转变为致癌基因的突变，
会受到有丝分裂过 程中的检查机制和肿瘤抑制基因
抑制。
因此一般来说，癌症的发生需要两个前提，
第一 是原致癌基因的突变；第二则是肿瘤
抑制基因的突变。此种过程称为努德森假说（英语：
Knu dson hypothesis
）
。当一个肿瘤抑制
基因发生一个突变之后，
由于仍有许多具有相似功能的“后备”基因可做替补，所以并不足
以引发癌症。
只有在原致癌 基因改变成致癌基因或是损坏、
不活化的肿瘤抑制基因的数量达
到足够让促使细胞成长的信号超 过正常调控细胞的讯息，细胞才会进入失去控制的快速生
长。此外随着年纪增长，突变的机率增加，细胞 失去控制的机会也会增加。

但是由于
DNA
的损坏可形成反馈现象，努德森 所提出的模型也受到质疑。有研究发现在某
些肿瘤抑制基因里，
只要有一个等位基因失去作用就 足以导致肿瘤产生。
这种现象称为单一
等位基因不足性（英语：
haploinsuf ficiency
）
，也经过一定数量的实验方法证实其存在。单一
等位基因的不足性 引发肿瘤生成相较于努德森假说需要较长的时间
[27]
。

通常致癌基因是显性的，代表获得功能的突变（
gain-of-function
mutations
）
，发生突变的肿
瘤抑制基因是隐性的，代表失去功能的突变（< br>loss-of-function
mutations
）
。每个细胞中同一
个基因都有两个拷贝分别来自父亲和母亲。
一般说来，
只要原致癌基因的两个拷贝之中 的一
个发生突变，
就足以产生得到功能的突变使其转变成致癌基因。
而要使肿瘤抑制基 因发生失
去功能的突变，则需要两个拷贝都被破坏。然而虽然有时肿瘤抑制基因仅有一个拷贝突变，但此突变的拷贝会使正常的拷贝不能作用，
使得基因仍然失去作用，
这种现象称作显性负面
效应（
dominant negative effect
）
，在许多
p53
的突变中可观察到此现象。

致癌基因的得到功能的突变和肿瘤抑制基因的失去功能的突变，
常常会使用汽车的油门与煞
车 来做比喻。
当细胞生长是一台车子时，
致癌基因就等同于油门，
而肿瘤抑制基因就是这 辆
车的煞车，
当煞车并未失效时，
即使踩下油门，
仍可用煞车使车停下。但如果是煞车失效时，
即使轻踩油门，
车子仍会前进。
大致说来，
致癌基 因与肿瘤抑制基因的定义通常来自于一个
基因对细胞生长的影响。
致癌基因扮演促进细胞生长繁 殖的角色，
肿瘤抑制基因则抑制细胞
周期进行。
但是在调控细胞生长中有许许多多的因 子参与，
要精确的定义一个基因究竟是致
癌基因或肿瘤抑制基因则需要许多不同面向的实验结果 来加以证实
[28]
。

肿瘤抑制基因的突变也可遗传到下一代的基因体中 ，
使后代增加癌症发生的机会。
有许多的
家族因为遗传到带有突变的肿瘤抑制基因而对 于某些癌症有较高的发生机率。
通常是来自父
或母其中之一的基因拷贝带有瑕疵。由于肿瘤抑制 基因的突变通常是隐性的失去功能的突
变，
含有一份突变拷贝的基因，
虽然能借着另一 份正常拷贝来维持基因功能，
但是具有瑕疵
的基因就变得较正常基因更容易产生问题。例如，带 有突变
p53
异型合子的人就经常是李
-
佛美尼综合症的患者，而有视网膜母 细胞瘤基因（英语：
Retinoblastoma protein
）
（
R b
）突变
的异型合子的人则是视网膜母细胞瘤的高风险群
[29][30]
。
类似的状况也发生在
APC
基因
（英
语：
adenomat ous
polyposis
coli
）
，这是与大肠直肠癌发生有关的肿 瘤抑制基因，而
BRCA1
（英语：
BRCA1
）和
BRCA2（英语：
BRCA2
）基因的突变则和乳癌相关。

