中国甲状腺疾病诊治指南

2021年2月19日发(作者：八百方医药健康网购商城)
中国甲状腺疾病诊治指南

中华医学会内分泌学分会



甲状腺功能亢进症

一、概

念

甲状腺毒症（< br>thyrotoxicosis
）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、
循环、消 化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。其中
由于甲状腺腺体本身功能亢进，合成 和分泌甲状腺激素增加所导致的甲状腺毒
症称为甲状腺功能亢进症（
hyperthyroid ism
，简称甲亢）；由于甲状腺滤泡被
炎症（例如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲 状腺炎等）破坏，滤泡
内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症
（
destructive thyrotoxicosis
）。该症的甲状腺的功能并不亢进。

二、病

因

引起甲状腺功能亢进症的病因包括：
Graves
病、多结节 性甲状腺肿伴甲亢
(
毒
性多结节性甲状腺肿
)
、甲状腺自主性高功能 腺瘤、碘甲亢、垂体性甲亢、绒毛
膜促性腺激素（
hCG
）相关性甲亢。其中以
Graves
病最为常见，占所有甲亢的
85%
左右。

三、临床表现

临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起，其症状和体征的严重程度 与病史
长短、激素升高的程度和病人年龄等因素相关。症状主要有：易激动、烦躁失
眠、心悸、 乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性
月经稀少。可伴发周期性麻痹（亚洲、 青壮年男性多见）和近端肌肉进行性无
力、萎缩，后者称为甲亢性肌病，以肩胛带和骨盆带肌群受累为主 。
Graves
病
有
1%
伴发重症肌无力。少数老年患者高代谢的症 状不典型，相反表现为乏力、
1 / 21
心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重明显减少，称之“淡漠型甲亢”（
apathetic
hyperthyroidism
）。

体征：
Graves
病大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性，质
地中等（病史较久或食用含碘食物较多 者可坚韧），无压痛。甲状腺上下极可
以触及震颤，闻及血管杂音。也有少数的病例甲状腺不肿大；结节 性甲状腺肿
伴甲亢可触及结节性肿大的甲状腺；甲状腺自主性高功能腺瘤可扪及孤立结
节。心血 管系统表现有心率增快、心脏扩大、心律失常、心房纤颤、脉压增大
等。少数病例下肢胫骨前皮肤可见粘 液性水肿。

甲亢的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；另一类为浸润性突眼，也称为
Graves
眼病（
Grav es
ophthalmopathy
，
GO
）。近年来称为
Gra ves
眶病（
Graves orbitopathy
，
GO
）。病 因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。单纯性突眼包括下述表现：
①轻度突眼：突眼度不超过
18mm
；②
Stellwag
征：瞬目减少，炯炯发亮；③上
睑挛缩，睑裂 增宽；④
von Graefe
征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球
下落，出现 白色巩膜；⑤
Joffroy
征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；
⑥
Mo bius
征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。这些体征甲状腺毒症导致的交感
神经兴奋性增高有 关。浸润性突眼见后文专论。

四、实验室检查

1
、血清
TSH
和甲状腺激素

血清
TSH
测定技术经过改进已经进入第四代。目前国内普遍采用的第二代方法
（以免疫放射法
IRMA
为代表，灵敏度达
0.1~0.2 mIU/L
）和第三代方法（以免
疫化学 发光法
ICMA
为代表，灵敏度为
0.01~0.02 mIU/L
）称为敏感
TSH
（
sensitive TSH, sTSH
）。
sTSH
是国际上公认的诊断甲亢的首选指标，可作
为单一指标进行甲亢 筛查。一般甲亢患者
TSH
＜
0.1 mIU/L
。但垂体性甲亢
TSH
不降低或升高。

血清游离
T4 (FT4)
和游离
T3
（
FT3
）水平不受甲状腺激素结合蛋白的影响，较
2 / 21
总
T4
（
TT4
）、总
T3(T T3)
测定能 更准确地反映甲状腺的功能状态。但是在不
存在甲状腺结合蛋白影响因素情况下，仍然推荐测定
TT3
、
TT4
。因为
TT3
、

