木半夏免疫系统慢性病

2021年2月24日发(作者：高血糖吃什么好)
免疫系统慢性病


类风湿性
关节炎















红斑狼疮

重症肌无
力








慢性肾小
球肾炎








盘状红斑
狼疮






























































类风湿性关节炎

疾病简介

类风湿关节炎的病因至今并 不十分明了，
目前大多认为其是人体自身免疫性疾病，
亦可视为一种慢性的综合征，
表 现为外
周关节的非特异性炎症。此时患病关节及其周围组织呈现进行性破坏，滑膜炎持久反复发作，可导 致关节内软骨和骨的破坏，
关节功能障碍，甚至残废。血管炎病变累及全身各个器官，故本病又称为类风 湿病。类风湿关节炎的发病率女性高于男性，女
性是男性的
2
～
3
倍
;
欧美国家的发病率明显高于国人。


发病原因

病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关 的疾病。

(
一
)
细菌因素

实验研究表明
A
组链球菌及菌壁有肽聚糖
(peptidoglycan)
可能为
RA< br>发病的一个持续的刺激原，
A
组链球菌
长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机 体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的
RA
相似，但不 产生人的
RA
所特有的类风湿因子
(RF)
。在
RA
病人的 关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细
菌可能与
RA
的起病有关 ，但缺乏直接证据。

(
二
)
病毒因素

RA与病毒，特别是
EB
病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，
EB< br>病毒感染所致的关节炎
与
RA
不同，
RA
病人对
EB
病毒比正常人有强烈的反应性。
在
RA
病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗
EB
病毒
—
胞膜
抗原抗体，但到目前为止在
R A
病人血清中一直未发现
EB
病毒核抗原或壳体抗原抗体。

(
三
)
遗传因素

本病在某些家族中发病率较
< br>高，
在人群调查中，
发现人类白细胞抗原
(HLA)-DR4
与
RF
阳性患者有关。
HLA
研究发现
DW4
与
RA
的发病有关，
患者中
70%HLA- DW4
阳性，
患者具有该点的易感基因，
因此遗传可能在发病中起重要作用。

(
四
)
性激素

研究表明
RA
发病率男女 之比为
1
∶
2
～
4
，
妊娠期病情减轻，
服 避孕药的女性发病减少。
动物模型显示
LEW/n
雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病 率低，雄鼠经阉割或用
β-
雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性 激
素在
RA
发病中起一定作用。

寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创 伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。


典型症状

起病缓慢，多先有几周到几个月的疲倦无力、体重减轻、胃纳不佳、低热和 手足麻木刺痛等前驱症状。

1
、关节症状：

(1)
晨僵 ：关节的第一个症状，常在关节疼痛前出现。关节僵硬开始活动时疼痛不适，关节活动增多则晨僵减轻或消失。< br>关节晨僵早晨明显，午后减轻。

(2)
关节肿痛：多呈对称性，常侵及掌指关 节、腕关节、肩关节、趾间关节、踝关节及膝关节。关节红、肿、热、痛、活
动障碍。

(3)
畸形
:
后期病例一般均出现掌指关节屈曲及尺偏畸形
;如发生在足趾，则呈现爪状趾畸形外观。

2
、关节外表现：是类风湿性关节炎全 身表现的一部分或是其并发症。本病的关节病变可以致残，但不会致死。而关节外
表现常是本病致死的原 因。

1)
类风湿结节：见于
15
～
20%
的患者 ，多见于前臂常受压的伸侧面，如尺侧及鹰嘴处。在皮下摸到软性无定形活动小结或
固定于骨膜的橡皮样 小结。血清类风湿因子强阳性者皮下类风湿结节更常见。

2)
类风湿性血管炎：类风 湿性血管炎是本病的基本病变，除关节及关节周围组织外，全身其它处均可发生血管炎。表现为
远端血管 炎，皮肤溃疡，周围神经病变，心包炎，内脏动脉炎如心、肺、肠道、脾、胰、肾、淋巴结及睾丸等。

