武汉白癜风治疗传染病学简答题

2021年2月23日发(作者：5羟色氨酸)
★
★
试述传染病感染过程的表现。

（
1)
病原体 被清除：
无症状，可通过非特异性免疫和特异性免疫实现。

（
2
） 隐性感染：
又称亚临床感染，
是指病原侵入人体后，
仅诱导机体产生特异性免疫应答，
而不引起或只引起轻微的组织损伤，
因而临床上不显出任何症状、
体征，
甚至 生化改变，
只
能通过免疫学检查才能发现。
隐性感染结束后，
大多数人获得不 同程度的特异性免疫，
病原
体被清除，如甲肝、乙脑。少数人转变为病原携带状态，如伤寒杆菌 、志贺杆菌、乙型肝炎
病毒感染。

（
3)
显性感染：
又称 临床感染，
是指病原体侵入人体后，
不但诱导机体发生免疫应答，
而且
通过病 原体本身的作用或机体的变态反应，
而导致组织损伤，
引起病理改变和临床表现。
在< br>大多数传染病中，显性感染只占全部受感染者的一小部分（“冰山一角”）
。

(4)
病原携带状态：
按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持< br>续时间的长短可分为潜伏期携带者、
恢复期携带者与慢性携带者。
所有病原携带者都有一 个
共同的特点，
即无明显临床症状而携带病原体，
且在体内繁殖并能排出体外；
因而在许多传
染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。
< br>(5)
潜伏性感染：
病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体 局限
化而不引起显性感染，
但又不足以将病原体清除时，
病原体便可长期潜伏起来，< br>待机体免疫
功能下降时，
则可引起显性感染。
特点：
无明显临床症状而 携带病原体，
但在体内不繁殖且
一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）
。常 见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱
疹、疟原虫、结核杆菌等感染。

★
★★
简述传染病流行过程的三个基本条件和两个影响因素。

基本 条件：
(1)
传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包
括
:

①患者②隐性感染者③病原携带者④受感染动物；

（2)
传播途径：
病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径，
包括① 呼吸道传
播②消化道传播③接触传播④虫媒传播⑤血液、体液传播；

(3)
人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，当易感者在某一特定人
群中的比例达到 一定水平，
若又有传染源和合适的传播途径时，
则很容易发生该传染病流行；

影响因素：
（
1
）自然因素：地理、气象、生态等；
（
2
）社会因素：社会制度、经济状况、生
活条件、文化水平等。

★
★★
试述传染病的四个基本特征。

(1)

有病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起

(2)

有传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别

(3)
有流行病学特征 ：①流行性：散发
-
某种传染病在人群中的一般发病水平；流行
-
传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平；大流行
-
若某传染病的流行范围甚广，超出国
界或洲界时称为大流行；暴发流行
-
传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间 之内
者。②季节性：时间上分布③地方性：空间上
(
地区分布
)
④人群：年龄、性别

、职业

(4)
有感染后免疫力：人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物
(
如毒素
)
的特异性免疫。

★
★★
试述急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？

（
1< br>）黄疸前期：起病较急，可有发热，平均热程
3
天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道< br>症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸
转氨酶 （
ALT
）已明显升高。本期平均
5
～
7
天。
< br>（
2
）黄疸期：尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症 状
可有所好转。
血清转氨酶和胆红素等指标升高。
可有肝脏肿大，
部分可出现 轻度脾大。
本期
持续
2
～
6
周。

（3
）恢复期：症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期平均
1
月。

★试述慢性肝炎的临床表现？

（
1
）轻度慢性肝 炎：①乏力和胃肠道症状轻或无；②无黄疸等阳性体征；③肝功主要显示
转氨酶的升高，胆红素在正常上 限
2
倍内，白蛋白正常（≥35g/L）
，凝血酶原活动度
（
PTA
）
>70%
；④肝活检仅有轻度肝炎（相当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有 轻
度纤维组织增生。