TT4
指标稳定，可重复性好。目前测定
FT3
、
FT4
的方法都不是直接测定游离
激素的水平。临床有影响甲状腺激素结合蛋白的因素存在时应测定
F T3
、

FT4
。如妊娠、服用雌激素、肝病、肾病、低蛋白血症、使用糖皮质激素等。

2
、甲状腺自身抗体

甲状腺刺激抗体（
TSAb
）是Graves
病的致病性抗体，该抗体阳性说明甲亢病因
是
Graves
病。但是因为
TSAb
测定条件复杂，未能在临床广泛使用，而
TSH
受< br>体抗体（
TRAb
）测定已经有商业试剂盒，可以在临床开展。所以在存在甲亢的
情况下，一般都把
TRAb
阳性视为
TSAb
阳性。
TSAb也被作为判断
Graves
病预
后和抗甲状腺药物停药的指标。
TSA b
可以通过胎盘导致新生儿甲亢，所以对
新生儿甲亢有预测作用。甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb
）和甲状腺球蛋白抗体
（
TgAb
）的阳性率在
Gr aves
病患者显著升高，是自身免疫病因的佐证。

3
、甲状腺摄
131I
功能试验

由于甲状腺激素测定的普 遍开展及
TSH
检测敏感度的提高，甲状腺
131I
摄取率
已不作为 甲亢诊断的常规指标。
T3
抑制试验也基本摈弃。但是甲状腺
131I
摄取率对甲状腺毒症的原因仍有鉴别意义。甲状腺功能本身亢进时，
131I
摄取率
增高，摄取高峰前移（如
Graves
病，多结节性甲状腺肿伴甲亢等）；破坏性甲
状 腺毒症时（如亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎、产后甲状腺炎等）
131I
摄
取率降 低。采取
131I
治疗甲亢时，计算
131I
放射剂量需要做本试验。

4
、甲状腺核素静态显像

主要用于对可触及的甲状腺结节性质的判定， 对多结节性甲状腺肿伴甲亢和自
主高功能腺瘤的诊断意义较大。


临床甲亢 的诊断：①临床高代谢的症状和体征；②甲状腺体征：甲状腺肿和
/
或
甲状腺结节。少 数病例无甲状腺体征；③血清激素：
TT4
、
FT4
、
TT3
、
FT3
增
3 / 21
高，
TSH
降低，一般＜
0.1 mIU/L
。
T3
型甲亢时仅有
TT3
、
FT3
升高。亚临床甲
亢见后文专论。

Graves
病的诊断标准 ：①临床甲亢症状和体征；②甲状腺弥漫性肿大（触诊和
B
超证实），少数病例可以无甲状腺肿 大；③血清
TSH
浓度降低，甲状腺激素
浓度升高；④眼球突出和其它浸润性眼征；⑤ 胫前粘液性水肿；⑥甲状腺
TSH
受体抗体（
TRAb
或
TSAb< br>）阳性。以上标准中，①②③项为诊断必备条件，
④⑤⑥项为诊断辅助条件。临床也存在
Graves
病引起的亚临床甲亢。

高功能腺瘤或多结节性甲状腺肿伴甲亢除临床有 甲亢表现外，触诊甲状腺有单
结节或多结节。甲状腺核素静态显像有显著特征，有功能的结节呈“热”结
节，周围和对侧甲状腺组织受抑制或者不显像。

鉴别诊断：有甲状腺毒症表现而131I
摄取率降低者是破坏性甲状腺毒症（例如
亚急性甲状腺炎、安静型甲状腺炎），以 及碘甲亢和伪甲亢（外源性甲状腺激
素摄入过多所致甲亢）的特征。典型亚急性甲状腺炎患者常有发热， 颈部疼痛
,
为自限性，早期血中
TT3
、
TT4
水平升高 ，
131I
摄取率明显降低，（即血清甲
状腺激素升高与
131I
摄 取率减低的分离现象）。在甲状腺毒症期过后可有一过
性甲减，然后甲状腺功能恢复正常。安静型甲状腺 炎是自身免疫性甲状腺炎的
一个亚型，大部分患者要经历一个由甲状腺毒症至甲减的过程，然后甲状腺功
能恢复正常，甲状腺肿大不伴疼痛。如果怀疑服用过多甲状腺激素引起的甲状
腺毒症时，常可找 到过多使用甲状腺激素的病史，并可通过测定血中甲状腺球
蛋白（
Tg
）进一步鉴别， 外源甲状腺激素引起的甲状腺毒症
Tg
水平很低或测不
出，而甲状腺炎时
Tg
水平明显升高。