癌症的根源，可以归 结于
DNA
突变的累积。而突变的累积则导致促进细胞生长的蛋白质大
量表现，
并且破坏肿瘤抑制基因的功能，
使得细胞周期控制失常。
引起突变的物质被称为致
变 原，
其中可导致癌症的致变原，则称为致癌物质。不同致癌物质可引发不同的癌症。
例如
抽烟吸入的化学物质可导致肺癌；
长期曝露于紫外线照射可导致黑色素瘤以及其他皮肤肿瘤
的 产生；吸入石棉纤维可导致间皮瘤等。例如慢性发炎也是诱发癌症的原因之一
[31]
，由于< br>持续发炎引起细胞的生长调控的改变，
导致细胞转化。
此外广义而言，
细胞内产 生的自由基
由于可造成基因突变，
也可算是一种致变原，
慢性发炎所产生的嗜中性颗粒 白血球就会分泌
自由基造成
DNA
突变。还有染色体易位，例如费城染色体就是一种染 色体之间互相交换的
特殊突变。

虽然有许多致变原就是致癌物质，
但是有些 致癌物质却不是致变原。
例如酒精和雌激素，
它
们能直接促进细胞加速进行有丝分裂而 增加癌症发生的机会。加快速度的有丝分裂在进行
DNA
复制的阶段时，负责修理
DN A
的酵素只能使用较少的时间去修补损坏的
DNA
，因此
也增加
DN A
复制出错的可能性。在有丝分裂期间所发生的错误，则可能导致接受基因的子
细胞染色体数目 异常而引起癌症。

此外许多癌症起源于病毒感染。
特别是在动物中，
例如鸟 类。
由病毒引起的人类癌症大约占
所有人类癌症的
15%
。与癌症有关的病毒 主要有人类乳突病毒
[32]
、乙型肝炎病毒、人类疱
疹病毒第四型和人类嗜
T
细胞病毒（
human
T-lymphotropic
virus）
。实验结果和流行病学数
据显示在所有引起癌症的危险因子中，病毒排名第二，仅次于烟 草
[33]
。病毒引发肿瘤的
方式可以分为急性转化
（英语：
acutely- transforming
）
或慢性转化
（英语：
slowly-trans formin
）
两种。可造成急性转化的病毒中带有病毒癌基因（英语：
viral- oncogene
）
，是非常活跃的致
癌基因。当被感染的细胞表现病毒致癌基因时， 就会使细胞转化。
相反的，
进行慢性转化的
病毒通常要将其染色体插入宿主的基因中，
而这样的过程也是逆转录病毒的特性。
当病毒的
基因插入到原致癌基因附近时，
借由病毒基因带有的启动子或者其他调控转译的机制，
让原
致癌基因大量表现使细胞生长失去 控制。因为病毒基因是以随机的方式插入到宿主的基因
中，
如果插入的地方恰好没有原致癌基因 存在，
对于细胞的生长就不会有太大影响。
相对于
急性转化的病毒本身即携带病毒致癌 基因，慢性转化的病毒则需要更长的时间引起癌症。

找出癌症最初发生的原因是不可能的。< br>然而在分子生物学技术帮助之下，
找出肿瘤内基因的
异常则是可行的。
因此根据 基因与染色体变化的严重程度，
对于预测病患预后情形上有迅速
的进展。例如有些带有瑕疵p53
基因的肿瘤细胞，在进行化学治疗时较不会发生细胞凋亡，
可以预知这样的病患会有 较差的预后。
基因发生突变后，
细胞重新产生正常细胞没有的端粒
酶则能去除细胞分裂 次数的障碍，使细胞能无限的生长分裂
[25]
，有些突变则能使肿瘤细胞
进行恶性转 移到身体其他部位，或是促进血管新生让肿瘤细胞能得到更多营养的供应。

