大e点(完整版)低钾血症

2021年2月23日发(作者：三台县人民医院)
低钾血症

当血清
K
浓度＜
3.5mmol/L
时 称为低钾血症。低钾血症可因总体
K
过少，或者总体
K
正常，但
K< br>在细胞内外重新分布所致。重度低钾
血症可出现严重并发症
,
甚至危及生命,
需积极处理。正常人体内总钾
含量平均为
3500mmol/L[3500mE q/L(50mEq/kg)]
，其在体内的分布
为：细胞中
90%
，骨和软 骨中
8%
，细胞外只有
2%
，故钾为细胞内
的主要阳离子。正常人每 天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种
族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮食中钾可达
85mmol/L[85mEq/L(3400mg)]
，而老年人则摄入钾量很低。

发病机制

K
的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒< br>时，如果细胞内
K
减少，则与细胞外
H
交换的
K
减少 ，故缺钾时常
伴有代谢性酸中毒。
慢性缺钾可见于缺钾性肾病，
主要表现肾小管功能不全。
血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，
动作电位时间延长，
反映在心电 图上有
ST
段降低、
T
波振幅降低、平坦或倒置、
u
波出< br>现并可与
T
波融合。由于心肌细胞内
K
降低，心肌起搏细胞自律性增加，
加上心肌传导受抑，
故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律
不齐，严重者 出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。


病理病因

在临床中低钾血症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾
都从尿中排泄，
每天都得靠饮食 来补充。
引起低钾血症的原因不外三
大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。

1.
摄入不足


见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾
不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。

2.
丢失增多


前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮
肤、唾液也可排钾。
< br>(1)
消化道丢失：正常人粪便中约含
8
～
10mmol/L
的钾，但消化
道每天分泌的消化液多达
6000ml
，其中钾含量为
10mm ol/L
，故严
重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、
服 用泻药等都可使胃肠丢钾增多。

(2)
肾脏丢失：肾脏钾丢失的疾病很多，包括：

①肾小管疾病：如肾小管 性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、
Liddle
综合征和白血病伴溶菌酶尿。
< br>②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增
多症，后者包括恶性高血压、巴特
(Bartter)
综合征、
Gitelman
综合征
和肾小球球旁 细胞瘤
(
肾素瘤
)
等。
前者有库欣综合征、
类库欣综合征、
噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧
皮质酮和两性霉素
B
；其他渗透性利尿
(
葡萄糖、甘露醇、山梨醇和
尿素
)
。 镁缺乏、重碳酸盐尿和
Cl-
离子分流到集合管减少等。

(3)
皮 肤丢失：高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引
起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。
3.
钾分布异常


即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不 缺乏。
见于低钾性周期性麻痹、
Grayes
病、治疗高钾血症时胰岛素用量过
大等。


症状体征

临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的 程度及缺钾发生的
速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

1.
神经肌肉系统


常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前
可先有肌无力。虽然发作与血浆
[K]
绝对水平有关，但与细胞内外
[K]< br>梯度的关系更为密切。
梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，
以致
肌肉兴奋性 减低。在血浆
[K]
升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳
累后较多，受累肌肉以四肢 最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累
及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力， 最后
自主活动完全消失。
一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。
患者不能站
立、 行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，
睡在床上不能自己翻身。
也可发 生痛性痉挛或手足抽搐。
中枢神经系
统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆 力和定向
力减退或丧失等精神方面的症状，
脑神经罕见受累。
神经浅反射减弱
或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。

2.
心血管系统


低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和
传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、 房性或室性期前收缩、房室传导
阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可
下降；心肌张力减低可致心脏扩 大，重者发生心衰。心电图改变在病
理生理中已有叙述。
EKG
出现
u
波，常提示体内失钾至少在
500mmol/L
。

3.
泌尿系统


长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小
管浓缩、氨合成、泌氢和
Cl-
的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄
功能或 重吸收钠的功能也可减退，
净结果可导致代谢性低钾、
低氯性
碱中毒。

4.
内分泌代谢系统


低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童
生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的
(
＜
30mmol/24h )
，
但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的
(
＞< br>40mmol/24h)
。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有
醛固酮分泌增 多，是诊断醛固酮增多症的线索。

5.
消化系统


缺钾 可使肠蠕动减慢。
轻度缺钾者只有食欲缺乏、
腹胀、
恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻 痹性肠梗阻。