单纯血清
TT3
、
TT4
升高 或血清
TSH
降低的鉴别诊断。使用雌激素或妊娠可使
血中甲状腺激素结合球蛋白升高 从而使
TT3
、
TT4
水平升高
,
但其
FT3
、
FT4
及
TSH
水平不受影响；甲状腺激素抵抗综合征患者也有
TT3
、
TT4< br>水平升高，但
是
TSH
水平不降低；使用糖皮质激素、严重全身性疾病及垂体病 变均可引起
TSH
降低。

4 / 21
少数
Grave s
甲亢可以和桥本甲状腺炎并存，可称为桥本甲亢
（
Ha***oxicosis），有典型甲亢的临床表现和实验室检查结果，血清
TgAb
和
TPOAb
高滴度。甲状腺穿剌活检可见两种病变同时存在。当甲状腺刺激抗体
（
TSAb
）占 优势时表现为
Graves
病；当
TPOAb
占优势时表现为桥本甲状腺炎或
/
和甲减。也有少数桥本甲状腺炎患者在早期因炎症破坏滤泡、甲状腺激素漏出
而引起 一过性甲状腺毒症，可称为桥本假性甲亢或桥本一过性甲状腺毒症。此
类患者虽临床有甲状腺毒症症状，
TT4
、
TT3
升高，但
131I
摄取率降低，甲状
腺毒症症状通常在短期内消失，甲状腺穿剌活检呈典型桥本甲状腺炎改变。

六、治

疗

甲亢的一般治疗包括注意休息，补充足够热量和营养，包括糖、蛋白质和
B
族
维生素。失眠可给苯二氮类镇静药（如安定片）。心悸明显者可给
β
受体 阻滞
剂，如心得安
10-20mg
每日
3
次，或美托洛尔
25-50mg
，每日二次。目前，针
对甲亢的治疗主要采用以下三种方式：①抗甲状腺药物； ②
131
碘治疗；③甲
状腺次全切除手术。三种疗法各有利弊。抗甲状腺药物治疗可以 保留甲状腺产
生激素的功能，但是疗程长、治愈率低，复发率高；
131
碘和甲状腺次 全切除
都是通过破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的合成和分泌，疗程短，治愈率
高，复发率低 。但是甲减的发生率显著增高。

1
、抗甲状腺药物（
antithyroid drugs ,ATD
）

主要药物有甲巯咪唑（
MMI
）、丙基硫氧嘧啶（PTU
）。
ATD
治疗
Graves
病的缓
解率
30-70%
不等，平均
50%
。适用于病情轻，甲状腺轻、中度肿大的甲亢病人。年龄在
20
岁以下、妊娠甲亢、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐
受 手术者均宜采用药物治疗。一般情况下治疗方法为：
MMI 30-45
㎎
/
天或
PTU
300-450
㎎
/
天，分三次口服，
MMI
半衰期长，可以每天单次服用。当症状消
失，血中甲 状腺激素水平接近正常后逐渐减量。由于
T4
的血浆半衰期
7
天，加
之甲状腺内储存的甲状腺激素释放约需要两周时间，所以
ATD
开始发挥作用多
在4
周以后。减量时大约每
2-4
周减药一次，每次
MMI
减量
5-10
㎎
/
天（
PTU
5 / 21 < br>50-100
㎎
/
天），减至最低有效剂量时维持治疗，
MMI
约为
5-10mg/
天，
PTU
约
为
50-100mg/
天，总疗程一般为
1-1.5
年。起始剂量、减量速度、维持剂量和
总疗程均 有个体差异，需要根据临床实际掌握。近年来提倡
MMI
小量服用法，
即
MM I15-30mg/
天。治疗效果与
40mg/
天相同。治疗中应当监测甲状腺激素的 水
平。但是不能用
TSH
作为治疗目标。因为
TSH
的变化滞后于甲 状腺激素水平
4-
6
周。阻断
-
替代服药法（
block- and-replace regimens
）是指启动治疗时即采
用足量
ATD和左甲状腺素并用。其优点是左甲状腺素维持循环甲状腺激素的足
够浓度，同时使得足量
A TD
发挥其免疫抑制作用。该疗法是否可以提高
ATD
治
疗的缓解率还有争议 ，该服药法未被推荐使用。

