广豆低钾血症是指血清钾浓度

2021年2月23日发(作者：南宁男科医院)
脑疝形成。




若持续昏迷，并进行性加深， 伴呼吸不整、四肢强直或过高热，是脑干受损的征象，
病人可很快进入呼吸、循环衰竭而死亡。若出现躁 动不安，应查找原因。躁动是病情恶化的
前奏，也可是病情好转的预兆，应加以区别。




瞳孔的观察：对瞳孔的观察要注意瞳孔的大小、形态、对光反 射的变化，并进行对比
性观察。
（１）病侧瞳孔早期缩小，或忽大忽小，为脑疝形成的前兆；< br>（２）病侧瞳孔逐渐散
大并超过６ｍｍ，边缘不整，对光反应迟钝或消失是小脑幕切迹疝的形成；
（３）若双侧瞳
孔散大，
直径在６ｍｍ以上，
对光反射减弱或消失，
是脑干损伤，
或小脑扁桃体疝形成；
（４）
双侧瞳孔缩小固定，形状规则，对光反射消 失。可能是蛛网膜下腔出血波及桥脑所致。生命
体征的观察：




体温的改变：蛛网膜下腔出血发生后，体温可在数小时内升高，一般在３８℃左右，
若体温持续上升，超过３９℃则应考虑：
（１）有感染病灶存在；
（２）中枢热往往持续上升
呈
“
过高热
”
脉搏加快，血压上升。




若颅内压增高，早期有呼吸、脉搏加快，血压上升。若颅内压继续升高，脑 血液循环
障碍，脑组织缺氧，血中二氧化碳蓄积刺激呼吸中枢，可致呼吸加深甚至出现鼾声。脉搏慢而有力，一般５０～６０次／分，血压可正常或偏高。晚期可出现呼吸困难或
呼吸衰竭
，脉
搏渐变不规则。若脉率和血压有明显波动，并持续在
4
８小时以上，可能是下丘脑病变 影响
心脏所致，是危险的征象。



低钾血症
是指血清钾 浓度＜
3.5mmol/L
的一种病理生理状态，钾缺乏是指机
体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏，
也可因稀释或转移到细胞内< br>而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，
甚至增高。


二、病因及发病机制


（一）钾的生理代谢及功能


体内
98%
的钾分布在细胞 内，血浆钾仅占总量
0.3%
，浓度为
3.5~5.5mmol/L
。成人每 日需钾约
3~4g
（
75~100mmol
）。
5%
的钾经 汗及唾液排出，
10%
经粪、
85%
随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器 官。
肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，
尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮 调节下重新分泌
的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾
30~50mmol
。故钾的摄入
量、
远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、
皮质 醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。
依赖细胞膜上的钠泵可使细
胞内钾达到细胞外液的
30~50
倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、
渗透压及 酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常
,
尤其是低钾血症在临床中十分 常
见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。


（二）病因和发病机制


1
、缺钾性低钾血症


1

特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。


（
1
）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾 普遍存在于
各种食物中，
除特殊情况如禁食外，
一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子的作用主要是保钠
排钾，
且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，
尿钾仍要排出，
但须经数日尿钾的排出
才能降到最低值，每天约
5~10mmol
。如每日钾的摄入量少于
3
克，并持续
2
周以上，才可发生低钾血症。


（
2
）胃肠道排出钾增多：由于消 化液中含有丰富的钾，胃液含钾
14mmol/L
，肠液含钾
6.2
～
7.2mmol/L
，
长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见 疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细
胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；
绒毛状腺瘤，
为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，
表现为慢
性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在 临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。


（
3
）肾脏排出钾增 多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。



1
）
肾脏疾病

急性肾衰竭多尿期、
肾小管性酸中毒、< br>家族性原发性失钾性肾炎、
尿路梗阻解除后利尿、
Liddle
综合征和
Fanconi
综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。

