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简介
【英文名称】
Ulcerative Colitis
基本概述
是一种局限于结肠粘膜
及粘膜下层的炎症过程。病 得多位于乙状结肠和直肠,也可延伸至降结肠,
甚至整个
结肠
。病理漫长,常反复发作 。本病见于任何,但
20
-
30
岁最多
见。
编辑本段
病理
溃疡性结肠炎
-
病因
溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说,
但目前还没有肯定的结论。
细菌的原因已经排除,病毒的原因也不象,因为 疾病不会传染,病毒颗粒也
未能证实。
克隆病
患者血清溶酶体升高,溃疡性结肠炎患者 则为正常。
基因
因素可能具有一定地位,
因为白人 中犹太人为非犹太人的
2
~
4
倍,
而非白人比白人约少
50 %
,
Gilat
等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃
疡性结肠炎的发病率 明显降低,
为
3.8/10
万,
而丹麦哥本哈根为
7.3/10万,
英国牛津
7.3/10
万和美国明尼苏达州
7.2/10
万 。此外,女性与男性比例也
仅
0.8
而其他报道为
1.3
。显然地理 上和种族上的差异影响本疾病的发生。
心理因素在疾病恶化中具有重 要地位,
现在已明确溃疡性结肠炎患者与
配对对照病例相比并无异常的诱因。再者,原来存在的 病态精神如抑郁或社
会距离在结肠切除术后明显改善。
有人 认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病,
许多病人血中具有对正
常结肠上皮与特异的肠细菌脂 多糖抗原起交叉反应的抗体。再者,淋巴细胞
经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。< br>此外在结肠炎病人
的
T
和
B
淋巴细胞群中发现有改变。
但以后认识到这些异常并非疾病发生所
必须,而是疾病活动的结果。事实上,
Brandtz ueg
等清楚地证明并非溃疡
性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷,
IgA
运输正常,
而
IgG
免疫细胞反应为对照病员的
5
倍。因此,有可能
IgG
在疾病的慢性过
程中具有作用,但与疾病发生则无关。
溃疡性结肠炎
(UC)
发病机制为:
肠道菌群失 调后,
一些肠道有害菌或致
病菌分泌的毒素、
脂多糖等激活了肠粘膜免疫和肠道产酪酸 菌减少,
引起易
感患者肠免疫功能紊乱造成的肠粘膜损伤。因此要有效治疗
UC
,不仅要抗
炎症治疗,还必须改善肠道微环境,补充产酪酸菌,祛除其发病诱因,恢复
免疫平 衡。济南军区总医院江学良博士等对慢性反复发作型
UC
患者治疗观
察随访
1
年表明,阿泰宁联合美沙拉嗪治疗
UC
总有效率达
95%
,完全缓解
率高达
75%
,复发率降低了
3.5
倍。其机理是阿泰宁的有效成分 酪酸梭菌及
其产生的大量酪酸改善了肠道微环境,
抑制炎症因子的过量表达,
恢复肠免
疫功能及修复受损肠粘膜,实现对
UC
的有效治疗。
溃疡性结肠炎
-
病理
病变开始时为粘膜基底
Lieberkülin
隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸
润,形成隐窝脓肿,光镜下可 见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜
中可见线粒体肿胀,细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着 病变进展,隐窝
脓肿联合和覆盖上皮脱落,形成溃疡。溃疡邻近则有相对正常的粘膜,但有
水肿 ,成为自肉样外貌,在相邻的溃疡间变得很孤立。溃疡区被胶原和肉芽
组织放纵地生长所占领,并深入溃 疡,但罕有穿透肌层者。在暴发型溃疡性
结肠炎和
中毒性巨结肠
时,这些病变可穿透整 个肠壁,导致穿孔。所幸,这
种类型的病变不多见,分别占
15%
和
3%。病理变化为临床表现提供了清楚的
解释。几乎每天有
20
次以上的血便。因为肠 壁光剥、明显变形的粘膜已不
能吸收水和钠,每一次肠蠕动都将从暴露的肉芽组织面上挤出大量血液。早
期
X
线表现为结肠袋消失是粘膜肌层麻痹之故,
钡灌肠中结肠短缩和僵直呈< br>烟囱管状则是反复损伤后瘢痕形成的结果。
大多溃疡性结肠炎 都累及直肠,
但如病变局限在直肠则可称为溃疡性
直
肠炎
。现在还不知道为什 么有些病例的病变仅局限在直肠,而另一些则整个
结肠受累。多数炎症向近端扩展,侵犯左侧结肠,约有
1/3
患者整个结肠受
累,称为全结肠炎。在
10%
的全结肠炎患者 中末端数厘米回肠也有溃疡,称
为反液压性回肠炎。溃疡性结肠炎时病变区域都是相邻的,罕有呈节段性 或
跳跃式分布。决定疾病严重性和病期的因素还不清楚,可能这些因素与免疫
紊乱的范围有关。
有证据表明前列腺素可能在疾病的急性发作期具有重要地
位,
遗憾的是还没有关于对前 列腺素合成酶抑制剂如消炎痛有良好效应的报
道。
编辑本段
临床诊断
病史及症状
多为血性腹泻或脓血 便,严重者血水样便,每日
10
次以上。有左下腹
或下腹部阵发性痉挛性绞痛,伴有便 意或里急后重。偶有恶心、呕吐、上腹
不适、发热等症状。
轻型患者常有左下腹或全腹压痛伴肠鸣亢进。
重型和暴发型患者可有腹
肌紧张、反跳痛,或可触 及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠和降结肠。直肠指检
常有压痛。
辅助检查:
血常规示小细胞性贫血,
中性粒细胞< br>增高。血沉增快。血清白蛋白降低
球蛋白升高。严重者
电解质紊乱
,
低 血钾
。大便外观有粘液脓血,镜下见红
白细胞及脓细胞。结肠检查见病变部位肠管弥漫性充血、 水肿糜烂、浅小溃
疡,附有脓苔,或可见肠管增厚、狭窄、假息肉。钡灌肠可见粘膜皱襞粗乱
或 细颗粒改变,多发性浅龛影或小的充盈缺损,肠管缩短,结肠袋消失可呈
管状。
临床医学症状
①受累结肠粘膜呈现多发性浅表溃疡,伴有充血 、水肿;病变多由直肠
起始,往往累及结肠,呈弥漫性分布。
②肠粘膜外观粗糙不平,呈现细颗粒状,组织脆弱易于出血,或可覆盖
有浓性分泌物,似一层薄苔附着 。
③结肠袋往往变平或变钝,以至纽袋消失,有时可见到多个大小不等的
假息肉。
④结肠粘膜活检病理变化呈现炎性反应,同时常可见到粘膜糜烂,隐窝
脓 肿,结肠腺体排列异常及上皮改变。
溃疡性结肠炎的症状
1.