停药时甲状腺明显缩小及
TSAb
阴性者，停药 后复发率低；停药时甲状腺仍肿大
或
TSAb
阳性者停药后复发率高。复发多发生在停 药后
3-6
个月内。在治疗过程
中出现甲状腺功能低下或甲状腺明显增大时可酌情加用 左甲状腺素或甲状腺
片。

抗甲状腺药物的副作用是皮疹、皮肤瘙痒、白细胞减少症、 粒细胞减少症、中
毒性肝病和血管炎等。
MMI
的副作用是剂量依赖性的；
P TU
的副作用则是非剂量
依赖性的。两药的交叉反应发生率为
50%
。发生白 细胞减少（＜
4.0×109/
L
），通常不需要停药，减少抗甲状腺药物剂量，加用 一般升白细胞
药物，如维生素
B4
、鲨肝醇等。注意甲亢在病情还未被控制时也可以引 起白细
胞减少，所以应当在用药前常规检查白细胞数目作为对照。皮疹和瘙痒的发生
率为
10%
，用抗组织胺药物多可纠正。如皮疹严重应停药，以免发生剥脱性皮
炎。出现关节疼痛 者应当停药，否则会发展为“
ATD
关节炎综合征”，即严重
的一过性游走性多关节炎 。

粒细胞缺乏症（外周血中性粒细胞绝对计数＜0.5×109/
L
＝是< br>ATD
的严重并发
症。服用
MMI
和
PTU
发生的几 率相等，在
0.3%
左右。老年患者发生本症的危险
性增加。多数病例发生在
ATD
最初治疗的
2-3
个月或再次用药的
1-2
个月内，
但也可发生在服药的任何时间。患者的主要临床表现是发热、咽痛、全身不适
6 / 21
等 ，严重者出现败血症，死亡率较高。治疗中出现发热、咽痛均要立即检查白
细胞，以及时发现粒细胞缺乏 的发生。建议在治疗中应定期检查白细胞，若中
性粒细胞少于
1.5×109/
L应当立即停药。粒细胞集落刺激因子（
G-CSF
）可以
促进骨髓恢复，但是对骨 髓造血机能损伤严重的病例效果不佳。在一些情况
下，糖皮质激素在粒细胞缺乏症时也可以使用。
PTU
和
MMI
都可以引起本症，
二者有交叉反应。所以其中一种药物引起 本症，不要换用另外一种药物继续治
疗。

中毒性肝病的发生率为
0.1%- 0.2%
。多在用药后
3
周发生。表现为变态反应性
肝炎。转氨酶显著上升， 肝脏穿刺可见片状肝细胞坏死。死亡率高达
25-30%
。
PTU
引起的中毒 性肝病与
PTU
引起的转氨酶升高很难鉴别。
PTU
可以引起
20-
30%
的患者转氨酶升高，升高幅度为正常值的
1.1-1.6
倍。另外甲亢 本身也有转
氨酶增高，在用药前检查基础的肝功能，以区别是否是药物的副作用。还有一
种罕见 的
MMI
导致的胆汁淤积性肝病。肝脏活体检查肝细胞结构存在，小胆管
内可见胆汁淤 积，外周有轻度炎症。停药后本症可以完全恢复。

