抬头纹怎么去掉植物免疫系统

2021年2月24日发(作者：早写)
把学问过于用作装饰是虚假；完全依学问上的规则而断事是书生的怪癖。

植物免疫系统

摘要
：

许多植物相关的微生物病原菌是能 够损害植物生长和繁殖。
植物对这种感染做出两个固
有的免疫系统的反应。
第一个分支 是对许多级别的微生物
（包括非致病菌）
的分子识别和反
应。
第二个分支是对 病原毒性因子，
直接或者通过他们的影响作用到寄主植物的反应。
这些
植物免疫系统以 及他们所反应的病原分子，
给分子识别，
细胞生物学以及在生物界进化中提
供了巨大的 思路。
详细了解植物免疫功能将会为食物，
纤维以及生物燃料的生产的作物改进
提供基 础。

引言
：

植物病原菌采用多种多样的生活策略。
病原 细菌
（即质外体）
增殖经过间隙气体或者水
进入毛孔（分别是气孔和排水腺）
，或者是通过伤口进入。线虫和蚜虫取食是通过口针直接
插入植物的细胞壁。
真菌能够直接侵入 植物表皮细胞，
或者延长菌丝顶部，
或者是通过植物
细胞。
病原共栖真菌以及 卵菌能够嵌入吸器进而进入寄主细胞的质膜。
吸器质膜，
胞外基质
以及寄主的质膜组成 一个亲密的接口，
并且他们之间的相互作用的结果是确定的。
这些不同
的病原体都在运 输效应分子（致病因素）进入植物细胞从而加强微生物的适应性。

植物不像动物，
缺 乏运动防卫细胞和体细胞适应性免疫系统。
然而，
他们依靠每个细胞
固有的免疫力以及 从感染部位产生的系统信号。我们以前观察了抗病（
R
）蛋白的多样性，
在
R
位点多态性的野生植物以及缺乏此种蛋白的作物和一组遵守
R
蛋白质激活的细胞反应。
我们推测许多植物的
R
蛋白可能通过病原体编码效应被间接激活，而并非通过直接识别 。
这个“保卫假说”意味着
R
蛋白通过监测整个宿主细胞目标的效应动作从而间接识别 病原
菌效应。
抗性蛋白能够识别由病原体引起的自身修改其概念类似于哺乳动物免疫系统中能够
识别在“危险信号”模式中对自身的修改。

我们现在已经清楚的知道，
本质 上，
植物免疫系统有两条分支。
一个使用跨膜模式识别
受体（
PRRs
）是对缓慢进化的微生物或病原体相关分子模式（
MAMPS
或
PAMPs
）的作出反
应，如鞭毛蛋白。第二个反应主要在细胞内，使用被大部分
R
基因编码的多 态的
NB-
LRR
蛋白产物。它们被命名是根据其特有的核苷酸结合（
NB
）和富含亮氨酸重复序列（
LRR
）的
区域。
NB- LRR
结构蛋白与动物中
CA
TERPILLER/NOD/NLR
的

蛋白以及
STAND ATPases
是有明显相关的。来自于不同生物界的病原效应被
NB-
LRR
蛋白识别，并激活类似的防御
反应。
NB- LRR
介导的抗 病能力，可以使病原体的生长只能在生活宿主组织（专性活体营养
性）或半活体营养病原体，但不能对那 些定殖
（坏死营养型）
过程中杀死宿主组织的病原菌
其作用。

现在 植物免疫系统通用观点可以被一个
4
阶段的“
Z
字形”模式所描述（见图1
）
，其
中我们引入几种重要缩写。在第一阶段，
PAMPs
（ 或
MAMPs
）被
PRRs
识别，导致
PAMP
触发免疫（
PTI
），可以阻止进一步的定殖。在第二阶段，成功的病原体部署效应，有助于
当你 还不能对自己说今天学到了什么东西时，你就不要去睡觉。