恶性肿瘤细胞有以下几个特性
[34]
：

不受细胞凋亡机制的影响

不受限制的生长（不死，由于有大量端粒酶，细胞不受到细胞衰老机制的调控

自给自足的生长因子

对于限制生长因子的控制不敏感

细胞分裂速率加快

重新获得分化能力

不受细胞间接触抑制所影响

具有侵入周边组织的能力

进行远端转移到其他部位

能促使血管新生
[35]
细胞变化成为 肿瘤细胞时，
并不是一次就具有恶性肿瘤细胞的所有性质，
而是借着一代一代
的传递获 得及筛选后，
变化成为最无法控制的恶性肿瘤细胞。
此过程称为复制细胞的演化
（英< br>语：
clonal evolution
）
，在最初仅有一些
DNA< br>发生改变，通常是产生点突变，使得细胞的基
因变的不稳定。对于细胞的生长可能会产生某些影响 ，而经由一代又一代的细胞分裂之后，
原本已带有的突变可能会因为环境因子等刺激产生的新突变共同作 用，
这样的基因体的不稳
定可能由点突变增加到失去整条染色体或者发生染色体重复，
所以仔细观察癌细胞可发现通
常染色体的数目并非正常的
23
对
[11]。一个细胞要转变并持续生长成为肿瘤并不是一件容
易的事，
仅仅是不受控制的生长与复制 ，
并不能造成身体的严重影响。
所以能否具有能力引
起血管新生和转移就成为癌细胞是 否能持续生长的重要条件。对于不停复制生长的细胞来
说，养分供应是极重要的。也因此才有良性肿瘤与 恶性肿瘤之分别。组成良性肿瘤的细胞，
可能已经具有持续生长与不受细胞间接触抑制调控的能力，所以才能够成为一团细胞。
但也
受限于细胞本身并没有获得转移的能力，所以才会待在原处 ，和身体和平共存。
DNA
甲基
化的模式改变也会活化或抑制基因的表现。
上 皮细胞等常常需要进行细胞分裂的细胞，
的确
是比不常分裂的细胞，例如神经元，有较高的机率 转变成肿瘤细胞。

3.3
遗传

多数癌症是自发性的（英语：sporadic
）
，但是有些癌症还是与遗传有关，通常遗传到缺陷的
肿瘤抑制 基因时会有较显著的影响和症状。举例而言
:
遗传性的
BRCA1
和
BRCA2
基因突变使得乳癌和卵巢癌风险升高
[36][37]
多发性内分泌系统细胞增生（英语：
multiple endocrine neoplas ia
）
1
型、
2a
型、
2b
型

因
p53
突变而引起的李佛美尼综合症，
会产生多种肿瘤，
包含骨肉瘤、乳癌、
软组织肉瘤
（英
语：
soft-tissue sarcoma
）
、脑瘤。

透克氏症、嘉得氏症（英语：
Gardner Syndrome
）
，发生脑瘤、结肠息肉。

家族性大肠息肉症，是指经遗 传得到缺陷的
APC
基因，而在年轻时大肠和结肠常有许多息
肉产生，使得到结肠癌机 会增大
[38]
。

发生在幼童身上的视网膜母细胞瘤也是属于遗传性癌症的一种。

3.4
形态学

从正常组织到肿瘤组织的形态变化

癌组织 在显微镜下具有鲜明的外观，
主要是有大量分裂中的细胞、
变大的细胞核、
细胞大小< br>与形状改变、
失去细胞特化的特征、
失去正常组织结构和细胞间的边界变的不明显。免疫组
织化学染色法和其他分子生物学标记方法可根据肿瘤细胞的特征提早发现肿瘤，
而有 助于诊
断和预后。

活体组织取样和显微切片检查可以区分在组织内快速增长却又未超 出组织限制的细胞是属
于恶性肿瘤或仅是正常的细胞增生（英语：
hyperplasia）
[11]
。细胞增生是可逆的过程，当
正常组织受到刺激时就会发生增生的反应 ，例如结痂。异常增生（英语：
dysplasia
）是一种
过度的细胞增加，
特征是正常组织细胞结构和安排会被破坏。
通常可恢复正常，
但偶尔也会
逐渐转变成 为恶性肿瘤。

最严重的异常增生称为“原位癌”
（
carcinoma in situ
）
。在拉丁文中，所谓“原位”
（
in situ
）
指“在此处”
，因此原位癌指细胞在原本的位置不受控制的生长，不过没有侵入周边组织的倾向。尽管如此
,
原位癌仍有可能发展成为具侵略性的恶性肿瘤，如果情况允许的话，通 常
会经由手术来切除
[11]
。

3.5
肿瘤细胞的扩散与转移

主条目：癌症浸润和远端转移
肿瘤在其生长过程中，
虽然能够暂时通过建立新生血管解决自身给养问题，
但是快速的增长
一样会将之推向资源和空间匮乏的边缘。
随着肿瘤细胞持续生长，
在这样竞争的压力下 ，
这
时
肿
瘤
就
会
扩
散
。
而
这
种
肿
瘤
在
生
长
过
程
中
侵
略
性
不
断
增
加
的
过
程
则
被
称
为
演
进
（
progressio n
）
。具体的行为则是生长的加快，并且开始入侵周遭的正常组织（癌症浸润）
，并且通过血管转移到远端（癌症转移）
。

