-珠海专业男科医院
糖尿病和低血钾
杨华章
陈亮综述
冯凭审校
摘要:
糖尿病并发低钾血症原因是多方面的 ,
主要与糖尿病患者钾代谢紊乱有关。
由于高血糖、
内分泌激素及镁离子浓度改变等因 素的影响,糖尿病患者发生低钾血症并不少见。本文简要分析了
糖尿病酮症酸中毒和普通的糖尿病患者发 生低钾血症的原因、机理。
关键词:糖尿病;低钾血症;酮症酸中毒;镁离子
中图分类号:
R587.2
文献标识码:
A
文章编号:
1003-5435(2000)02-0105-02
糖尿病可引起体内多种物质代谢紊乱,机体的电解质平衡也常因此导致 失衡,其中低钾血
症是一种发生率较高、对患者影响较大且在很多情况下易被忽略的并发症,尤其值得注 意。低钾血
症在临床上常见,
糖尿病引起的低钾血症以往报道多见于糖尿病酮症酸中毒患者,< br>但不可忽视的是,
普通的糖尿病患者由于各种病理因素的影响,亦容易并发低钾血症。
1
糖尿病酮症酸中毒
(DKA)
DKA
患 者极易发生低钾血症,其原因是多方面的。发生
DKA
时,由于糖原和蛋白质的分解引起
+
+
细胞内
K
的释出,又兼肾小球滤液中葡萄糖浓度高,产生渗透性利尿, 使
K
排出增多,再加上远端
肾曲管中有大量难于重吸收的酮体阴离子,改变了肾小管细 胞内与小管腔间的电位差,促使
K
+
从细
胞内进入小管腔随尿流失;另外酸中 毒可使细胞内
K
+
大量转移至细胞外,经肾小管与
H
+
竞争 排出;
DKA
时给予胰岛素、碱性溶液会使体液中的
K
+
大量移入细 胞内,某些抗生素如青霉素类则会加重
K
+
的丢失。
因此,
DKA< br>的病人失钾非常显著。
近年研究发现,
小儿
DKA
患者较成人易发生低 钾血症
〔
1
〕
,
临床上值得注意。
2
非
DKA
患者
这类患者并发低钾血症有下面一些原因:
2.1
高血糖
当糖尿病患者的血糖浓度高于自身肾糖阈时即有大量葡萄糖进入尿中,
使尿渗透压增
高,尿量增加,由于远端肾单位小管流速作用的影响,大量血钾进入尿中排出体外,引起 血钾下降。
另外,高渗性的糖尿带走了体内大量水分,使血液浓缩,刺激醛固酮分泌增多,促使肾脏的排 钾作
用加强。高渗性利尿时可丢失体内总体
K
+
量的
20%
。而另一方面,当体内血糖增高时,血浆渗透压
随之增高,引起血容量扩张,血浆
K
+
浓度稀释降低,产生体液相对缺钾,而细胞内、外
K
+
浓度达到
新的 平衡约需
15
h
之久,其间足以对机体产生不良影响。高血糖还会刺激胰岛素和肾上 腺素的大量
分泌,促使血钾转入细胞内,降低血清钾水平。还有研究证明:葡萄糖—血清钾循环会导致糖 尿病
者的血钾下降
〔
2
〕
。
2.2
内分泌激素
皮质激素如皮质醇、
醛固酮、
髓质激素如儿茶酚胺等均 有降低血清钾作用,
如有
病理性增多会引起低钾血症;促使这些激素释放的激素如促肾上腺皮质 激素
(ACTH)
的病理性增多同
样也会引起低血钾。大量研究证实:糖尿病患者体内 这些激素均有异常增高。由于糖尿病患者多有
胰岛素抵抗,
ACTH
会代偿性地分泌增 加,从而剌激肾上腺皮质激素的超量释放,引起血钾下降。
Hasimoto
等
〔3
〕
发现:
2
型糖尿病患者的血皮质醇和
ACTH
水平 均较正常对照组有明显意义的升高。
有研究也证明了这一点,并且还发现这些激素的增高不是持续性的, 而是与它们的生理分泌节律相
似。糖尿病出现并发症特别是并发神经病变而引起的皮质功能亢进较单纯的 糖尿病更严重,预示这
〔
4
〕
种情况下发生低钾血症的机会和严重程度均会增 加
。
糖尿病时由于高血糖引发的胰岛素性低血糖
会增强肾上腺素介导的细胞摄取钾的功 能,故也会导致低钾血症。
〔
5
,
6
〕
+
+
2.3
镁
糖尿病患者多有缺镁
。而镁对肾小管上皮细胞的
Na
- K
-ATP
酶有激活作用,缺镁导
致其活性下降,甚至失活,钾重吸收障碍,丢失增多 。另外,补充足够的镁可以帮助糖尿病患者改
善胰岛素抵抗状态,缺乏镁则会加重胰岛素抵抗,刺激患者 的胰岛素过量分泌,造成血钾大量转移
入细胞内,产生低血钾
〔
7
〕
。
Kobayasi
等
〔
8
〕
认为:镁缺乏可使糖尿病患者 出现组织摄氧能力下降而
导致缺氧,引起细胞摄钾能力减退,大量钾滞留在胞外,极易丢失,长期作用可 引起总体钾的下降。
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