把学问过于用作装饰是虚假；完全依学问上的规则而断事是书生的怪癖。

病原菌毒力 。这些效应被
PTI
干扰。这个导致效应引发易感性（
ETS
）
。第 三阶段，一个效
应物被一个
NB-
LRR
蛋白具体识别，导致效应触发免疫 （
ETI
）。这个识别是间接或通过
NB-
LRR
直接识别一个效应。

ETI
是一个加速和放大
PT I
的反应，导致对疾病的抵抗力，
并且通常，高敏性细胞死亡反应（
HR
）在 感染部位。第四阶段，自然选择中趋势病原菌避
免
ETI
通过剥离或改变效应识别基因 ，
或通过获得额外附加效应来抑制
ETI
。
自然选择的结
果中
R
新特征能再次触发
ETI
。下面，我们回顾依次在每个阶段，我们更新的
'
后卫假说
'
的
实验验证，我们认为未来的挑战是在理解和操纵植物免疫系统 。我们将不讨论小分子
RNA
的植物免疫系统对病毒主动防备或食草动物主动防备。


图
1 Z
字形模型描述植物免疫系统定量输出

在这个方案中，抗病性或敏感性的最终幅度是成正比的
[PTI
–
ETS
+
ETI]
。在第一阶
段，植物通过检测微生物
/
病原体 相关分子模式（
MAMPs/
PAMPs
，红色方块）通过
PRRs
引发
PAMP
触发免疫（
PTI
）。在第二阶段，成功的病原体传递效应被
PTI
干扰，或以其他方式使
病原体营养和分散，导致效应触发免疫（
ETI
）。在第三阶段，一个效应器（由红色表示）
是公认的
NB-
LRR
蛋白，
能够放大
PTI
，
并且达到导致过敏性细胞死亡的阈值。
在 第四阶段，
病原分离被挑选，已经失去了红色的效应，也许获得通过水平基因流（蓝色）的新效应，这< br>些都可以帮助病原体抑制
ETI
。选择有利于植物新
NB-
LRR< br>等位基因，可以识别新的获得到
的效应器，导致再一次的
ETI
。

微生物模式和植物识别模式

我们定义为基础抗病性是通过易感宿主烈性病原体激活。
因此，
基础抗病性，
乍看之下，
PTI
减去对
ETS
的效果；但是，也有导致
ETI
减弱机制是由弱识别的效应器激发。因此，最
准确的 基础防御的定义是
'PTI
能减弱
ETI
，
并能除去
ETS '
。
PTI
激发子模型是细菌鞭毛蛋白，
从而激发各种植物防卫反应。鞭毛的 运动是对植物细菌致病性起着重要的作用。一种合成
22
个氨基酸肽链（
flg22< br>）来自于保守鞭毛域就足以引起许多细胞的反应包括快速转录（
<1
小时）其中至少有< br>1100
基因拟南芥（以下简称拟南芥）。基因筛选采用
flg22
所定义的拟
南芥
LRR-
受体激酶
FLS2
，
其中
FLS2< br>能够连接
flg22
。
FLS2
和哺乳动物
TLR5
识别不同鞭毛
当你还不能对自己说今天学到了什么东西时，你就不要去睡觉。


把学问过于用作装饰是虚假；完全依学问上的规则而断事是书生的怪癖。

区域。

FLS2
内在激活是通过受体介导的内吞过程，大概有监管职能。< br>fls2
突变显示出增强
丁香假单胞番茄
DC3000
病原菌（
PTO DC3000
）的敏感性，使丁香假单胞不能渗透到叶子
的细胞质中，这表明
FLS2
行为能很早对病原体的入侵的抑制。

细菌冷激蛋白与延伸因子
Tu
（
EF- TU
）激活对
flg22
类似防御反应。
Ef-TU
是由拟南芥被称作
EFR
的
LRR
激酶所识别（参考文献
20
）。
efr
突变体的支持高水平农杆菌短暂转移，
这表明
PTI
通常可能 限制农杆菌致病性。
Treatment
with
a
conserved
EF-Tu
peptide
induces
expression of a gene set nearly identical to that induced by flg22
（参考文献
20
）。相反，
EFR
由
flg22
转录诱导。因此，对
MAMPs/PAMPs
的 反应集中到几个限制性途径并导致包括
PTI
等一系列共同结果。值得注意的是，对
N B
-
LRR
结构功能所需的基因突变不会对
flg22
起
反应。因此，
NB-LRR
型依赖的信号和
MAMPs/PAMPs -
介导的信号需要不同的部分组件。