检查方法

实验室检查：

1.
血化验指标


血清钾浓度下降，＜
3.5mmol/ L
，血
pH
值在正常
高限或＞
7.45
，钠离子浓度在正常 低限或＜
135mmol/L
。

2.
尿化验指标


尿钾浓度降低，尿
pH
值偏酸，尿钠排出量较多。

其他辅助检查：

心电图检查：最早表现为
ST
段压低，
T
波压低、增宽、倒置，
出现
δ
波，
Q-T
时间延长，补钾后 上述改变可改善。

并发症

低钾血症合并低钠血症在临床上比较常见，急性 者多为消化液的
急性丢失，
只要同时补充钠离子和钾离子即可，
但慢性者的处理比较< br>困难。
因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，
导致钠离子
向细胞内转 移，
而钾离子向细胞外转移，
补充不当可能会导致转移和
离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格控制，
一般
氯化钾的浓度不超过
0.3%
；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，
一般可用至
3%
，后者是前者的
10
倍，同时生理盐水又是常规使用
的液体，其浓度为
0.9%
，也是一般情况下 可以允许的氯化钾最高浓
度的
3
倍，
因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，
血钠的升高使进
入细胞内的钠离子浓度也升高，
激活钠泵，
促进钾离子向细胞 内转移
和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性
“
低钾血症
”
。而低钾 血症又反
过来抑制钠泵的活性，
进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的
排泄，导 致钠离子浓度不能有效升高，合并
“
顽固性低钠血症
”
。如前
所述， 若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因
此低钾血症合并低钠血症，尤其是慢性患者 。应以补充钾离子为主，
随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠
离 子浓度自然升高或恢复正常。
在严重低钠血症的患者则需在有效补
充钾离子的同时补充钠离子。


用药治疗

1.
急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗 ，而不管其病因为何；
慢性低钾血症只要血钾不低于
3mmol/L
，
则可先 检查病因，
然后再针
对病因进行治疗。

2.
补钾


应根据血钾水平而决定。
血钾在
3.5
～
4mmol/L
者不必额
外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类
食物即可 。血钾在
3.0
～
3.5mmol/L
时，要根据病人具体情况确定是
否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地
黄治疗的心衰、
缺血性心 脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。
患者一
般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制 剂。血钾低于
3.0mmol/L
者则应补钾。

轻症只需口服钾，以
10%
氯化钾为首选药。
1g
氯化钾可提供
13.4mmol
的钾 。每次
10
～
20ml
，分次服。氯化钾
(
补达秀
)(
肠溶氯
化钾制剂
)
可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯 化
钾对所有低钾血症病人均适用，
可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿
性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。
有代谢性酸中毒者则选用重碳酸
钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦，片剂 易引起肠溃疡出血和狭窄，可溶于
冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用< br>重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供
25mmol
的钾，
1
片< br>/
次，
3
次
/d
。前述
3
种钾制剂，每天服
80mmol
的钾，可使血钾水平从
3.2mmol/L
提高到
4m mol/L
。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的
69%
，故剂量应比氯化钾大些。< br>
在口服钾制剂过程中应监测血钾。
口服后一般在
72h
后血钾即上< br>升，如果服后
96h
血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。
Mg2
缺乏 ，
则
Na+-K+-ATP
酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入
K+
和泵出细胞
内
Na+
，
此种情况应测定血镁。
如果血镁低于
0.5mmol/L[1mEq/L(
正
常值
1.7
～
2.8mEq /L)]
，
则应肌注
50%
硫酸镁
2ml
，
第2
天注射
2
次，
第
3
天注射
1
次。也 可用
10%
的硫酸镁口服，
3g/
次，每
6
小时

1
次，共服
4
次。

重症病人
(
包括有心 律不齐、
快速心室率、
严重心肌病、
家族性周
期性麻痹
)
应 静脉滴注钾制剂，
常用制剂也是氯化钾。
可在
5%
的盐水
1000m l
中加
100mmol(100mEq/L)
的钾，滴速
100ml/h，可补充
10mmol(10mEq/L)
的钾。滴速在
20
～
40mmol/h(20
～
40mEq/h)
的钾
是安全的，
但在滴 注过程中应监测血钾或用心电图监测。
对合并有酸
中毒或不伴低氯血症者宜补给
31. 5%
的谷氨酸钾溶液
20ml
加入
5%
葡萄糖液中，缓慢静脉滴注， 此时不宜用氯化钾
(
理由见前
)
。静脉补
钾过程中应注意：
①尿量每天在
700ml
以上，
或每小时尿量为
30ml
，
在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为
0.3%
的
氯化钾，每天补 氯化钾量一般为
3
～
8g
。在肾功能良好情况下，缺钾
严重者每天可 补钾
240mmol
。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每
小时补氯化钾为
1 g
，严重者可每小时补
2g
。④细胞内缺钾恢复比较
慢，
在停止静脉 补钾后，
还应继续口服钾制剂
1
周，
才能使细胞内缺
钾得到完全纠正 。
⑤对静脉补钾疗效不好，
低钾血症难以完全纠正时，
应检查血镁浓度。在缺镁情况下 ，低钾血症难以纠正，补镁后，血钾
很快恢复正常水平。
⑥低钾血症合并有低钙血症时，
补钾过程中可出
现手足搐搦症，此时应给予补钙。

