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黑色魅力低钾血症的临床表现

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-23 08:47

-北京性病

2021年2月23日发(作者:狂犬病毒存活时间)
低钾血症


本词条由好大夫在线

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提供专业内容并参与编辑

朱蕾(主任医师)

复旦大学附属中山医院呼吸科

沈勤军(主治医师)


百科名片


低钾血症
(hypokalemia)
是指血清钾浓度小于
3.5 mmol /L

造成低钾血症的主要原因可以是机
体总钾量丢失,
称为钾缺乏
(potassium depletion)

也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,
而机体总钾量不缺乏。
重度低钾血症可出现严重并发症,
甚至危及生命,< br>需积极处理。

西医学名:

低钾血症

英文名称:

hypokalemia
所属科室:

内科

-
主要症状:

乏力,心律失常

主要病因:

血钾降低

传染性:

无传染性

目录


低钾血症的分类

常用含钾物质

不同疾病患者的低钾血症

防治原则

低钾血症的分类


大体可分为急性缺钾性低钾血症
(
简称 急性低钾血症
)

慢性缺钾性低钾血症
(
简称慢性低钾血

)
、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

(一)
急性缺钾性低钾血症
(acute potassium-deficit hypokalemia)
简称急性低钾血症。
由于钾
丢失增多或合并摄入不足导 致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下,
同时机体钾
含量减少,容易出现各种类型的 心律失常或肌无力。

1
、原因

1
)摄入不足


1
)禁食或厌食

由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的 钾
(
如上所述,多数细胞内

K+
浓度是细胞外的
30倍以上
)
,肾脏又有较强的保钾能力,因此一般的饮食减少不容易
发生低钾血症;
但严重摄食不足,
而静脉补液中又缺钾时则会发生,
主要见于昏迷、
手术后、
消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。慢性消耗性疾病患者,肌肉组织少,
整体 储钾量少,进食不足,也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病
等容易发生严重进 食不足。


2
)偏食

个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

2
)丢失增多
主要见于各种分泌液的急性丢失;或大量利尿,而补钾不足的患者,此时常与
低钠血症、低氯血症同 时存在。


1

经消化道丢失

因各种消化液 中的钾浓度几乎皆比血浆高,
且分泌量又较大,
在炎症等
病理因素刺激下分泌量更多; 该类疾病一旦发生,
进食量又会显著减少,甚至完全禁食,因
此消化道的疾病非常容易发生低钾 血症,
且容易合并其它电解质离子的紊乱。
由于不同部位
消化液的成分不同,
因此合并其它电解质紊乱的类型也不相同。
如胃液中
Cl
-和
H+
含 量高,
因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。肠液中
HCO-3
的浓度高,
因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。
使用泻药不当的患者也 可发生低
钾血症。


2

经肾脏丢失

各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多,
肾脏以外的疾
病或因素也可使肾脏 排钾增多,主要有以下问题。

①肾小管功能损害

各种原因的近端或远端 肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而
发生严重低钾血症。
其他如氨基糖甙类抗菌素、
免疫抑制剂
(
特别是器官移植患者常规应用
)

抗病毒药物 或慢性缺钾、
缺镁等容易损害肾小管的功能,
发生低钾血症。
该类患者的肾功能
(
肌酐
)
多正常,甚至尿蛋白阴性,但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代 谢性酸中
毒等,因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害”
,实质是肾小管的重吸收或分泌功能异 常。
[1]
②肾功能不全

多尿期多伴随大量电解质,如钠、钾的丢失而发生低钾血症。

③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强

肾上腺糖皮质激素或醛固酮 均有保
钠、排钾功能,尤其是后者,因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。分述如下:

分泌增多:皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位
(
肾上腺皮质
)
,病理状态下,
可以表现为一种激素水平的单独升高,
也可以表现为
2
种激素水平的同时升高。
其分泌增多
(
肾素分泌增多另述
)
主要见 于:下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多,肾上
腺皮质腺瘤或癌;各种急性、重症疾病, 如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。

外原性增多:
各种疾病需大量口服或 静脉应用糖皮质激素治疗。
个别使用吸入激素不适当的
患者也可发生低钾血症。

灭活减少:见于肝硬化、右心功能不全。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能增强,是比较常见的内分泌紊乱疾病。

甘草及其 衍生物:
因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结
构非常相似,
两种激素可与两种受体相互结合,
而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高
得多,应 有较强的作用,但实际上并非如此,因为这些部位有一种称为
11
β
羟类固醇脱氢酶的物质,
可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合,
因此糖皮质激素影响电解质代谢的
作用有限,甘草类物质可阻断这种结合,导致盐皮质激素样作用,产生低钾血症。

④ 利尿剂:
包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、
高渗葡萄糖等渗
透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。