分子诱导
PTI
不易丢弃而被 微生物表达出来。
然而，
来自于

Xanthomonas campestris
pv.
Campestris
（
野油菜黄单胞菌）
菌株的鞭毛蛋白是可变的触发拟南芥
FLS2
介导的
PTI
，
来自
于农杆菌或根瘤菌鞭毛蛋白比丁香假单胞菌不太活跃。
来自于
Pto DC3000
的
EF-Tu
在拟南
芥中诱导
PTI
比来自于
Agrobacterium
的
EF - Tu
活跃度要少的多。有限的变化 也存在于一
种植物在
PAMP
响应。
拟南芥在
FLS2
位置 上加入一个点突变的
WS - 0
，
表现出它不响应
flg22
（参 考文献
12
）。事实上，个别植物物种只识别一个潜在
PAMPs
（注释6
）。无论
PAMPs
还是
PRRs
都是不变的，而且每个都是 受到自然选择。

附加
MAMPs/ PAMPs
和相应的
PRRs
是必须存在，因为根据
Agrobacterium
的
提取物在
fl s2 efr-1
双突变体上激活
PTI
（参见
20
）。其他
LRR
类激酶，其编码的转录可能是通过刺
激更多的参与有关
PRRs
。有 超过
200
LRR
型激酶在拟南芥的
COL
-
0基因组；其中
28
个
都在
30
分钟被
flg22
诱导。
FLS2
和
EFR
是一个非典型蛋白激酶家族成员，
可能有 一个植物
免疫系统的具体功能。
此外，
还有
56
个拟南芥受体样蛋白
（
RLPs
）
编码与
I
型跨膜蛋白
LRR
类
ectodomains
，但没有细胞内激酶域。
MAMP/PAMP
的引 发是通过提高反应能力等微生物
的模式可能
'
准备
'
进一步防卫反应 。

病原体成功的抑制
PTI
什么是一个潜在的病原体，
利用其收 集的效应，
需要达到什么目的？有些效应可能成为
结构性的角色，
例如，
在< br>extrahaustorial
矩阵，
在真菌和卵菌感染过程中形成。
其他可 能促
进营养渗漏或病原体分散。
许多可能有助于一个或多个
PTI
或
ETI
的抑制。
ETI
和
PTI
涉及
不同的机制仍然是一个 悬而未决的问题，
有些效应目标可能是
ETI
而不是
PTI
，
反之亦然
（图
1
）。

植物病原细菌利用
III
型分泌系统
（
TTSS
）
，
每个细胞运输
15-30
效应器进入寄主细胞。
细菌的效应器有利于病原菌毒性，
通常是通过模仿或抑制真核细胞的功 能。
致病性的丁香假
单胞菌菌株对
TTSS
进行突变，并且无法运输任何III
型效应器，比那些野生菌株在豆科植
物中，更快，更强的触发转录新程序。这个菌株 ，代表所有细菌
MAMPs/
PAMPs
全部，诱
导本质上与
fl g22
相同的基因转录（参
30-32
）。因此，来自于任何细菌病原体的
I II
型效
当你还不能对自己说今天学到了什么东西时，你就不要去睡觉。