血管炎的副作用罕见。由
PTU< br>引起的多于
MMI
。血清学检查符合药物性狼疮。
抗中性粒细胞胞浆抗体（antineutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA
） 阳
性的血管炎主要发生在亚洲患者，与服用
PTU
有关。这些患者的大多数存在抗髓过氧化物酶
-
抗中性粒细胞胞浆抗体（
antimyeloperoxidas e antineutrophil
cytoplasmic antibodies
）。这 种抗体与髓过氧化物酶结合，形成反应性中间
体，促进了自身免疫炎症。
ANCA
阳性 的血管炎多见于中年女性，临床表现为急
性肾功能异常、关节炎、皮肤溃疡、血管炎性皮疹、鼻窦炎、咯 血等。停药后
多数病例可以恢复。少数严重病例需要大剂量糖皮质激素、环磷酰胺或血液透
析治 疗。近年来的临床观察发现，
PTU
可诱发
33% Graves
患者产生< br>ANCA
。正常
人群和未治疗的
Graves
病患者
4-5% ANCA
阳性。多数病人无血管炎的临床表
现。故有条件者在使用
PTU
治疗 前应检查
ANCA
，对长期使用
PTU
治疗者定期监
测尿常规和ANCA
。

7 / 21
2
．
131
碘治疗

131I
治疗甲亢已有
60
多年的历史，现已是美国和西方国家治疗成人甲亢的首
选疗法。我国由
1958
年开始用
131I
治疗甲亢至今已数十万例，在用
131I
治疗难治性重度甲亢方面积累了较丰富的经验，但欧美国家的使用频度明显高于我
国和亚洲国家。现已明 确：①此法安全简便，费用低廉，效益高，总有效率达
95%
，临床治愈率
85%以上，复发率小于
1%
。第
1
次
131I
治疗后
3
～
6
个月，部
分病人如病情需要可做第
2
次
1 31I
治疗。②没有增加病人甲状腺癌和白血病等
癌症的发病率。③没有影响病人的生育能力和 遗传缺陷的发生率。④
131I
在体
内主要蓄积在甲状腺内，对甲状腺以外的脏器，例 如心脏、肝脏、血液系统等
不造成急性辐射损伤，可以比较安全地用于治疗患有这些脏器合并症的重度甲
亢病人。⑤我国专家对年龄的适应证比较慎重。在美国等北美国家对
20
岁以下
的甲亢患者用
131I
治疗已经屡有报告。英国对
10
岁以上甲亢儿童，特 别是具
有甲状腺肿大和（或）对
ATD
治疗依从性差者，也用
131I
治疗。

2004
年，中华医学会核医学分科学会制订了我国
131I治疗甲亢的适应证、相
对适应证和禁忌证，本指南有某些补充和细化。适应证：①成人
Gr aves
甲亢伴
甲状腺肿大Ⅱ度以上；②
ATD
治疗失败或过敏；③甲亢手术 后复发；④甲亢性
心脏病或甲亢伴其它病因的心脏病；⑤甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或
全血细胞减少；⑥老年甲亢；⑦甲亢并糖尿病；⑧毒性多结节性甲状腺肿；⑨
自主功能性甲状腺结节合并 甲亢。

相对适应证：①青少年和儿童甲亢，用
ATD
治疗失败、拒绝手术或 有手术禁忌
证；②甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；③浸润性突眼。对轻度和稳定期的
中、重度 浸润性突眼可单用
131I
治疗甲亢，对进展期患者，可在
131I
治疗前< br>后加用泼尼松。

禁忌证：妊娠和哺乳期妇女。

131I
治疗甲亢后的主要并发症是甲减。国外报告甲减的发生率每年增加
5
％，
5
年 达到
30%
，
10
年达到
40% - 70%
。国内报告早期甲减发生率约
10
％，晚期达
8 / 21
59.8
％。核医学和内分泌学专家都一致认为，甲减是
131I
治疗甲亢难以避免的
结果，选择
131I
治疗主要是要权衡甲亢与甲减后果的利弊关系。发生甲减后，可以用
L-T4
替代治疗，可使病人的甲状腺功能维持正常
,
病人可以正 常生活、
工作和学习，育龄期妇女可以妊娠和分娩。由于甲减并发症的发生率较高，在
用
131I
治疗前需要病人知情并签字同意。医生应同时告知病人
131I
治疗后有< br>关辐射防护的注意事项。