⑤肾小管内阴离子过多:使管腔内负电荷增加,有利 于
K+
的分泌,如应用大剂量青霉素,
特别是合并血容量不足时。

⑥其他:如低镁血症,
Bartter
综合征,棉酚中毒等。

2
、病理生理和临床表现


1
)神经
-
肌肉系统

①骨骼肌无力和瘫痪:低 钾血症,细胞内外
K+
的浓度差增加,静息电位的负值加大,动作
电位的触发域值加大 ,
神经-肌肉的兴奋性和传导性下降,
出现肌无力。
肌无力一般从下肢
开始, 特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳;随着低钾血症的加重,肌无力加重,
并累及躯干和上肢肌 肉,直至影响呼吸肌,发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于
3
mmol/L
时可发生肌无力,低于
2.5 mmol/L
时,可发生瘫痪,也容易并发呼吸衰竭。

在肺功能不全的患者,
低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见,
但临床上容易
忽视。

②平滑肌无力和麻痹:表现为腹胀、便秘,严重时发生麻痹性肠梗阻,也可发生尿潴留。


2

循环系统

低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导 组织的功能障碍,
也可导致心肌多发
性、小灶性坏死,单核及淋巴细胞浸润,最后导致疤痕形成 。

①心律失常:
与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关,
主 要表现为窦房结的
兴奋性下降,
房室交界区的传导减慢,
异位节律细胞的兴奋性增强,
故可出现多种心律失常,
包括窦性心动过缓、
房性或室性早搏、室上性心动过速和心房 颤动、房室传导阻滞,甚至室
性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。

心电图 的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为
ST
段下降,
T
波降 低并出

U
波,
QT
时间延长,随着低钾血症的进一步加重,可出现
P
波增宽、
QRS
波增宽以及上
述各种心律失常的表现。

②心功能不全:严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全,
特别 是基础心功能较差的患者。

③低血压:可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
[2]

3
)横纹肌裂解症

正常情况下,肌肉收缩时,横纹肌中的K+
释放,血管扩张,以适应能
量代谢增加的需要。
严重低钾血症的患者,上述作 用减弱,肌肉组织相对缺血缺氧,可以出
现横纹肌溶解,肌球蛋白大量进入肾小管,可诱发急性肾功能衰 竭。当血清钾浓度低于
2.5
mmol/L
时,就有发生肌溶解的可能。


4
)肾功能损害

主要病理变化为肾小管功能减退,上皮细胞变 性,肾间质淋巴细胞浸润,
严重者有纤维样变。临床表现为:①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱,细胞内< br>K+
降低,氢-
钠交换增多,尿液呈酸性,发生代谢性碱中毒;细胞内
Na+< br>增多,小管液
Na+
回吸收减少,
发生低钠血症。②浓缩功能减退:多尿,夜尿 增多,低比重尿,低渗尿,对抗利尿激素反应
差。③产氨能力增加,排酸增加,
HCO-3重吸收增加,发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减
退。在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多 见。


5
)消化系统

主要导致胃肠道平滑肌张力减退 ,容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、
便秘,甚至肠麻痹。


6
)酸碱和其他电解质紊乱

低钾血症时,钠泵活性减弱,细胞 内外离子主动转运减少
(

动弥散相对增加
)
,氢
-
钠交换比例超过钾
-
钠交换,出现血清
Na+
浓度降低或低钠血症、细胞< br>外碱中毒,细胞内
Na+
浓度升高和酸中毒。如上述,肾小管上皮细胞钠泵活性减弱,加 重碱
中毒和低钠血症;
产氨能力增加,
进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降,出现血氯降低。

需强调
K+
对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系,
钠、
钾同时缺乏时,
缺钾的症状较轻;
但缺钾而钠的摄入量正常时,
缺钾的症状反而比较明显,
其主要原因可能与钠转移有关,

与钠、
钾比例改 变影响静息电位和动作单位有关。
若缺钾而机体钠含量正常时,
K+
向细胞外
转移,
Na+
向细胞内,导致细胞内离子紊乱,直接影响机体代谢;
Na+
向 细胞内转移,可发
生细胞内水肿;
K+

Na+
大量转移导致细胞内 外
K+
和细胞内外
Na+
比值的严重失衡,直接影
响静息电位和动作 电位,从而产生明显的临床症状。但
Na+

K+
同时缺乏时,细胞内外离子
转移不明显,
对细胞代谢和电生理的影响反而不大,
因此严重低钾血症时应严格控制钠 的摄
入。
[3]
3
、化验检查


1
)常用血化验指标


血清钾浓度下降,小于
3.5 mmol/L
,血
pH
在正常高限或 大于
7.45

Na+
浓度在正常低限或低于
135 mmol/L



2
)常用尿化验指标

尿钾浓 度降低
(
肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外
)
,尿
p H
偏酸,尿钠排出
量较多。

4
、治疗


1

原则

急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素 ,
尤其是医原性因素较多,
因此应以
预防为主。
应首先设法祛除致病因素和尽 早恢复正常饮食。
因为食物中含大量的钾盐,
只要
患者恢复正常饮食,
并设法 纠正大量钾的丢失。
在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下,
应适

-北京性病


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