（
2
）中度慢性肝炎：①存在不同程度的乏力 不适、胃肠道症状和尿黄；②可伴有黄疸、蜘
蛛痣、
肝掌、
毛细血管扩张或肝病病容，
可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征；
③肝功转
氨酶升高，胆红素为正常上限的2
～
5
倍，白蛋白
32.1
～
34.9g/L
，
PTA 60%
～
70%
。可伴有
肝外器官损害，
自身抗 体升高；
④肝活检有中度慢活肝
（相当于原中型慢活肝）
的病理改变。
（
3
）重度慢性肝炎：①有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等；
②可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩张或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现；③肝
功能 转氨酶升高，
胆红素大于正常上限的
5
倍，
白蛋白≤32g/L，
P TA40%
～
60%
；
④肝活检呈
重度慢性肝炎（相当于原重型慢活 肝）的病理改变，还可具有早期肝硬化的病理改变。

★
★试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特征及诊断依据。

⑴病因：
各型肝炎病毒均可引起。

⑵诱因：
妊娠、
过度疲 劳、
精神刺激、
饮酒、
应用损肝药物、
合并细菌感染、
有其它合并症 、
手术等。

⑶临床表现及特征：
1
）急性重型肝炎：①发病多有诱 因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度
乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠 、肝臭、肝浊音界进行
性缩小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾 综合征、
大出血等并发症；⑦
PTA
＜
40%
，胆酶分离，胆红素轻 ～重度升高。

2
）亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极 度乏力，严重消化道
症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹 水；⑤
二周以上至
24
周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和
/
或脑水肿；< br>⑥晚期可出现严重感染、
肝肾综合
征、大出血、脑水肿等并发症；⑦
PTA＜
40%
，胆红素＞正常上限
10
倍，胆固醇、胆碱脂酶、
白蛋 白降低。

3
）
慢性重型肝炎：
在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，< br>有慢性肝炎或肝硬化病史和
/
或临床表
现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发 病多有诱因。

(4)
诊断依据：
①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病
14
日内迅速出现精神、
神经症
状，
Ⅱ度以上肝性脑病而 能排除其他原因所致者。
③有肝浊音界缩小和皮肤、
粘膜或穿刺部
位出血点和瘀斑等体 征和出血倾向。
④黄疸迅速加深，胆红素
每日上升
17.1
μ
mol /L
（
1mg/dl
）以上，但总胆红素可低于
171
μ
m ol/L
。⑤
PTA
降低，
PTA<40%
。

★
试述各型肝炎的病原学诊断。

⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗
HAV IgM
，或急性期抗
HAV IgG
阴性，恢复期转
为阳性，可确诊为甲型肝炎。

⑵乙型肝炎：血清HBsAg
、
HBeAg
、
HBcAg
、
HBV- DNA
、抗
HBC IgM
当中有一项阳性，肝组织
HBeAg
和< br>/
或
HBsAg
或
HBV-DNA
阳性，可诊断为现症
HBV
感染，是否为乙型肝炎或何种临床
类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组 织学检查。

⑶丙型肝炎：
具备急、
慢性肝炎临床表现，
而同时抗
HCV- IgM
、
抗
HCV-IgG
或
HCV
RNA
阳性，
可诊断为丙型肝炎。

⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎 临床表现，有现症
HBV
感染，同时血清
HDAg
或抗
HDIgM< br>或
高滴度抗
HDIgG
或
HDV RNA
阳性，其中一项阳性或肝内
HDAg
或
HDV RNA
阳性可确诊。

⑸戊型肝炎：
具备急性肝炎临床表现，
有血清抗
HEV
IgM
或抗
HEV
IgG
阳性可诊断戊型肝炎。

★
试述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。

⑴原则：
采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机
体免疫，抗病毒、抗 纤维化等治疗。

⑵抗病毒治疗目的：
抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻 肝组织病变；提高生活
质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。

⑶干扰素治疗慢性乙 型肝炎：
①适应症：
有
HBV
复制同时
ALT
异常者；②不适合治疗者：
血
清胆红素＞正常值上限
2
倍；失代偿性肝硬化，有自 身免疫性疾病；有重要器官病变。
（严
重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精 神、神经异常等）

