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临床工作中,无论哪一科都会遇到高钾血症的情况,高钾严重时可导致心跳骤停,所以快速有效的降钾刻不容缓,下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。
一、定义
血清钾
>5.5 mmol/l
称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况,最常见的为溶血,
当
WBC>50×
10
9
/L
或
PLT>1000×
10
9
/L
时,如血液标本放置时间过长可导致溶血,造成假性高血
钾,此时需复查血清钾
二、临床表现
症状:不典型,常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可 至肌无力和麻痹,甚至呼吸肌
麻痹,有时可以心跳骤停首发。
ECG
表现:
1.
血清钾﹥
5.5-6.5 mmol/L
时出现基底窄而高尖的
T
波。
2.
血清钾
>7-8 mmol/L
时
P-R
间期延长,
P
波渐消失,
QRS
渐变宽(
R
波渐低,
S
波渐深),
ST
段与
T
波融合,
Q-T
间期缩短。
3.
血清钾﹥
9-10 mmol/L
时,以上改变综合后可使
ECG
呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4.
由于许多高钾血症常用时合并代酸,低钙及低钠等,也对
ECG
改变有影响,因此有时必须仔细
加以分析,始能确诊。
三、治疗
轻症患者治疗原发病,去除能引起血钾继续升高的因素:停(减)经口、静脉的含
K
饮食(香蕉、
橘子、橙子、土豆、地瓜等)和药物(保
K
利尿剂和
ACEI
类药物);控制感染,减少细胞分解;
供高糖 高脂饮食,或采用静脉营养,以确保足够热量,减少体内分解代谢释放的钾。
重症患者需紧急采取下列措施
抗毒药物-钙剂
作用机 制:钾离子多是从细胞内转移至细胞外(多见于酸中毒),钙离子具有细胞膜稳定性,稳定细
胞膜降低通 透性,减少钾离子流出;钾离子和钙离子均为阳离子,注射钙离子会竞争心肌上的阳离子
通道,从而减轻 钾离子对心脏的毒害作用;提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力,克服钾离子对心
脏的抑制作用。用) 可预防心脏事件,
1-3 min
起效,持续
30-60 min
,应作为起始治疗(特别是血
清钾
>7 mmol/L
或出现
P
波渐消失、高尖的
T
波、
QRS
延长等)
用法:
10%
葡萄糖酸钙或
5%
氯化钙
10 ml+5%GS 20-40 ml
缓慢静脉推注
10 min
,
5-10 min
内
无效可再次应用(此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性,故如患者应用 洋地黄类制剂,
钙剂应用需慎重,推注速度要慢,或避免使
促进钾向细胞内转移药物
1.
短效胰岛素(
RI
)
+
葡萄糖:
胰岛素促进葡 萄糖转化成糖原的过程中,把钾离子带入细胞内,可
以暂时降低血液中的钾离子的浓度。
用法:
50%GS 50 ml
或
5%-10%GS 500 ml +
短效胰岛素
6--18u
(按每
4 g GS
给予
1u
短效胰
岛素静滴),
10-20 min
起效,持续
4-6 h
,适用于血糖
<14 mmol/l
患者。
2. β2
受体激动剂:
激活
Na+-K+-ATP
酶系统促进钾离子转运进细胞内。
用法:沙丁胺醇
10-20 mg
雾化吸入,
20 min
起效,持续
90-120 min
(心动过速患者慎用)
3.
碱剂:
造成药物性碱血症,促使
K
+
进入细胞内;
Na
+
对抗
K
+
对心脏的的抑制作用;可提高远端
肾小管中钠含量,增加
Na
+
-K
+
交换,增加尿钾排出量;
Na
+
升高血浆渗透压、扩容,起到稀释 性降
低血钾作用;
Na
+
有抗迷走神经作用,有利于提高心率。
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