把学问过于用作装饰是虚假；完全依学问上的规则而断事是书生的怪癖。

应器抑制
PTI
，足以成功的使菌株殖民化。

有很好的综述讨论了 针对细菌Ⅲ型效应的细胞过程，
我们仅强调新的例子。
丁香假单胞
菌
HopM
效应器的目标，
至少有一个
ARF-GEF
蛋白很可能在宿主细胞囊泡运输有 关。
HopM
功能伴随着丁香假单胞菌毒力无关的效应
AvrE
，表明寄主囊 泡运输的操控对成功定植起重
要作用。与
III
型效应器无关的
AvrPto
和
AvrPtoB
，可能有助于毒性通过抑制在
PTI
的早期
步骤以及上游的
MAPKKK
（见
37
）。像其他
III
型效应器，
AvrPtoB
是一个偶蛋白质。氨基
端有助于毒力；
羧基端可能 在阻断宿主细胞死亡过程中起作用。
来自
AvrPtoB C
区末端成为
一个 活跃的
E3
连接酶，这表明它的功能涉及宿主蛋白的降解。

Yersinia

效应
YopJ
，是来
自植物病原细菌< br>AvrRxv
家庭成员的效应，
通过乙酰磷酸化调节残留在
MEK
蛋白 来抑制
MAP
激酶。许多其他细菌Ⅲ型效应的蛋白质家族已经确定，他们的目标和功能等待的定 义。

来自于植物病原体是真核细胞影响因素的了解甚少。
真菌和卵菌效应既可以作用 在细胞
外基质内也可以在宿主细胞。例如，番茄
RLPs
，
Cf- 2
，
Cf- 4
，
Cf- 5
和
Cf - 9
通过 番茄叶霉
病产生胞外效应的具体回应。
其他真菌和卵菌的效应可能在宿主细胞，
他们是 由
NB-LRR
结
构蛋白识别。
例如，
来自于卵菌性黄叶病编码卵菌 效应器
A
trl
3
基因在卵菌性黄叶病菌株中
表现出等位基因多样 性与拟南芥
RPP
13
的
NB- LRR
类基因的等位基因多样性相匹配。多样
性也在卵菌性黄叶病
Atr
1
和拟南芥
RPP
1
等位基因发现。
Atr1
和
Atr13
携带来自卵菌性黄
叶病分泌的信号肽。他们与马铃薯晚疫病
Avr 3a
蛋白相互交流，它是一个
RxLR
，它可以将
变形体效应器运输到宿主细 胞。
这与分类学接近的卵菌纲和疟原虫是一致。
亚麻锈菌病的小
种亚麻栅锈菌表达Avr
基因是通过亚麻
L
，
M
和
P
的
Nb
-
LRR
结构蛋白基因的特定等位基
因来识别。
这些吸器蛋 白携带真菌运输和在植物细胞内起作用的信号肽。
它们是如何占据寄
主细胞是未知的。然而，大 麦白粉病
Avrk
和
Avra10
蛋白质由
NB-
LRR
类大麦基因
Mlk
和
Mla10
识别，既不包含明显信号肽，也不包 含
RxLR
，但都是在布氏白粉病和白粉病菌属基
因家族的成员。
这些卵菌和 真菌的效应如何传递到宿主细胞，
并有助于病原菌毒力是未知的。

病原体产生的小分 子效应器模仿植物激素。
某些丁香假单胞菌能产生冠菌素，
一种模仿
素馨酮酸，
能抑制水杨酸酸介导对生体营养病原的防御并能诱导气孔开放，
帮助致病细菌进
入到质体外。
PTI
涉及到植物生长素反应，部分通过
RNA
来调节也在脱落酸介导的压力 反
应其诱导作用。赤霉素是由
'foolish
seedling'
综合 征的稻恶苗病菌真菌病原产生的，由许多
病原体产生的细胞分裂素能促进病原菌成功通过受感染的叶片组 织中，
并延缓衰老。
PTI
和
正常的激素信号之间相互作用，以及病原体模拟 并影响它，只是刚刚开始被揭开。

效应使病原体克服
PTI
是被公认的特定 抗病性（
R
）基因识别。大多数
R
基因编码的
NB - LRR
结构蛋白
;
拟南芥中
Col- 0
基因组有
125
个。如果一个效应被相应的
Nb - LRR
结< br>构蛋白识别，
ETI
就跟着发生。公认的效应被称为一个无毒（
AVR
）的蛋白质。