③治疗方案：
a
、普通短效干扰素，每次
5MU
，每周
3
次，或隔日
1
次，皮下或肌肉注射，
疗程
6
个月，有效者继续治疗至
1
年或更长。
b
、长效干扰素，
180
μ
g/
次，
1
次
/
周，皮下
注射， 疗程
4-6
个月，无效者停药，有效者可继续治疗至
12
个月或更长。

④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，
ALT
升高明显；HBV- DNA
滴度低；
非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。

⑤不良反应：
类流感综合征；
骨髓抑制；
神经精神症状；
诱发自身免疫性疾 病；
失眠、
皮疹、
脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。
< br>⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎：
①已批准治疗对象：年龄大于
12
岁，伴有ALT
升高胆红素
低于
50
μ
mol/L
和病毒活跃复 制的肝功能代偿的成人慢性乙肝；
②不适合治疗对象：
有自身
免疫性肝病、遗传性肝病 、骨髓抑制、明显心、脑、神经、精神病和不稳定糖尿病患者。

③治疗方法：每日
1
次，每次
100mg
口服，疗程
1
年以上。治疗者每
3个月复查
HBV-DNA
、
乙肝二对半及肝功能。

★
试述肝性脑病的防治措施。

⑴氨中毒的防治：低蛋白饮食；口服乳果糖< br>30
～
60ml/d
，以酸化肠道及保持大便通畅；口
服诺氟沙星以抑 制肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。

⑵恢复正常神经递质：左旋多巴在大脑转变为 多巴胺后可取代羟苯乙醇胺等假性神经递质，
从而促进苏醒。剂量
2
～
5g/ d
鼻饲或灌肠，静脉滴注
200
～
600mg/d
，有一定效果。< br>
⑶维持氨基酸平衡：含有多量支链氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）静脉滴注，可促进支链氨基酸通过血－脑屏障，而减少芳香氨基酸进入大脑。每日静脉滴注肝安
250
～
500ml
，疗程
14
～
21
天，对慢性重型肝炎疗效较 好。

⑷防治脑水肿：应及早使用脱水剂，如甘露醇和呋塞米（速尿）
，必要时可两者 合用，以提
高疗效，但须注意维持水和电解质平衡。

⑸积极消除诱因。

⑹人工肝支持系统治疗。

★★★
试述流行性出血热的传播途径、渗出、出血病变中常见的三痛和三红指的是什么？
三大主症，五期过程？（病案分析）

传播途径：
①呼吸道传播：鼠类携带的病毒的 排泄物，如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成气
溶胶能通过呼吸道进入人体；
②消化道传播：进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物可经
口腔或胃肠粘膜感染；
③接触传播：
被鼠咬伤的或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液
后亦可导致感染；④虫媒传播

三痛指的是头痛、腰痛和眼眶痛：
头痛为脑血管扩张充血所致；腰痛与肾周围组织充血、
水肿 以及腹膜后水肿有关；
眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，
重者可伴有眼压升高和视力模
糊。

三红指的是充血、出血和渗出水肿：
皮肤充血潮红主要见于颜面、颈部、胸部等 部位。粘
膜充血见于眼结膜、软腭和咽部；皮肤出血见于腋下和胸背部，呈搔抓痒，条索点瘀点。粘膜出血见于软腭呈针样出血点，
眼结膜呈片状出血点；
渗出水肿主要表现在球结膜水肿，< br>轻
者眼球转动球结膜有涟漪，重者球结膜呈水泡样甚至突眼。

★
典型 病例具有三大主症：发热、充血出血和肾脏损害。
依次出现五期过程，即发热期、
低血压休克期 、少尿期、多尿期和恢复期。

（
1
）发热期临床表现：①

发热：高热，
3~7
天，多为稽留和弛张热。

特点：越高越长病< br>情越重；轻型及家鼠型常于热退后病情减轻；中、重型病人热退病情加剧；②

全身中毒 症
状：三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）
、乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神< br>经症状

嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等；③

毛细血管中毒症状：充血、 出血和渗出水肿：充血
-
皮肤、
黏膜、
“三红”、
酒醉貌；
出血
-
皮肤、
黏膜及腔道出血；
渗出水肿
-
渗出征象、“三
痛”、
皮下水肿、
球结膜水肿或胸水、
腹水；④肾脏损害：
蛋白尿、
血尿、
各种管型，
特点：
出现越早、越显著病情越重，颗粒管型示肾 小管损伤重。另外，尿蛋白变化快；⑤

肝脏损
害：家鼠型多见，
ALT/AST
升高，个别出现黄疸。
< br>（
2
）
低血压休克期的临床表现：
一般发生在
4~6
病日，
迟者
8~9
病日。
发热末
or
热退同时
发生 ，少数在热退后发生。一般
1~3
天，短者数小时，长者
6
天以上，表现为血 压改变；心
血管系统的表现；水电及酸碱紊乱；
DIC
；脑水肿、脑出血；

肾损加重，出现衰竭，少尿或
无尿；
ARDS
；多器官功能衰竭；特点为发热 期症状、体征进行性加重。休克的发生与否及持
续时间的长短，取决与病情的轻重，但在很大程度上取决 与早期治疗是否及时、得当。

（
3
）少尿期：发热期直接进入少尿期；低血 压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期
重叠，一般发生于
5~8
病日；持续时间 短者
1
天；长者
10
余天；一般
2~5
天；少尿
- 24h
尿
量
<500ml
；无尿；
24h
尿量
< 50ml
。非少尿型肾功能衰竭；少尿期的表现主要为急性肾衰的
表现，包括尿的改变——量和 质的改变；水、电、酸碱失衡的表现；高血容量血征；有毒代
谢产物所致内环境紊乱，
器官功能 障碍——“尿毒症”。
症状：
消化道症状、
神经系统症状，
出血等。

（
4
）
多尿期
:
由少尿期进入多尿期；
*
多数患者由发热期直接进入多尿期；
*
亦有少数患者
由低血压休克期进入多 尿期
,
一般出现在病程的第
9~14
天，
短者
1
天 ；
长者可达数月。
此期
新生肾小管重吸收功能尚未完善；尿素氮等贮留物质的高渗性利 尿作用。使尿量明显增加。

多尿期的临床表现
-
三个阶段是少尿期的延续，
即尿量
500-2000ml
之间。
临床表现同少尿期，
但有的病人
BUN,Cr
反而升高，尿毒症的症状加重，有的患者因并发症而死于此期；多尿早
期 ：
为尿量
>2000ml
的最初
3-4
天，
BUN,Cr< br>等尚未下降，
尿毒症的临床表现依然存在，
症状
仍重。
实质上是多尿型 肾功衰竭；
多尿后期：
多尿
3-4
天后，
尿量
>3000m l
并迅速增加，
BUN,Cr
等逐渐下降至正常，尿毒症的表现逐渐消失。
（ 注意：此期入量不足易导致水电紊乱，严重
者发生低血容量休克、二次肾衰。越过少尿期的患者三个阶段 的表现不明显）
。

（
5
）
恢复期的临床表现：
多 尿期后，
尿量恢复为
2000ml
左右。
多数患者第
3-4
周进入恢复
期，
1~3
月内完全康复，少数重症患者恢复期。可达
6
月以上，少数患者可留有：高血压、
肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退等症状。

★★★
对流行性出血热早期诊断具确诊价值的症状体征及实验室检查有哪些？（病案分析）
< br>症状体征：
本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。

⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为
3
～
7
天。重症 者热退病情反而加重。
全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛）
，胃肠道症状，嗜睡、烦 躁、谵妄或抽搐等
神经精神症状。

⑵毛细血管损伤主要表现为充血、
出血和 渗出水肿征。
皮肤、
粘膜充血、
出血，
球结膜水肿。

⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。

实验室检查：
⑴特异性抗原检测：早期病人的血清、周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出特异性汉坦病毒抗原。

⑵特异性抗体检测：包括血清
IgM
和
IgG
抗体。

⑶
PCR
技术：用
RT- PCR
方法检测汉坦病毒
RNA
。

用上述检测项目检出特异性汉坦 病毒抗原、
特异性
IgM
型抗体或间隔一周以上双份血清
IgG
抗体 滴度
4
倍上升，均可实验确诊流行性出血热。
RT-PCR
检测汉坦病毒RNA
阳性，有助于
早期和非典型病例的快速诊断。