腹泻、
便秘
,初期症状较轻,粪便表面有黏液,以 后便次增多,粪中
常混有脓血和黏液,可呈糊状软便。
2.
腹痛,多局限在左下腹或下腹部,轻症者亦可无腹痛。
3.
消化不良,时常表现厌食、饱胀、嗳气、上腹不适、恶心、呕吐等。
急性暴发型重 症患者,出现发热、水电解质失衡、维生素、蛋白质丢失、贫
血、体重下降等。
诊断依据
1.
腹痛、
腹泻
,排粘液血便。
2.
全身表现及肠外表现。
3.
多次粪便常规检查及培养未发现病原体。
4.
X线钡灌肠显示肠粘膜颗粒样或结节样,皱襞粗大、紊乱。
诊断标准
①有结肠镜或
X
线的特征性改变中 的一项;②临床表现不典型,但有典
型结肠镜或
x
线表现或病理活检证实;③排除细菌 性痢疾、阿米巴痢疾、血
吸虫病、
肠结核
及
Crohn
病
、
放射性肠炎
等结肠炎症。
临床表现
1.
起病缓慢,多呈慢性、迁延性,反复发作性。
2.
消化系统 表现:
腹痛和腹泻最为常见,
腹痛位于左下腹,
隐痛、
绞痛。
3.
全身症状:贫血,消瘦,低蛋白血症,水电解质紊乱,精神焦虑。
4 .
肠外表现:
常有关节炎,
结节性红斑
,
慢性活动性肝炎,
口腔溃疡等。
5.
左下腹压痛
6.
并发症相应表现。
溃疡性结肠炎的症状表现
一、消化系统表现:
[1]
1.
腹泻
2.
腹痛
3.
其他症状
二、全身表现:
急性期或急性发作期常有低度或中度发热,重者可有高热及心动过速,
病 程发展中可出现消瘦、衰弱水与电解质平衡失调及等表现。
三、肠外表现:
常有眼色素、溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改
变。
四、临床类型
:
(一)轻型
(二)重型
(三)暴发型
在内窥镜下的表现
①急性期表现
[2]
轻度:粘膜充血、水肿、分泌物增多,有密集分布的小出血点,并见
散在渗血及出血。
中度:粘膜充血,水肿明显。
重度: 粘膜出血,水肿更显著,病变部位几乎无正常粘膜,粘膜呈粗细
不等的颗粒状及假性息肉。
②慢性期表现
活动期:可见正常粘膜结构消失,肠壁僵硬,肠腔狭窄呈管状,有炎性
息肉或溃疡。
静止期:粘膜炎症轻,苍白、出血少,正常结构消失,显得干燥粗糙。
编辑本段
检查方法
放射学钡剂检查
急性期一般不宜作钡剂检查。
而特别注意的是重度溃疡性结肠炎在作钡
灌肠 时,有诱发肠扩张与穿孔的可能性。一般情况下,临床有症状时只用刺
激性不大的缓泻剂,以免诱发急性 发作。静止期时应常规操作肠道准备。钡
灌肠对本病的诊断和鉴别诊断有重要价值。
尤其对克隆 病、
结肠恶变有意义。
临床静止期可作钡灌肠检查,以判断近端结肠病变,需排除克隆病者宜再 作
全消化道钡餐检查,气钡双重对比法更易发现粘膜浅表病变。
常规钡灌肠
X
线检查可见
①轻度溃疡性结肠 炎病人,
X
线检查阴性,中度和重度患者则有典型表
现
X
线检查系统
②结肠壁边缘呈小锯齿状突出的钡影及铁轨样皱襞相。
③充盈缺损,假息肉形成,少数病例因结肠壁纤维化及息肉增生,可致
肠腔变窄。
④结肠袋消失或变浅,结肠缩短僵直,甚至如水管样。
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