ETI
是一个
PTI
更快，更强的版本中经常在HR
中达到高潮。
HR
通常不会超出被感染的细胞：在一些
相互作用中阻 碍病原菌生长，
特别是那些涉及吸器寄生虫的生长，
但并不总是遵守，
也不是
必须需要
ETI
。在大多数情况下，目前还不清楚究竟什么停止病原体的生长。

当你还不能对自己说今天学到了什么东西时，你就不要去睡觉。


把学问过于用作装饰是虚假；完全依学问上的规则而断事是书生的怪癖。

信号要求激发
NB- LRR
来调节
ETI
这个基本是不知道的。
NB-LRR
结构蛋白可 能折叠在
一个信号可胜任的区域是通过胞浆热休克蛋白
90
和其他受体的合作伴侣。该
LRRs
似乎作
为对阻碍不合适
NB
激活作用的负调控。
N B-LRR
结构激活涉及分子内和分子间的构象变化，
并可能引起邻近类似的机制，使相关动物 活化因子
Apaf- 1
蛋白激活细胞程序化死亡。

NB
- < br>LRR
激活导致交叉网络调节在响应通路部署，在某种程度上，活体营养与腐殖病
原菌攻 击是不一样的。
这是由对许多抗活体营养的一个局部和全身性信号的水杨酸和素馨酮
酸组合以及 乙烯累积信号相平衡的，
促使对坏死营养型防御。
额外的植物激素有可能改变水
杨酸< br>-
素馨酮酸
-
乙烯信号的平衡。
水杨酸生物合成缺陷或响应的拟南芥突 变体在基础防御以
及系统性获得抗性上都缺乏免疫力。
NB-LRR
激活诱导不同水杨 酸和
ROS
依赖性在感染部位
及周围系统性的反应。
NADPH
氧化 依赖酶氧化爆发伴随
ETI
抑制水杨酸在周围细胞感染部
位引起细胞死亡的蔓延。在基因表达上局部和系统性的变化大部分是由
WRKY
类和
TGA
家
族转录因子介导的。

几个
NB-LRR
结构蛋白间接识 别
III
型效器，是通过检测寄主上的目标产物，这与
'
防御
假说< br>''
是一致的。这一假说的主要原则是：
（
1
）效应器作为一个致病因 子作用有一个目标寄
主
;
（
2
）通过操纵或改变这个目标的效应有利 于病原体成功在易感宿主基因型
;
3
）效应干
扰目标寄主生成一个
'
病原体引起的修改自身
'
分子模式，激活相应的
NB - LRR
结构蛋白，
导
致
ETI
。这种模式三个重要的结果，现在已在实验得以证明： （
1
）多效应可能独立进化到
同一寄主操作的目标，
2
）利用多效应 目标本可以带动一个以上的
NB - LRR
结构蛋白进化，
（
3
）这些
NB- LRRs
将被激活通过识别不同修饰自产生的效应作用于同一目标

RIN4
，
是一个含
211
个氨基酸，
酰化和血浆膜相关的蛋白，
是一种由寄 主目标的
III
型因子
通过
NB-LRR
为效应原型的例子。
它是由三个不同的细菌作用因子控制，
并与两个拟南芥的
Nb - LRR
类蛋白质
（图
2a
和
2b
）
相关联。
两个不相干的
III
型作用因子，
AvrRpm1
和
AvrB
，
互动和诱 导
RIN4
磷酸化（参见
62
）。
RIN4
修饰激活
RPM1NB-LRR
结构蛋白。第三个作用
因子是一种半胱氨酸蛋白酶
AvrRp t2
，在宿主细胞内有活性，通过两个位点消除裂解
RIN4
。
裂解的
RIN4
激活
RPS2NB-LRR
结构蛋白。同时
RPM1
和< br>RPS2
激活功能要求该
GPI
锚定
NDR1
蛋白质且
RIN4
与
NDR1
交互。

Figure 2: Plant immune system activation by pathogen effectors that generate modified self
molecular patterns.


图
2
：植物通过病原菌产生的分子修饰模式因子激活免疫系统。

当你还不能对自己说今天学到了什么东西时，你就不要去睡觉。