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男孩子青春期溃疡性结肠炎新理论与治疗新进展

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-13 01:05

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2021年2月13日发(作者:最有效的懒人减肥法)
溃疡性结肠炎新理论及治疗新进展

屈颖川






:
了解溃疡性结肠炎(
UC
)可能的病因及发病机制,临床









表现及实验室检查,根据有关指南确立我们对
UC
的准









确规范化诊断,探寻有效的治疗方法,指导在临床中的









诊断治疗,增加我们对此病的认识,提高治愈率。

关键词:溃疡性结肠炎

诊断

治疗

5-ASA
有益菌


结肠散





溃疡性结肠炎(
UC
)是一种特发性肠道炎症性疾病(
IBD
),以
慢性,
反复复发 为其特征。
溃疡性结肠炎是结肠粘膜层和粘膜下层连
续性炎症,
疾病先通常累及直肠,
逐渐向全结肠漫延。
临床上我们称
为慢性结肠炎也称慢性非特异性结肠炎,
临 床上以腹泻、
腹痛、
粘液
便、脓血便等为主,中医属“肠风”“久痢”“泻泄”范畴, 其病程
迁延,反复发作,难以治愈。发病呈双峰分布,
15

30
岁 为第一发
病高峰,
60

80
岁为第二个较低的发病高峰。近年来我 国发病率有
逐渐上升趋势。

病因和发病机制尚未完全明确,
目前认为本病是 多种因素相互作
用的结果,主要包括遗传,感染,环境、肠道菌从和免疫因素等。
UC
则可能与表达特异黏附分子的大肠杆菌有关,与双链球菌、志贺
菌、
RNA
病毒有关, 肠道感染可能是疾病的一种诱发因素,但至今
并未发现直接特异性的病原体。
目前更关注于肠腔 内环境的改变,


1
别是菌群的改变;有明显的家族聚集性和种族差异, 但并非
100%

卵双生子均发病,提示非遗传因素也起着重要的作用。脑力劳动者< br>UC
明显高于体力劳动者,因此环境因素也起一定作用;我国近年来
UC
发病率 成上升趋势,可能与生活习惯和生活方式改变有关;
U C
者肠粘膜固有层中有大量淋巴细胞,
巨噬细胞及免疫系统的其他细胞
浸润,免疫激活主要限于胃肠道,且处于反应持续状态。


肠道菌群的改变在炎性肠病的发病过程中起了重要的作用,
在正
常人体内,粘膜的炎症反应处于“可控”的范围内,即肠道粘膜对食
物抗原和共生菌群产生有限的免疫反 应。
当肠腔内菌群紊乱后,
处于
一种稳定状态肠粘膜屏障减弱,
免疫耐受被破 坏,
引起的异常免疫应
答。
疾病活动时粪便中乳酸菌、
双岐杆菌和大肠杆菌明 显减少,
而疾
病恢复时乳酸菌含量增加,与正常人差别不大。

临床表现一般 起病缓慢,
少数急骤。
病情轻重不一。
易反复发作,
发作的诱因有精神刺激, 过度疲劳,饮食失调,继发感染等。腹部症
状:血性腹泻是
UC
最主要的症状,粪中含 血、脓和粘液。轻者每日
2~4
次,严重者可达
10~30
次,呈血水样;< br>UC
常为局于左下腹或下
腹部陈发性痉挛性绞痛,
疼痛后可有便意,
排 便后疼痛暂时缓解。

后腹痛与胃肠反射有关。里急后重
,
因直肠炎症刺激所 致;其它表现

由恶心、呕吐、食欲缺乏等并发症引起的临床表现。全身症状:常有
轻度贫血,
疾病急性暴发时因大量出血,
致严重贫血;
急性重症病例
有发热伴 全身毒血症状,
患者可有中等度热或低热,
间歇出现,
因活
动性肠道炎症及组 织破坏后毒素吸收引起;
因肠道吸收障碍和消耗过