2
）肾上腺皮质激素增多

①醛固酮增多：原发性或继发性醛固酮增多症， 如原醛瘤、
Bartter
综合征、肾素
瘤、
肾动脉狭窄等，
醛固酮 作用肾小管上皮细胞内的盐皮质激素受体，
促进其对钠的重吸收而减少对钾的重
吸收，
使尿钾排出增多。
②类醛固酮样物质产生或摄入增多，
如
17-
α
羟 化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、
甘草摄入增多，可产生类醛固酮增多症的表现。③糖皮质激素产生增 多，如
Cushing
综合征或异位促肾上
腺皮质激素（
ACTH
） 分泌综合征，因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外，创伤、手术、感染、
缺氧时由于应激刺激 肾上腺糖皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。


3
）药物

排钾性利尿药：如呋塞米、布美他尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等；渗透性利尿药：如甘露醇、山梨
醇、高渗糖液等；高血糖状态；补钠过多，致肾小管钾钠交换使钾排出增多；某些抗生素，如青霉素、庆大
霉素、羧苄西林、多粘菌素
B
等，可能是因为改变了肾小管上皮细胞内的电位差，有利于钾的 排出。肾脏
失钾是低钾血症最常见的原因。


（
4
）其他 ：大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析、不适当的血液透析等，因为体液中亦含有大量的
钾离子。


2
、转移性低钾血症


由于细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。


（
1
）代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期：一般
pH
每升高
0.1
，血钾约下降
0.7mmol/L
。呼吸性碱中毒
对血 钾影响较小
,
代谢性碱中毒时细胞外液
H+
浓度降低
,
细胞 内
H+
释放出来
,
而细胞外液中
K+
进入细胞
,< br>发生
钾分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排
H+
减少，故
H+
、
Na+
交换减少而
Na+
、
K+
交换增强，使< br>尿排钾增多。


（
2
）使用大量葡萄糖液：大量输注葡萄糖 液，特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。胰岛素促进细
胞糖原合成，
糖原合成需要钾，
血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细

2
胞膜上的
Na+-K+-ATP
酶，从而使肌细胞内
Na+排出增多而细胞外
K+
进入肌细胞增多。


（
3）周期性瘫痪：如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制不清楚，普遍
认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关，可能是由于过度
β
-
交感神经兴奋或遗传 性突变致钾通道活性异
常所致。


（
4
）急性应激状态： 如颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，
可促进钾进入细胞内 。


（
5
）棉籽油和氯化钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的
Na+-K+-ATP
酶持续活化，细胞外液中的钾不断进入细
胞，
而钾从细胞内流出 的孔道却被特异地阻断，
因而发生低钾血症。
棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生相关。


（
6
）使用叶酸、维生素
B12
治疗贫血：由于新生的红 细胞利用钾增多可导致低钾血症。


（
7
）反复输入冷存洗涤过的 红细胞和低温疗法：因红细胞冷存过程中可丢失钾
50%
左右，输入人体后细胞
外钾迅 速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。


3
、稀释性低钾血症


特点是由于细胞外液潴留，
血钾浓 度相对降低，
机体总钾量和细胞内钾正常。
见于水过多和水中毒，
或过多、
过 快补液而未及时补钾的情况。


三、诊断思路


低钾血 症主要靠生化学检查确定诊断。
如在意识清楚的情况下出现肢体瘫痪，
应注意低钾血症。
对于没有上
述症状，
但存在钾丢失原因者，
需及时测定血钾水平。
在血钾测 定结果出来前，
进行心电图检查有助于诊断。


（一）询问病史


1
、有无引起钾丢失的原因


了解有无摄入不足、呕吐 、腹泻、用药史、
Graves
病等内分泌疾病以及有无相关家族病史。


2
、有无低血钾的症状


如肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等。


3
、有何疾病伴随症状


如伴怕热多汗、多食、腹泻、消瘦、易怒 、心悸者应做甲状腺功能检查，判定是否为甲状腺功能亢进症。如
伴有高血压要考虑醛固酮增多症。

（二）体格检查



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