★★★
试述流行性出血热各期的治疗原则是什么？（病案分析）

本病的治疗 以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。
“三早一就”即早期发现 、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。治疗中
要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。

⑴发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防
DIC
。

⑵低血压休克期治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。

⑶ 少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”
，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治
疗。< br>
⑷多尿期治疗原则：
移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，
多尿后期，
主要是维持水和电解
质平衡，防治继发感染。

⑸恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。

★★★
如何确诊艾滋病？（病案分析）

凡属高危人群存在下列情况两项或两 项以上者，应考虑艾滋病可能：⑴近期体重下降
10
％
以上；⑵慢性咳嗽或腹泻
1
个月以上；⑶间歇或持续发热
1
个月以上；⑷全身淋巴结肿大；

⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；⑹口腔念珠菌感染。

高危人群伴严 重机会性感染或机会性肿瘤以及
CD4/CD8
比例倒置等应考虑本病可能。
应进一< br>步做
HIV
抗体检测，
主要检查
P24
抗体和
gp1 20
抗体。
一般
ELISA
连续两次阳性，
再作免疫
印迹法 （
WB
）和固相放射免疫沉淀试验（
SRIP
）等确诊。

★★★
试述
AIDS
临床表现？（病案分析）

本病潜伏期 较长，一般认为
2
～
10
年左右可发展为艾滋病，
HIV
侵 入人体后可分为四期。

（
1
）急性感染（
I
期）：感染< br>HIV
后，小部分（约
10%
～
15%
）病人可出现发热、全 身不适、
头痛、厌食、肌痛、关节痛、皮疹和淋巴结肿大，类似血清病的症状，一般持续
3～
14
天后
自然消失。

（
2
）无症状感染 （Ⅱ期）：可由原发
HIV
感染或急性感染症状消失后延伸而来，可无任何
症状，此阶 段可持续
2
～
10
年。

（
3
）持续性全 身淋巴结肿大综合征（Ⅲ期）除腹股沟淋巴结以外，其他部位两处或两处以
上淋巴结肿大，直径
1
厘米以上，质地柔韧，可自由活动，无压痛，持续肿大
3
个月以上。
（
4
）艾滋病（Ⅳ期）：①全身性症状，即发热、乏力不适、厌食、体重下降、持续性腹泻
和易感冒等症状。
除全身淋巴结肿大外，
可有肝脾肿大；
②神经系统症状，< br>出现头痛、
癫痫、
进行性痴呆、下肢瘫痪等；③免疫缺陷所致的机会性感染，包括卡氏肺 孢子虫、弓形虫、隐
球菌、念球菌、结核杆菌、巨细胞病毒、
EB
病毒、疱疹病毒等感 染，可造成肺部、胃肠道、
神经系统、皮肤粘膜、眼部等系统的机会性感染；④免疫缺陷而继发肿瘤，如 卡氏肉瘤、非
霍奇金病等。

（
5
）
HIV
感染的 临床结局
:
典型进展者
8
～
10
年；快速进展者
2
～
5
年；长期存活者＞
12
年

★★★
何谓艾滋病的
HAART
治疗？（病案分析）

答：
由于
HIV
变异性十分强，
仅用一种抗病毒药物易诱发
HIV
的突变，
并产生耐药性。
因而
目前主张联合用药的抗
HIV
治疗方 案，
即高效抗逆转录病毒治疗
（
HAART
）
。
常用三联或 四联，
即三类药物的联合或
2
种核苷类抑制剂和
1
种非核苷类抑制剂 的联合，
2
种蛋白酶抑制剂和
1
种核苷类抑制剂以及
2
种核 苷类抑制剂和
1
种蛋白酶抑制剂的联合等。