3
．手术

手术治疗的 治愈率
95%
左右。复发率为
0.6-9.8%
。手术治疗的适应证为①中、
重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳。②停药后复发，甲状腺较大。③结节
性甲状腺肿伴甲亢 。④对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿。⑤疑似与甲状腺
癌并存者。⑥儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效 果差者。⑦妊娠期甲亢药物控制
不佳者，可以在妊娠中期（第
13-24
周）进行手术 治疗。手术术式现在主张一
侧行甲状腺全切，另一侧次全切，保留
4-6g
甲状腺组织 ，也可行双侧甲状腺次
全切除，每侧保留
2-3g
甲状腺组织。手术的并发症：①永久 性甲减。国外文献
报告的发生率是
4%-30%
，一项国外内科医生随访研究显示：随 访
10
年永久性
甲减的发生率是
43%
。解释术后甲减发生的原因除 了手术损伤以外，
Graves
病
本身的自身免疫损伤也是致甲减的因素；②甲状旁腺 功能减退症：分为一过性
甲状旁腺功能减退症和永久性甲状旁腺功能减退症。前者是由于甲状旁腺部分< br>损伤或供应血管损伤所致，一般在术后
1-7
天内恢复；后者的发生率为
0-< br>3.6%
，需要终生治疗；③喉返神经损伤，发生率为
0-3.4%
。如果损伤 是单侧性
的，患者出现发音困难。症状可以在术后数周内恢复，可能遗留声音嘶哑；如
果损伤是 双侧性的，患者可以出现气道阻塞，需要紧急处理。近年来随着
131I
应用的增多，手术治疗 者较以前减少。手术治疗一定要在患者的甲亢病情被控
制的情况下进行。，

4
、碘剂

9 / 21
碘剂的主要作用是抑制甲状腺激素从甲状 腺释放。适应证：①甲状腺次全切除
的准备；②甲状腺危象；③严重的甲状腺毒症心脏病；④甲亢患者接 受急诊外
科手术。碘剂通常与
ATD
同时给予。控制甲状腺毒症的碘剂量大约为
6mg/
天，
相当于饱和碘化钾溶液（
SSKI
）的
1/8
滴、复方碘溶液（
Lugol
’
s
液）

的
0. 8
滴的剂量。临床上实际给予上述一种碘溶液
5-10
滴，一日三次。这个剂量显著< br>超过了抑制甲状腺毒症的需要量，容易引起碘化物粘液水肿。
Williams
内分泌< br>学（第
10
版）推荐的最大剂量是
SSKI 3
滴，一日三次。

5
、锂制剂

碳酸锂（
litbium carbonate
）可以抑制甲状腺激素分泌。与碘剂不 同的是它不
干扰甲状腺对放射碘的摄取。主要用于对于
ATD
和碘剂都过敏的患者，临 时控
制他们的甲状腺毒症。碳酸锂的这种抑制作用随时间延长而逐渐消失。

剂量是< br>300-500mg
，每
8
小时一次。因为锂制剂的毒副作用较大，仅适用于短 期治疗。

6
、地塞米松

地塞米松（
dexametha son
），
2mg
，每
6
小时一次，可以抑制甲状腺激素分泌和外周组织
T4
转换为
T3
。
PTU
、
SSKI
和地塞米松三者同时给予严重的甲状腺毒症
患者，可以使其血清
T4
的水平在
24-48
小时内恢复正常。本药主要用于甲状腺
危象的抢救。

7
、β
受体阻断剂

甲状腺激素可以增加肾上腺能受体的敏感性。本 药的作用：①从受体部位阻断
儿茶酚胺的作用，减轻甲状腺毒症的症状。在
ATD
作用 完全发挥以前控制甲状
腺毒症的症状；②具有抑制外周组织
T4
转换为
T3< br>的作用；③β
受体阻断剂还
可以通过独立的机制（非肾上腺能受体途径）阻断甲状腺激素 对心肌的直接作
用。④对严重心动过速导致的心功能不全有效。（删除）目前使用最广泛的
β< br>受体阻断剂是普萘洛尔（心得安）
, 20-80mg/
天，
6-8
小 时一次。哮喘和慢性
阻塞性肺病禁用；甲亢妊娠女性患者慎用；心脏传导阻滞和充血性心力衰竭禁
用。但是严重心动过速导致的心力衰竭可以使用。

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