饮食保健

低钾血症吃哪些对身体好
?
1
、多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元
素较高。
< br>2
、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、
芹菜、大葱、青蒜、莴笋 、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较
高。

3
、多吃含钾较多的海产类 。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜
每百克含钾
1640
毫克，是含钠的
17 5
倍
;
海带含钾是含钠的
22
倍
;
羊栖菜含钾是钠 的
3.1
倍。因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉
拌海带丝、海带炖肉等都是夏季 补钾菜肴的上品。

4
、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、< br>柳丁、桃子等。

低钾血症最好不要吃哪些食物
?
1
、尽量 少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花
椒、芥菜、茴香。

2
、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，
这些食物有助湿增热的作用，
会 增加白带的分泌量，
不利于病情的治
疗。

3
、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。

预防护理

针对病因 进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。
如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；
在高
温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；
Graves
病并含低钾性麻痹，
发作时应予静脉补钾，
随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低钾血症，
停药后即可恢复。
故服 此类药物应同时补钾，
则可预防低钾血症的发
生。
Liddle
综合征，可用 保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利
(amiloride)
，但螺内酯无效；对有钠潴留 、水肿或肾源性失钾者，可
用保钾利尿药。

低钠血症

钠离子是体 内最重要的阳离子之一，
不仅对维持晶体渗透压和调节酸
碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴 奋的产生和传导有重要作用。
在体内钠的
44%
分布在细胞外液，
9%
分布在细胞内液。正常血清钠
浓度为
135
～
145mmol/L
，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶
体渗透压的最重要因素，
由于尿素、
葡萄糖 和血清钾在细胞外液浓度
低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压
(mOs m/L)≈2[Na]≈270
～
290mOsm/L
。

发病机制

低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相
对 增多，总的效应是血浆渗透压降低
(
血钠浓度是血浆渗透压维系的
主要成分
)
。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血
容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH
释放，以图增加肾小管对水
的重吸收，
以免血容量进一步缩减。
然 而这种保护机制更加重了血钠
和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，
当血
[Na]
下降到＜
135mmol/L
时，
ADH
释 放则被抑制。正常时细胞
内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，
细 胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其
中以脑细胞肿胀，
可导致低钠 血症最严重的临床表现。
血容量缩减如
果得不到纠正，
则可使血压下降，
肾血 流量减少，
肾小球滤过率降低，
可导致肾前性氮质血症。


病理病因

引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。

1.
总体钠减少的低钠血症


此种情况见于失钠大于失水，见于肾
外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度
[Na]
＞
20mmo l/L
为肾丢失钠增多；＜
20mmol/L
为肾外丢失。

引起肾 钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药
抑制
Henle
襻厚升支NaCl
的重吸收、低血容量刺激
ADH
释放、干
扰尿稀释和钾缺乏介导 的渗透压受体和渴感的改变。
②盐皮质激素缺
乏，
使肾小管重吸收钠减少。
③ 失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代
谢性碱中毒。
④酮尿等
(
包括糖尿病酮症 酸中毒、
饥饿、
酒精性酮尿
)
。

肾外钠丢失的病因有：① 胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙
体液潴留、烧伤、
胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；②蛛网膜 下腔出血引
起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，
有人猜想可能与 脑利钠肽释放增多有关。

2.
总体钠正常的低钠血症的病因

(1 )
糖皮质激素缺乏：
一方面使肾水排泄发生障碍，
在没有血容量
缩减的情况下
ADH
释放也可增多
(
非渗透压性
ADH
释放
)< br>；
另一方面
肾脏血流动力学发生障碍，在没有
ADH
释放增加的情况下 ，可使集
合管通透性增加。

(2)
甲状腺功能减低：
是由于心输出 量和肾小球滤过率降低，
导致
以
ADH
为介导的肾内机制发生紊乱。

(3)
急性精神分裂症病人有发生低钠血症倾向，其机制是多因素
的，
包括渴 感增加
(
多饮
)
，
ADH
释放的渗透压调节轻度缺陷，在低 血
浆渗透压情况下也有
ADH
释放，肾脏
ADH
的反应性增加和抗精 神
病药物；手术是一种应激，
术后病人可发生低钠血症，其特点为血浆
中
AD H
水平升高和肾脏自由水留在体内增多，术中输入无电解质液
体多也是一个因素。
< br>(4)
药物引起的低钠血症：其机制是
ADH
为介导，或增加
ADH< br>释放，或增强
ADH
的作用。药物有：抗精神病药物，如百忧解
(flexid ine)
，含曲林
(sertraline)
，替沃噻吨
(thiothix ene)
，氟哌啶醇
(haloperidol)
，
amitripine< br>；与苯丙胺相关药
ecstasy
；某些抗癌药，