3.6
生活方式的影响

肺癌发生率与抽烟有高度相关，
根据上图可 发现吸烟与肺癌的关连性大约相差二十年，
也就
是说吸烟的影响是潜在的而非立即发生，但此两 者的相关性是确定的

最近几十年的研究中，
最为确定的发现就是抽烟和癌症间密切的 相关性，
许多流行病学研究
也已经证实这样的关系。
根据美国的数据显示，
随 着吸烟人数增加，
肺癌的死亡率急剧升高。
随着近年来广为宣导抽烟对身体的伤害之后，
抽烟人口的减少，
也反映在肺癌死亡率降低上。
生活方式对于癌症发生确实是有影响，例如香 烟、饮食、运动、酒精、晒太阳以及性病等。
大部分癌症都与已知的生活和环境因子有关。
[3 9]
同时有越来越多的研究显示，癌症发生
也和体内褪黑激素的量相关，
当需要长时 间待在明亮的环境下，
例如晚班的工人。
或是睡眠
时间较短的人，褪黑激素表现量也会 偏低，而癌症的发病率较高。

相较于遗传性的基因缺陷，
生活方式对于癌症的发生并 没有决定性的影响，
这是很重要的一
个观念，
现今所谓的危险因子，
虽然都是 经过流行病学的严谨分析而得出的结论，
但是科学
的结论必须要在严格的条件控制之下才会成立 。
虽然抽烟的确会提高罹患肺癌的机率，
但直
到目前为止，医学上仍旧无法精确的定义 出抽烟的量，或是几岁开始抽，一定会引起肺癌。
每个人在基因上的不同，
使得每个人对不同物 质的反应都不相同。
所以并没有所谓绝对健康
的生活方式，
坊间许多生机饮食和众多号 称防癌的健康食品，
所能得到的效果并不大。
不需
要杞人忧天的饮食及生活，即使是癌 症病患，
只要保持正常生活，
适当补充养分即可。
但是
有些高危险因子是所有 人都应该要小心避免的，例如抽烟、喝酒、进食快餐和嚼槟榔等。

3
、

预防

癌症预防的目标就是减低癌症的发生。包含减少接触致癌物的机会，改变饮食及 生活习惯，
或是医疗技术的进步
（超音波、
核磁共振摄影、
X
射线断 层成像或正电子发射电脑断层扫描
等检验）
。

许多预防癌症的想法是根据流 行病学的研究而来，
分析病患的资料可发现生活方式或是接触
一些环境危险因子的确与特定癌症 的发生机率相关。
越来越多的证据显示，
根据流行病学研
究所提出的建议改善，确实可 以让癌症发病率和死亡率降低。

因为接触危险因子而增加癌症风险的例子包括饮酒
（ 增加罹患口腔、
食道、
乳房等癌症的机
率）
，吸烟——但大约
20%
得到肺癌的女性从未吸烟，相对仅有
10%
男性肺癌病患是非吸烟
者，目前推 测这样的差异是来自厨房油烟或是吸入家中其他抽烟男性的二手烟
[44]
，缺乏运
动 （与结肠癌、乳癌或其他癌症有关）
，肥胖（与结肠癌、乳癌、子宫内膜癌及其他可能的
癌症）
。根据流行病学研究推测，避免过量饮酒，经常运动，保持适当体重的确有助于减少
某些癌症的 风险。
不过这些因子的影响远小于抽烟所产生的致癌风险。
其他已知会影响癌症
风险的 因素（无论好或坏）还有性病、服用荷尔蒙、辐射线、紫外线、化学物和某些传染疾
病等。

4.1
饮食与癌症

饮食习惯与癌症的相关性很早就被研究。
而各国 间特别的饮食习惯差异，
使得不同癌症间的
发生率差别很大。例如常吃生食及腌渍食物的日本常 见胃癌的发生
[45][46]
。饮食习惯主要
是煎烤肉类，多油高糖的美式饮食，有 可能是美国常见结肠癌的原因。同时也有研究显示，
外国移民的确会受到所移民地区的饮食影响，
而有产生当地常见癌症的倾向。
这样的结果暗
示，
不同地区的人民发生不同癌症的原 因或许并非建立在遗传基础上而是和生活环境的差异
所引起
[47][48]
，但的确 仍须进一步的证实。