3)
类风湿性心脏病：心脏受累、心肌、瓣膜环或主动脉根部类风湿性肉芽肿形成，或者心肌、 心内膜及瓣环淋巴细胞浸润
或纤维化等。

4)
类风湿性肺病：
慢性 纤维性肺炎较常见，
肺小血管发生纤维蛋白样坏死及单核细胞浸润，
发热、
呼吸困难、
咳嗽及胸痛。

5)
肾脏损害。

6)
眼部表现： 葡萄膜炎是幼年性类风湿性关节炎的常见病变，成人类风湿性关节炎常引起角膜炎。

7)Fe lty
综合征：是一种严重的类风湿性关节炎，常引起脾脏肿大，中性粒细胞减少，血清类风湿因子阳性 率高，抗核抗
体阳性。

8)
干燥综合征：是一种慢性炎症性自身免疫性疾病 。主要侵犯泪腺和大小唾液腺等，导致腺体破坏和分泌减少或缺乏，临
床表现以眼和口腔粘膜为主的干燥 症群。

9)
消化道损害。


预防措施

由于类风湿关节炎病情时好时坏，
目前并无根治方法只能控制暂时病况，
所以在饮食和生活上 就要特别注意保健，
以下几
点就是针对饮食和运动来作些建议：

1)
饮食上应选择容易消化的食物，烹调方式应以清淡爽口为原则，少吃辛辣、油腻及冰冷的食物。
2)
多吃开胃的食物如大枣、薏仁等，尤其薏仁具有去湿祛风的作用，煮成薏仁粥或和绿豆一起煮都 是很好的选择。

3)
尽可能的减少脂肪的摄取，热量来源要以醣类和蛋白质为主，若 是体重超过标准，要逐渐减轻体重。

4)
身体若属热性，应多吃绿豆、西瓜等食物< br>;
若属寒性，则应吃羊或牛肉等，不过摄取量不宜过多。

5)
若有服 用阿司匹林，一定要在饭后才能服药，因为此药容易对胃造成伤害，并且容易造成缺铁性的贫血。
6)
适当补足维他命
A
、
C
、
D
、
E
或含钙、铁、铜、锌、硒等矿物质食物，以增强组免疫力及预防组织氧化或贫血。

7 )
若有服用类固醇容易造成食欲大增、钠滞留和骨质疏松症，因此需要控制食物的摄取，以免体重急遽上 升，而含盐量高
的调味料和加工食品尽量减少食用，多摄取含钙食物如脱脂牛奶、传统豆腐等。

8)
减少长时间卧床时间，且在运动时不宜剧烈，可以选择坐着或卧床进行运动。若采坐姿，可 将右腿打直、小腿与足部往
上提，离地三十公分以上，持续五秒钟后放下，左脚也以相同动作重复，每日 可多作几次，以能负荷为原则。

9)
冬季清晨起床时要注意保温，可以做些暖身运动 。动作如下：将双手向前伸直，手掌向下，往下、往后作伸展划水的动
作，或者将双手举高至脸部，掌心 朝向脸部，吸气后，双手向上、向外伸展，然后再缓缓放下。

10)
寒冷的冬天，要注意保暖，关节疼痛时可以试试热水浴，减轻疼痛。

11)
切勿任意进行推拿、按摩、拔罐等传统关节疼痛的治疗方法，以免造成病情加重，造成无法弥补的 伤害或延误治疗的
黄金时机。

12)
要有耐心地配合医师进行长期的治疗， 定时服药、定期回诊，并接受指定专业的复健师进行正确的复健治疗，若有任
何的不舒服情况发生时，应 立即告知医生。



红斑狼疮

疾病简介
红斑狼疮为自身免疫性疾病之一，属结缔组织病范围，红斑狼疮分为盘状红斑狼疮
(DLE)
，系统性红斑狼疮
(SLE)
、亚急性皮肤型红斑狼疮、深部红斑狼疮等类型。红斑狼疮的< br>发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端。


发病原因
本病病因不明，近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方 面的。

一、遗传背景

本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠< br>(NEB/NEWF
、
MRL1/1pr)
在出生数月后自发出现
SL E
的
症状，家系调查显示
SLE
患者的一、二级亲属中约
10%～
20%
可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和
T
抑制细胞功能异常等。
单卵双生发病一致率达
24%
～
57%
，< br>而双卵双胎为
3%
～
9%
。
HLA
分型显示
SLE
患者与
HLA-B8
，
-DR2
、
-DR3
相关，有些患者可合并补体
C2
、
C4
的缺损，甚至
TNFa
的多态性明显相关
;
近发现纯合子
C2
基因的缺乏，以及
-DQ< br>频率
高与
DSLE
密切相关
;T
细胞受体
(TCR)
同
SLE
的易感性亦有关联，
TNFa
的低水平可能是狼疮性肾炎的 遗传基础。
以上种种提示
SL
有遗传倾向性，然根据华山医院对
100
例
SLE
家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。