★★★
试述伤寒的病理改变。
（病案分析）

伤寒杆菌随污染的水或 食物进入小肠后，
侵入肠粘膜，
部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆
内繁殖；
部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结，
孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，
然后由
胸导 管进入血流引起短暂的菌血症，
此阶段相当于临床上的潜伏期；
伤寒杆菌随血流进入肝、
脾和其他网状内皮系统继续大量繁殖，
再次进入血流，
引起第二次严重菌血症，
并释 放强烈
的内毒素，引起临床发病。病程的第
1
～
2
周，血培养常为阳 性，骨髓属网状内皮系统，细
菌繁殖多，持续时间长，培养阳性率最高；病程第
2
～< br>3
周，经胆管进入肠道的伤寒杆菌，
部分再度侵入肠壁淋巴组织，
在原已致敏的 肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，
引起肿胀、
坏死、
溃疡。
若病变波及血 管则可引起出血，
若溃疡深达浆膜则致肠穿孔；
病程第
4
～
5
周，
人体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，但约
3%
可成为 慢性带菌者
少数病人由于免疫功能不足等原因引起复发。

★★★
试述典型伤寒的临床表现。
（病案分析）

（
1
）
初期

缓慢起病，伴有全身不适，酸痛，乏力，食欲 减退，头痛，腹部不适等，体温阶
梯上升，
5-7
天体温达到
39-40℃，本期末可触及肿大的肝脾

（
2
）
极期
：伤寒的极 期在病程的第
2
～
3
周，常有伤寒的典型表现。

1
）发热：持续高热，多数呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续
10
～
1 4
天。

2
）消化系统症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少 数则以腹泻为主。右下
腹可有轻度压痛。

3
）神经系统症状：与疾病的严重 程度成正比。患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者
可有谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病的表现 。神经系统症状多随体温下降逐渐恢复。

4
）循环系统症状：常有相对缓脉，即体温 增高
1
℃，每分钟脉搏增加少于
15
～
20
次，系因
副交感神经兴奋性增强所致。
但并发中毒性心肌炎时，
相对缓脉不明显。
有时出现重 脉，
即
桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩张所致。< br>
5
）皮疹：于病程
7
～
13
天，部分患者在胸、腹 、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹
（玫瑰疹）
，直径约
2
～
4mm
，压之退色，一般在
10
个以下，约
2
～
4
天内消失。水晶形汗疹
（或称白痱）多发生于出汗较多者。

6
）
肝 脾肿大：
病程第一周末开始，
常可触及肝脾肿大，
通常为肋缘下
1
～
3cm
，
质软伴压痛。
重者出现肝功能明显异常及黄疸。

（
3
）
缓解期


体温逐渐下降，神经，消化系统症状减轻。并发症肠出血、肠穿孔易发生；

（
4
）
恢复期

体温正常，神经，消化系统症状消失，肝脾恢复正常。

★★★
肥达反应凝集效价在伤寒有何辅助诊断意义？如何评价其结果？（病案分析）

⑴应用标准试剂检测，
未经免疫者
“
O
”
抗体效价在
1:80
以上，
“
H
”
抗体效价在
1:160
以 上，
有辅助诊断价值。若每周复检
1
次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。
⑵评价肥达反应结果，应注意：①若只有“
O
”抗体效价增高，而“
H
”抗体效价不高，可能
为发病早期，若仅有“
H
”抗体效价增高，而“
O
”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒
菌苗预防接种后，
或因其他发热性疾病 而出现的非特异性回忆反应。
②伤寒与副伤寒甲、
乙
可产生相同的“
O
”抗体，产生的“
H
”抗体不同，因此“
O
”抗体效价增高，只能推断为伤
寒类疾病，
诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。
③感染轻者或早期应用抗菌 药物
或同时应用皮质激素治疗者；
或过于衰弱、
免疫反应低下，
或患丙种球蛋 白缺乏症者，
肥达
反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结 肠炎等可出现
假阳性反应。

★★★
如何选择治疗伤寒的抗菌药物？（病案分析）

⑴喹诺酮类：
氧氟沙星、
环丙沙星、
依诺沙星、
左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作
用，列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。

⑵头孢菌素类：
第二、
三 代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，
毒副反应低，
尤其