传奇盗号器低钾机制

2021年2月23日发(作者：广州无痛人流医院)
1.
对骨骼肌的影响

主要是超极化阻滞。低钾血症时
[K+]i/ [K+]e
的比值增大，因而
肌细胞
静息电位负值增大
。静息电位与阈电位的 距离增大，
细胞兴奋性降低，严重时甚至不能兴
奋
，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临 床上先是出现肌无力，继而可发生弛缓性麻痹。这
种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹 ，这是低钾血症患者的主要死亡原
因之一（图
5-3
）。


图
5-3
细胞外液
K+
、
Ca2+
浓度和正常骨骼肌静息膜电位

（
Em
）与阈电位（
Et
）的关系



肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。
因为在急性缺钾时，
细
胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚来不及较多地外逸，
故细胞内外钾的浓度差明显增大，
[K+]i/[K+]e
比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细 胞内钾释出
也较多，因而
[K+]i/[K+]e
比值变化可以不大。因此，同一水平 的低钾血症，在急性缺钾患
者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症状。



2.
对心脏的影响



⑴对兴奋性 的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外
K+
浓度差
增大，细胞 内
K+
外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上
当血清 钾浓度降
低特别是明显降低（如低于
3mmol/L
）时，静息电位负值反而减少，< br>这可能
是由于细胞外液钾浓度降低时，
心肌细胞膜的钾电导降低，
细胞内钾外流 减少，
而基础的钠
内流使膜部分去极化所致。
静息电位负值的减少使静息电位与阈电位 的距离减小，
因而引起
兴奋所需的剌激也较小，所以
心肌的兴奋性增高
。细胞 外液钾浓度降低时对钙内流的抑制
作用减小，故
钙内流加速
而使复极化
2期缩短
（不会形成明显的平台期）
，
心肌的有效不应
期也随之而缩短。心 肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使
3
期复极的时间延长。
近年有人从低钾 血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到
3
期复极时
间的延长。< br>3
期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。上述变化使整个动作电位的时间
延长，因 而后一次
0
期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。
在心电图上可见反映
2
期复极的
S-T
段压低，相当于
3
期复极的
T
波 压低和增宽，并可在其末期出现明显的
U
波，
相当于心室动作电位时间的
Q- T
间期延长。



⑵对自律性的影响：在心房传导组织、房室束< br>-
浦肯野纤维网的快反应自律细胞，当
3
期复极末达到最大复极电位
（
-90mV
）
后，
由于膜上
Ik
通道通透性进行性衰减使细 胞内钾的
外流逐渐减少，
而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞 的正
电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，
膜就逐渐去极化，
当到达阈电位时就发生< br>0
期去极化。
这就是快反应细胞的自动去极化。
在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，
细
胞内钾的外流减慢
（自律性主要因素）
而钠 内流相对加速。
因而这些快反应自律细胞的自动
去极化加速，自律性增高。



⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。
故
0
期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，
兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低 。
在心
电图上，可见
P-R
间期延长，说明去极化波由心房传导到心室所需的 时间延长；
QRS
综合波
增宽，说明心室内传导性降低（图
5-4
） 。