尽管现在经常报道某些物质
（包括食品）
对于癌症有利 或不利的影响，
而实际能确定与癌症
相关的并不多。
这些报道通常根据在人工培养细胞 或动物上的研究报告。
但是以公共卫生的
立场，
我们建议应该对于这些报道保持保留态 度，
直到这些物质的影响在人体实验中能够证
实。

β胡萝卜素的使用提供一 个随机临床实验的必须性和重要性的例子。
流行病学家观察到当血
清中含有较高的β胡萝卜素时 ，
具有保护作用并可降低癌症的风险，
尤其在降低肺癌的机率
上最为明显。这样的假设 衍生出一系列在芬兰和美国进行的大型随机临床实验（
CARET
study
）。在
80
年代和
90
年代中，这项研究提供β
-
胡萝卜 素或安慰剂给约
80,000
名吸烟者
与曾吸烟者。出乎意料之外，这些测试发现补充 β胡萝卜素并未降低肺癌发生率和死亡率，
反而发现受试者的肺癌发生率反而因为外加的β胡萝卜素而有 微幅的提高，
使得这项研究很
快就被停止
[49]
。

随机 临床实验也有许多的实际施行的困难，
特别是在维生素的试验上。
微量营养素缺乏被认
为与癌症有关，
但是进行随机临床实验需要众多人数参与，
需时多年才能完成，
因此花 费也
极为昂贵和复杂，所以很少实施。而通常只能以单剂量来做实验，
缺乏其他浓度比较，使得
难以评估实际临床所需的量也是一大问题。
另一方面，
也许可能更为有效的研 究，
就是针对
癌症的主要发生原因作测试，如
DNA
损伤等。以
DN A
损伤程度的情形作为实验的标准，
可以只需在少数人身上进行试验，
因此可测试各种 剂量的微量维生素的摄取量所发生的影响
（而要获得更准确的结果，应该要测试微量维生素在血中的浓度 ）
。

在流行病学家及医学研究者继续探讨癌症的相关生活因素的同时，可以参考以下 的防癌守
则：日常三餐以新鲜食材为主，以新鲜蔬果作为膳食纤维的主要来源。加工、腌渍、肥肉、内脏及油炸食物应该少吃。饮料以白开水为主。每周运动至少
3
次，心跳要达到每分钟130
下，并持续
30
分钟。尽量维持正常的生活作息，注重睡眠品质，再加上定 期进行健康检查
[50]
。

4.2
其他具有预防癌症效果的化学物质

它莫西芬（英语：
Tam oxifen
）是一种合成的非类固醇类的抗雌激素。由于某些乳癌细胞会
受到雌激素的刺激而 加速生长，它莫西芬可以选择性地调节雌激素受体（英语：
estrogen
recepto r
）而抑制雌激素对这些细胞的作用，是目前治疗乳癌时最常使用的药物之一
[51][52] 1977
年，美国食品药物检验局
(FDA)
核准其在临床上使用，至今用在乳癌治疗 上已
有
20
多年历史。最初是治疗乳癌末期的患者，近年来也用于治疗初期乳癌及预防 乳癌高危
险群的发病机率。
已经证明若是持续每天服用，
约
5
年之后 ，
能够减少乳癌高危险群妇女约
50%
发病机率。顺视黄酸也可以减少初期头颈癌（英 语：
primary head and neck cancer
）患者
发生恶性转 移的机会。非那甾胺（英语：
Finasteride
）是
5-
α还原酶抑制 剂（英语：
5-alpha-reductase
inhibitor
）
， 能够降低前列腺癌的风险。其他有预防作用的化学物还包括
COX-2
抑制剂，可抑制身体合成 发炎前列腺素（英语：
proinflammatory
prostaglandins
）的
环氧合酶。

4.3
基因检测

对于癌症高风险群，例如有家族病史，或是环境污染

(
例如辐射屋居民)
的人进行基因检测，
可做较深入仔细的检查分析，
服用预防药物。
确定 有癌症相关基因突变的人，
可借由预防性
的手术，降低癌症机会。

5
诊断

胸腔
X
光照片显示左肺上有一肿瘤

大多数 癌症最初都是因为出现症状，
或透过检查而被发现。
但确定的诊断必需要经过病理医
师 经切片检验确认。

5.1
症状