产后抑郁症怎样治疗高钾血症对心脏的影响

2021年2月23日发(作者：阴到炎用什么药好得快)
高钾血症对心脏的影响



⑴对兴奋性的影响：
与对骨骼 肌的影响相似，
在轻度高钾血症时，
[K+i/[K+e
比值减小，
静息期细 胞内
K+
外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细
胞膜 处于部分去极化状态，因而在动作电位的
0
期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。
这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在
0
期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，
由于静息电位过小，
心肌兴奋性也将降低甚至消失，
因为这 时快钠孔
道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。



高钾血症 时携带复极化钾电流的
Ix
孔道在开放的速度与程度上都加大，
故钾外流加速，
复极化
3
期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。
Ix
孔道开放的 加速与加大，虽
然也倾向于使复极化
2
期（坪）缩短，但由于细胞外液中
K+
浓度的增高抑制了
Ca2+
在
2
期的内流，故坪实际上有所延长。心 电图上相当于心室复极化的
T
波狭窄而高耸，相当于
心室动作电位时间的
Q- T
间期缩短。



⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组 织、房室束
-
浦肯野纤维网的快反应自
律细胞膜上的钾电导增高，
故在到达最 大复极电位后，
细胞内钾的外流比正常时加快而钠内
流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性 降低。



⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位
0
期膜内电位上升的速度减慢，
幅度减小，
因而兴奋的扩布减慢，
传导性降低 ，
故心房内，
房室间或心室内均可发生传导延
缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化 的
P
波压低、增宽或消失，代表房
-
室传导的
P-R
间期延 长，代表心室去极化的
R
波降低，代表心室内传导的
QRS
综合波增宽。


高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应 期又缩短，
因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。
严重的高钾血 症时可
因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。



⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液
K+
浓度的增高抑制了心肌复极
2
期时
Ca2+
的内流，故心肌细胞同内
Ca2+
浓度降低，兴奋-
收缩偶联减弱，收缩性降低。



应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。




3P
试验
是
血浆鱼精蛋白副凝试验
的简称。凝 血过程中形成的纤维蛋白单体可与
FDP
（纤
维蛋白降
解物
）形成可 溶性复合物，鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出
来的选择性一，
例纤维蛋白单 体再聚合成不溶性纤维蛋白丝，
呈胶冻状态。
因此，
该试验阳
性反映纤溶亢进 ，纤维蛋白单体增多。正常值为阴性。


3P
试验阳性，常见于
弥 散性血管内凝血
（
DIC
）伴继发性纤溶的早期。而在
DIC
后期，
因纤溶物质极为活跃，纤维蛋白单体及纤维蛋白碎片
X
（大分子
FDP
）均被消耗，结果
3P
试验反呈阴性。




?
颗粒管型增多，可见于急、慢性肾小球肾炎；透明管型增多
9
常见于肾实
质 损害；红细胞管型增多，多见于肾脏出血、急性肾小球肾炎；脂肪管增多，
则多见于慢性肾炎肾病综合征 。



动脉血二氧化碳分压
(PaCO2)
：
4
．
67
～
6
．
00kPa(35
～
45m mHg)
病理性降低：






(1)
呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。





(2)
代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性 肺通
气加快，二氧化碳排出过多。





腹膜透析（
Peritoneal
dialysis
）是利用腹膜作为半渗 透膜，利用重力作用将配制好的透析液
经导管灌入患者的腹膜腔，
这样，
在腹膜两侧存 在溶质的浓度梯度差，
高浓度一侧的溶质向
低浓度一侧移动
（弥散作用）
；< br>水分则从低渗一侧向高渗一侧移动
（渗透作用）
。
通过腹腔透
析液不断 地更换，以达到清除体内代谢产物、毒性物质及纠正水、电解质平衡紊乱的目的。


并发症及其处理
1
．
腹膜炎


目前仍以细菌性< br>感染多见。
感染细菌可来自出口处、
血液
、
肠道或透析液
。如 有腹痛、发热、透析液色泽
变浊和白细胞数增至
100/mm3
透析液
内细菌 检查阳
性
（应注意厌氧菌感染
）
时，
可明确诊断
。
腹膜炎可引起蛋白严重丧失
，
腹膜粘连
、增厚，导致腹膜透
析失效，导管堵塞
，甚至危及生命。发
生腹膜炎时应选
用合适的抗生
素，最新国际腹膜透析学会
2005
年颁布了最新的治疗
指南，原则是包
括早期治疗
，根据经验 和病源菌培养结果
选择合理的抗生素，有残余
肾功能的必需要
保护。临床表
现 为：腹痛、寒战、发热、腹部
压痛。护理方法：用透析
液
1000ml
连续冲
洗
3·
5
次，暂时
改为
IPD
，腹透液内加入抗生素及肝素等，全身
适用抗生素，若
经过
2·
4
周后 感染任不能控制
，应考虑拔出透析管。


病理过程

1
、创伤性休克：病史、
Bp
下降、脉搏细速

2
、应激：创伤史

3
、急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌 酐增高、
BUN
增高、蛋白尿、管型尿

4
、
DIC
：
pt(
凝血酶原时间
)
下降、
Fbg
下降、凝血时间延 长、
3P
试验（
+
）

5
、
SIRS（
全身炎症反应综合征
）及多器官功能衰竭：肾衰、
DIC
、胃肠道出血 （应激
+DIC
）

6
、高血钾：
5.5mmol/L→
8.6mmol/L(
组织损伤
,
细胞内钾释放及酸中毒
)
7
、酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒，
pH
：
7.18


二、

发病机理

肾灌注压
↓

创伤→
疼痛、失血
→
创伤性休克
→
肾动脉收缩

→
肾缺血
→
急性肾衰
→
代谢性酸中毒
















肾血液流变改变

激活组织因子入血
→
启动内、外源性凝血系统
→
消耗凝血因子

高血钾

损伤血管内皮
C

激活纤溶系统

出血、
DIC
局部组织坏死、
RBC
破裂