2
多,常引起患者消瘦、贫血、低蛋白血症等表现。年幼患者伴有生长
受阻表现。
UC
轻型者或在缓解期可无阳性体征。重型可有发热、脉速的表
现,
左下腹或全腹 部可有压痛,
肠鸣音伴亢进,
常触及如硬管状的降
结肠或乙状结肠。
若出现腹 部膨隆、
叩诊鼓音,
触及腹肌紧张和压痛,
伴发热、脱水、心动过速与呕吐,应考虑中 毒性巨结肠。直肠指检常
有触痛,
肛门括约肌痉挛,
急性中毒症状较重的患者可松弛,
伴有指
套染血。
内镜检查对本病的诊断具有重要价值,
但在急性期重型患者< br>应暂缓进行,以防穿孔。
UC
结肠镜中表现:病变多从直肠开始,呈
连续性、< br>弥漫性分布;
黏膜血管模糊、
充血、
消肿及附有脓性分泌物,
呈细颗粒 状;
病变严重处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡;
慢性病变见
假性息肉,结肠袋变钝或消 失。
UC
活动期时黏膜组织中大量中性粒
细胞、嗜酸性粒细胞和慢性炎性细胞浸润,可 有隐窝炎和脓肿形成,
黏膜中杯状细胞减少,
粘膜表层糜烂、
溃疡形成和肉芽组织增生 。

解期中性粒细胞消失,隐窝结构紊乱,腺上皮和粘膜肌层间隙增宽、
潘氏细胞化生 。

诊断主要包括病史、体格检查、实验室检查、影像学、内镜检查
和组织细胞学特征 。
UC
诊断标准

若有典型临床表表现现疑诊
UC
患者,
应按排进一步检查;
根据临床表现和结肠镜或钡剂灌肠检查中
一项,可拟诊为
UC
者,若有病理学特征性改变,可以确诊;初发病
例临床表现和结肠镜改变均为典型,
应密切随访;
对结肠镜检查发现
的轻度直、乙结肠炎不能等同于
UC
,需认 真检查病因,观察病情变

3
化。
UC
诊断中应包括疾病类型、病 情程度、活动性、病变范围、并
发症和肠外表现,
以便选择治疗方案,
用药途径和评估 预后。
临床类


分为初发型、慢性复发型、慢性持续和暴发型。临床病情程 度:
分为轻度、中度和重度。病变范围分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左
半结肠炎、
广 泛性结肠炎以及全结肠炎。
临床活动性分为活动期和缓
解期。
并发症有中毒性巨结肠、
结肠狭窄和肠梗阻、
结肠息肉作结肠
癌、及肠外表现。

治疗是通过 阻断炎症反应和调节免疫功能进行的。在治疗前,首
先对病情进行综合评估,包括病变累积范围、部位, 病程的长短、疾
病严重程度以及患者的全身情况,
根据病情给予个体化、
综合化的治< br>疗。
原则上应尽早控制疾病的症状,
促进缓解,
维持治疗,
防止复发,
防治并发症和撑握手术治疗时机。

一般治疗

由于慢性疾病常伴 有营养不良,一般主张给予高糖、
高蛋白、低脂低渣饮食,适当补充叶酸、维生素和维量元素,要素饮< br>食适合家庭内营养,而全肠外营养适用于重症患者及有中毒性巨结
肠、肠瘘、短肠综合征等并发症 者。营养治疗有利于纠正营养不良,
能控制疾病的活动性,延长疾病缓解时间。必要时予以输血。

氨基水杨酸类药和肾上腺皮质激素是目前控制
UC
病最有效的药
物。SASP
在结肠由细菌分解为
5

ASA
和磺胺。
5< br>—
ASA
是治疗的
有效成分,
作用机制是通过对肠粘膜局部花生四烯酸 代谢多个环节进
行调节,抑制前列腺素、白三烯的合成,清除氧自由基,抑制免疫反
应。
由于磺胺的付作用,

5

ASA
的应用越来越广泛。
糖 皮质激素

4

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