二、药物

有报告在
1193
例
SLE
中，发病与 药物有关者占
3%
～
12%
。药物致病可分成两类，第一类是诱发
S LE
症状的药
物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起变态反应， 然后激发狼疮素质或潜在
SLE
患者发生特发
性
SLE
，或使已患有 的
SLE
的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸 肼酞嗪
(
肼苯
哒嗪
)
、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等 ，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现
SLE
的临床症状和
实验室改变 。
它们的致病机理不太清楚：
如氯丙嗪有人认为与双链
NDA
缓慢结合，而
UV
A
照射下与变性
DNA
迅速结合，
临床
上皮肤曝晒日光后能使双链
DNA
变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质
;
又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强
自身组织成份的免疫原性。
这类药物性狼疮样 综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退。
HLA
分型示
DR4
阳性 率显著
增高，被认作为药源性
SLE
遗传素质。药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑 性狼疮的区别为：①临床青海

，累及肾、皮肤和
神经系统少
;
②发 病年龄较大
;
③病程较短和轻
;
④血中补体不减少
;
⑤血清 单链
DNA
抗体阳性。

三、感染

有人认为
SL E
的发病与某些病毒
(
特别慢病毒
)
感染有关。从患者肾小球内皮细 胞浆、血管内皮细胞，皮损中都
可发现类似包涵体的物质。同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病 毒、副流感病毒ⅠⅡ型、
EB
病毒、风疹病毒和粘病毒
等，另外，患者血清内有
dsRNA
、
ds-DNA
和
RNA-DNA
抗体存在，前者通常 只有在具有病毒感染的组织中才能找到，电镜下
观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径
2 0
～
25μm
，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全脑炎中可亦可见到 。
曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实。近有人提出SLE
的发病与
C
型
RNA
病
毒有密切关系。作者对< br>47
例
SLE
测定血清干扰素结果
72.3%
增高，属
α
型，含酸稳定和酸不稳定两种，
干扰素的浓度与病
情活动相平行。已 知
α
型干扰素是白细胞受病毒，多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的，此是否间 接提示有病毒感染的
可能。亦有人认为
LE
的发病与结核或链球菌感染有关。

四、物理因素

紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性 病变，约
1/3SLE
患者对日光过敏，
Epstein
紫外线照射皮肤型< br>LE
患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损。两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的 平
能预防皮损。正常人皮肤的双链
DNA
不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后 ，即
DNA
解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较
强的免疫原性分子，
LE
患者证实有修复二聚化
DNA
的缺陷。亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进 入细胞
内，与胞核发生作用，产生皮肤损害。寒冷，强烈电光照射亦可诱发或加重本病。有些局限性盘状 红斑狼疮曝晒后可演变为系
统型，由慢性型演变成急性型。

五、内分泌因素

鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关，通过给动物做阉割，< br>雌
NZB
小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用。于无性腺活动期间即
15
岁以下及
50
岁以后发生本病的显著减少，
此外口服避孕药可诱发狼疮 样综合征。
有作者对
20
例男性
SLE
测定性激素水平发现
50%
患者血清雌二醇水平增高
(
对照组
5%
增
高
)
，
65%
患者睾酮降低
(
对照组
10%
降低)
，雌二醇
/
睾酮比值较健康对照组高。上述各种象都支持雌激素的论点。妊娠时
SLE
病
情的变化亦与性激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮
/
雌二醇比值相应增高，从而病情相对平稳，产后孕激素
水平降低，故病毒可能再度加重。近 发现
SLE
患者血清中有较高的泌乳素值，导致性激素的继发性变化，有待进一步研究。

六、免疫异常

一个具有
LE
遗传素质的人，在上述各种诱因的 作用下，使机体的免疫稳定机能紊乱。当遗传因素强时，
弱的外界刺激即可引起发病。反之，在遗传因素 弱时，其发病需要强烈的外界刺激。机体的免疫稳定紊乱导致免疫系统的调节
缺陷，发生抑制性
T
细胞丧失，不仅在数量上，且功能亦减低，使其不能调节有潜能产生自身抗体的
B
淋 巴细胞，从而使大量
自身抗体形成而致病。有人在狼疮鼠中发现早期有
B
细胞的过度活 跃，但没有见到调节
T
细胞的缺陷，提出产生自身抗体的
B
淋巴细胞株，逃脱 了
T
细胞的控制调节，即在
T
淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体， 亦即所谓
SLE
的
B
细胞逃脱理
论。有人认为是由于辅助性
T
细胞的功能过强，引起免疫调节障碍产生大量自身抗体。亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞
的活力过度，通常产生某种因子，刺激辅助性
T
细胞，或直接刺激
B
细胞， 引起自身免疫。提出
“
禁株学说
”
的人
认 为机体免疫稳定的紊乱，导致
T
、
B
细胞比例失调或
B
辅助
/
诱导细胞与
T
抑制
/
细胞毒性细胞比例失调，结果禁株淋 厂细胞失
去控制，过度增殖引起自身免疫病变。

