尿毒症钙化防御

2021年2月26日发(作者：风湿病能治好吗)
尿毒症患者出现的钙化防御综合征，
是由于伴有继发性甲状旁腺功能
亢进引起的皮下组 织和小动脉转移性钙化，从而导致皮肤缺血性溃
疡。

尿毒症患者发生钙化防御是Bryant
和
White
于
1898
年首先在
Guy ’s
Hospital Reports
报道的。
Selye
在
1 962
年把钙化防御这一名词创新
性定义为：
不同器官的急性局部钙化并等同于过敏反 应。
其实这并不
合适，因为和
IgE
介导的
I
型变态反应没 有联系。他在鼠体内预先用
大剂量维生素
D
类似物或甲状旁腺激素局部注射作为刺激物 诱导广
泛的软组织钙化。
这些实验条件和临床环境不能相比拟，
因缺乏尿毒
症 和小动脉中层钙化和内膜增生引起的缺血性坏死模型。
因此，
这一
名词的适用性值得怀 疑。
然而，
钙质沉着症不能区别坏死组织中继发
性钙化和动脉钙化引起的缺血性组织坏 死。

Hafner
等在
1995
年认为这种现象是尿毒症的小动脉 疾病，
其特点是
继于皮下组织和肢端动脉的中层钙化及内膜增生所致的皮肤坏死和
肢端 坏疽。


【发病机制】

目前仍不是十分清楚。慢性肾功能衰竭， 甲状旁腺功能亢进，高磷饮
食是引起高钙－磷乘积的易感因素（正常值：
4.2
－5.6mmol/l
）
，高
钙磷乘积导致钙磷结晶沉积。
这导致小到中等 大小的动脉和微动脉的
中和内弹力层弥漫钙化和内膜增生，
稀有动脉阻塞引起组织坏死。
慢
性肾功能衰竭血液透析患者出现皮肤钙质沉着症预示血管钙化伴有
缺血性皮肤松解。其他触 发因素包括静脉内注射右旋糖苷铁和白蛋
白，低白蛋白血症，糖皮质激素和免疫抑制剂的应用，创伤，肥 胖病
人皮下注射，
蛋白
C
和
S
缺乏等都可以引起高凝状态并 继发血栓形成。
肥胖症被认为是危险因素是因为大量脂肪组织沉积可能引起局部血
流减少有关。 糖尿病引起的慢性肾功能衰竭尤其容易发生肢端坏死，
部分是由于广泛的血管钙化。
不同器官的 间质和结缔组织中钙－磷晶
体的沉积被认为是系统性钙质沉着症或转移性钙化。
尽管血透患者和
接受肾移植的患者血管钙化的发生率很高，
但是伴有血管钙化的组织
坏死很少。人类钙 化防御的病例从网上文献资料来看，
PubMed
目录
中
1999.7.1< br>是
285
例，到
2000.7.4
增加到
377
例。 这个数据也包括
61
例透析患者眼钙化防御和
30
例器官－软骨－骨钙化防御 ，
这一状
态很难和没有钙磷代谢异常而只是钙盐沉积在气管粘膜引起的钙化
防御区别。 大量动物研究和无此综合征的患者也被纳入研究。


【临床特点】

损害开始是疼痛，对称性的，紫罗兰色脱色，并进展位点装分界，没
有愈合的溃疡变为坏死和坏疽。近 心端的肩膀和躯干，臀部，大腿的
损害，预后不好，
主要是由于大块坏死和感染组织。远端损害 包括小
腿，前臂和肢端（手，手指，足，足趾）和外生殖器。


复习文献没 有发现这种疾病的起病年龄和结果之间的联系。
起病年龄
从
6
个月到
83
岁，平均年龄
48
＋－
16
岁。女性居多（
61
％）
，由于