近研究发现
SLE
患者有细胞因子分泌异常，
IL-1
乃由单核巨噬细胞合成，
它可使
SLE< br>的
B
细胞增殖、
介导
B
细胞自发的
产生
Ig G
，形成免疫复合物，引起组织损伤。
MRL/1pr
小鼠肾巨噬细胞中含有较多IL-1mRNA
，体外培养可产生大量
IL-1
，
IL-1
可 诱导
IL-6
、
IL-8
、
TNF
等炎症因子产生，与狼疮 肾炎发生有关，
IL-1
活性与光敏感有关。约
50%
患者血清中
I L-2
含量增高，
几乎所有
SLE
患者血清中高水平的
IL-2R< br>，
且活动期比缓解期高。
IL-2
主要由
CD+4T
细胞产生
;
为
T
细胞的生长因子。
此外
SLE
患者血清IL-6
水平升高，在活动期更明显，在
SLE
患者出现中枢神经
SEL
活动期，
IL-10
水平升高，
IgG
生成增多，较多证据
提示
IL-10
在
B
细胞异常活化中起重要作用。这些细胞因子网络动态平衡 失调引起异常的免疫应答，同时亦参与局部的致病性
作用。

关于自身抗原形成的机理 可由于①组织经药物、病毒或细菌、紫外线等作用后，其成分经修饰发生改变，获得抗原性
;
②
隐蔽抗原的释放，如甲状腺球蛋白、晶体、精子等在与血流和淋巴系统相隔离、经外伤或感染后使这隔离 屏障破坏，这些组织
成份进入血流，与免疫活动细胞接触成为具有抗原性物质
;
③交叉 过敏的结果。


典型症状

1.
盘状红斑狼疮为红斑狼疮之最轻型，预后好。

主要侵犯皮肤、粘膜，很 少累及内脏，约
5%
可演变为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。

1 )
皮损常见于外露部、面部皮损呈蝶形。其次为下唇、头皮、外耳、胸前、手足背等部位。皮损局限于头 面部称局限型，
超出头面范围称播散型，日盼后皮损可加重
;
2)
典型损害 为紫红色斑块，表面附有粘着性鳞屑，鳞屑下可见角质栓和扩大的毛孔，逐渐中央色淡萎缩凹陷呈盘状。愈后毛细血管扩张，萎缩性疤痕，色素沈着或减退。粘膜皮损呈灰白色糜烂面，头部皮损可致永久脱发
;
3)
特殊型皮损可呈冻疮样或疣状。

4)5-10%
可演变为系统型，少数可致癌变
;
5)
少数病例低 滴度抗核抗体阳性，如
γ
球蛋白升高，类风湿因数阳性，白细胞降低，血沈快。< br>
2.
亚急性皮肤型红斑狼疮

1)
皮损有特征性，
可分为两型。
①环形红斑形
;
②丘疹鳞屑型。
本病皮损表浅，
愈后无 萎缩性疤痕
;2.90%
皮损呈单一型，
10%
两型皮损共存，
10 %
合并盘状红斑狼疮皮损，
20%
合并系统性红斑狼疮皮损。

3)
易发生光敏，可反复发作
;
4)
系统损害轻，可有肌肉和关节 疼痛，
10-20%
有轻度肾炎，心脏和中枢神经系统损害罕见，本型可与盘状红斑狼疮并存，
约
1/3
病例符合美国风湿病协会的
SLE
诊断标准
; < br>5)
实验室检查：大部分人有高
γ
球蛋白血症，类风湿因数阳性，
80%
抗核抗体阳性，
70%
有特异的抗
Ro(SSA)
及 抗
LA(SSB)
抗体，个别补体水平低。

3.
系统型红斑狼疮， 可侵犯全身皮肤和多个脏器，是红斑狼疮中最重的一型，青中年女性发病多。

1)
典 型皮损为面部蝶形红斑，
甲周红斑或指远端甲下弧形斑，
指
(
趾
)< br>端红斑和出血或盘状红斑狼疮样皮损。
口腔粘膜糜烂、
溃疡，其他可有光敏、紫癜、坏死 性血管炎、多形红斑、结节性红斑、大皰或血皰、荨麻疹样血管炎、雷诺现象、狼疮发等
;
2)
关节和肌肉疼痛。为常见早期症状之一
;
3)
多器官受累：可 累及肾、心、肺、中枢神经系统等重要器官，其他消化道外分泌腺
(
泪腺、垂液腺
)< br>、眼部均可受累
;
4)
全身症状：不规则发热，畏寒、乏力、纳差、体重下降 等
;5.
全身淋巴结肿大，
1/3
有肝肿大，
1/5
有脾肿 大
;

预防措施

1)
树立乐观情绪，正确地对待疾病， 建立战胜疾病的信心，生活规律化，注意劳逸结合，适当休息，预防感染。

2)
去除 各种诱因，包括各种可能的内用药物，慢性感染病灶等，避免刺激性的外用药物以及一切外来的刺激因素。

3)
避免日光曝晒和紫外线等照射，特别在活动期，需要时可加涂防日光药物如
3 %
奎宁软膏、复方二氧化钛软膏、
15%
对
氨安息香酸软膏等，其他如寒冷、
X
线等过多暴露也能引起本病的加剧，不可忽视。

4)
对肼酞嗪、普鲁卡因、青霉胺、抗生素和磺胺药要合理作用。

5)患者应节育，活动期需避免妊娠，若有肾功能损害或多系统损害者，宜争取早作治疗性流产。



重症肌无力

疾病简介

重症肌无力是重症肌无力
(myasthenia gravis
，
MG)< br>是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病
,
以肌肉易疲
劳晨轻 暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌 肉的
分布因人因时而异，而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无 力，通常简称重症肌无力。


发病原因

1.
重症肌无力 是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还
是很多的，其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用， 且大量的研究
发现，
重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体
(Ac hR)
数目减少，
受体部位存在抗
AchR
抗体，
且突触后膜上有
IgG
和
C3
复合物的沉积。并且证明，血清中的抗
AchR
抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的
AchR
数目的减少，
是本病 发生的主要原因。而胸腺是
AchR
抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切 的关系。所以，调节人体
AchR
，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗
A chR
抗体的产生是治愈本病的关键。

2.
遗传易感性

近年来人类白细胞抗原
(HLA)
研究显示，
MG
发病可能与遗传因素有关， 根据
MG
发病年龄、性别、伴发胸
腺瘤、
AChR-Ab
阳性、HLA
相关性及治疗反应等综合评定，
MG
可分为两个亚型：具有
HLA -A1
、
A8
、
B8
、
B12
和
DW3< br>的
MG
病人多为女性，
20
～
30
岁起病，合并胸腺 增生，
AChR-Ab
检出率较低，服用抗胆碱酯酶药疗效差，早期胸腺摘除效果较好
;
具有
HLA-A2
、
A3
的
MG
病人多为男性，
40
～
50
岁发病，多合并胸腺瘤，
AChR-Ab
检出率 较高，皮质类固醇激素疗效好
;
在国
内许贤豪诊治的
850
例
MG
病人中，有双胞胎
2
对
(
均为姐妹
)
。
3.
近年研究发现，
MG
与非
MHC
抗原基因，如< br>T
细胞受体
(TCR)
、免疫球蛋白、细胞因子及凋亡
(apopto sis)
等基因相关，
TCR
基因重排不仅与
MG
相关，
且 可能与胸腺瘤相关，
确定
MG
病人
TCR
基因重排方式不仅可为胸腺 瘤早期诊断提供帮助，
也
是
MG
特异性治疗基础。


病人外周血单个核细胞
(MNC)
肾上腺糖皮质激素受体减少，血浆皮质醇水平正常，动物实 验提示肾上腺糖皮质激素
受体减少易促发
EAMG
。


典型症状

本病可见于任何年龄，我国病人发病年龄以儿童期较多见，
20< br>～
40
岁发病者女性较多，中年以后发病者多为男性，伴有
胸腺瘤的较多见。女 性病人所生新生儿，其中约
10%
经过胎盘转输获得烟碱型乙酰胆碱受体抗体
(nic otiniacetylcholine
receptorantibody
，
nAchR- Ab)
可暂时出现无力症状。少数有家族史。起病隐袭，也有急起暴发者。

1.
传统的分型：眼肌型、延髓肌型和全身型。

(1)
眼肌型重症 肌无力：临床特征是受累骨骼肌肉呈病态疲劳，症状多在下午或傍晚劳累后加重，早晨和休息后减轻，呈