铁落多器官功能障碍综合征(MODS)讲义题库(全!!)

2021年2月13日发(作者：承德男科)
多器官功能障碍综合征（
MODS
）

第一节

概述

一、概念

MOSD
指动物在严重创伤、休克和 感染期间或经复苏病情平稳以后，同时或相继出现
2
个以上的系统或器
官功能障碍以至 衰竭的现象。

基本特点：

?

MODS
大多是继发性的；原发病为急性重症；

?

机体 原有器官功能基本健康，器官功能损伤是可逆的，一旦发病机制被阻断，及时救治器官功能可望
恢复；< br>
?

常呈
序贯性

器官受累
,
序贯性器官衰竭往往不是原发因素直接损伤的结果；

?

器官的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性；

?

该病死亡率极高

普遍认为
MODS
实际上就 是全身炎症反应综合征
十
器官功能障碍

可由感染或其他原因诱发“

发生率约是
ICU
患者的
15%
（

美国

）；总体病死率为
40-100%
（
50-70%
）。

MODS
应与下列情况相区别：

?

发病
24h
以内死亡的病例应属复苏失败

不属于多器官功能衰竭；

?

直接损伤所致的多个脏器的复合伤；

?

一些传统的综合征如心脑 综合征、肝肾综合征、肺性脑病、肝性脑病、慢性器官衰竭失代偿、临终状
态发生的多个脏器功能衰竭。

二、

研究和探索
MODS
的历史背景


二次世界大战时期
,
创伤导致的失血性休克和循环衰竭是主要的死亡原因
,
人们通过血流动力学的认识和 液体
复苏来补充容量
(
包括输血
)
避免了休克
;
50
年代急性肾功能不全成为主要问题
,
通过快速补液和改善肾血流增加尿量维持肾功 能
;
60
年代肺功能衰竭又成了新的问题
;
50-60
年代，重点强调单个器官衰竭（
single organ failure, SOF
）。此时，非常重视
DIC
等病理现象；

70
年代初
Tilney
（
1973
）提到了序贯性系统 衰竭（
Sequential System Failure
，
SSF
）。

1973
年
Tilney
序贯性系统衰竭

1975
年
Baue
多发的进行性或序贯性系统或器官衰竭

1976
年
Eiseman
多器官衰竭
(Multiple organ Failure, MOF
）

1976
年
Border
多系统器官衰竭
(Multiple organ-systems Failure, MOSF )
1991
年
ACCP/SCCM
多器官功能障碍综合征
(MODS)
1995
年

国内把
M O F
更名为
MODS
三、衰竭的类型及评判标准

1
，评估标准（人）：

?

肺脏

低氧血症，需机械通气支持至少
3
－
5d

?

肝脏

血清胆红素≥
34.2
－
51.3
μ
mol(
≥
2
－
3mg/dl)
或肝功能试验≥正常的
2
倍


?

肾脏

少尿（≤
47 9ml/d
）或肌酐≥
176.8
－
265.2
μ
mol/ L
（≥
2
－
3mg/dl
）


?

肠道

肠梗阻，不能耐受进食超过
5d

?

血液

血小板计数＜
60
×
109/ L(
人的均值
190
×
109/L)

?

中枢神经系统谵妄（神志不清，语无伦次，妄见妄闻的证候），轻度定向障碍


?

心血管系统

射血分数下降或者

出现毛细血管渗漏综合征







































第二节

病因

MODS
可能发生于下列急性病症过程中：

?

创伤、烧伤等致组织损伤严重或失血；

?

各部位感染性病变造成严重脓毒症或持续性存在感染灶；

?

各种原因的休克
,
或基础脏器功能失常（如肾衰）
;

?


其他，如出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等。

?

患者如果原有某种疾病，如①慢性器官病变如肝硬化、慢性肾病等；②免疫功能低 下如糖尿病、
用免疫抑制剂（皮质激素等）、营养不良等，在遭受上列急性损害后更易发生
MO DS
。


第三节


发病机理


一、

炎症失控假说


< br>全身炎症反应综合征（
SIRS
）是
MODS
的共同通路，也是
MODS
发生机制的最根本假说：持续的炎症反
应，产生大量的炎性介质，并导致器官功能的 失代偿。这些器官的功能障碍，其直接原因不是细菌和组织的
直接损伤，而是炎症反应的结果，这也就能 解释远隔器官的功能障碍。

炎症失控假说已经成为
MODS
发病机制的基石，也为
MODS
的干预（阻断炎症瀑布）提供了新的途径。

全身炎症反应综合

(Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)

是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

SIRS
是一个过程，
MODS
是它的结局
, MODS
发生的本质是
SIRS.
内毒素的全面启动

器官血流量减少和再灌注损伤

肠屏蔽功能受损和再灌注损伤

细菌移位
炎症细胞过度活化和

炎症介质泛滥入血


?


炎症介质的作用

1
）、补体的作用2
）、中性粒细胞产生的介质
3
）、单核巨噬细胞系统产生的介质

4
）、阿片类物质
5
）、纤维连接蛋白

?

细胞因子过量生成


在致病因素直接或间接作用下 ，体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子
(Cytokine)
和
其他 介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥有害的局部和全身影响如可导致局部组织破坏、
微血管损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态。

已发现的细胞因 子有几十种，与
MODS
发生有关的细胞因子包括肿瘤坏死因子
(TNF)
、 白介素
-1(IL-1)
与白介
素
-6(IL-6)
等。

注入超大剂量
TNF
可引起典型的全身炎症反应综合征
(SIRS)
，并导致
MODS;
TNF-a
在
MODS
发病学中占有如此重要 地位的因素有以下
4
个方面：

①
TNF-a
激活中性粒细 胞
，使其表面表达白细胞分化抗原
CD11/CD18
复合物，并同时激活血管内皮细 胞，
导致白细胞
-
内皮细胞间相互作用，促进中性粒细胞进入组织间隙外，释放大量活 性氧与弹性蛋白酶，对血管
内皮细胞和器官主质细胞产生损害作用，从而引起细胞自身破坏。

②
TNF-a
刺激血管内皮细胞表达组织因子
，使微血管表面促激活性增高， 并且抑制凝血酶调制蛋白
(TM)
表达，
使微血管表面抗凝活性减弱。


促进微血栓形成，尤其在血管内皮受损的基础上更易如此。

TNF-a
还可引起诱生型
NO
合成酶活性增高,
大量
NO
形成导致微循环淤血，这亦加重微血栓的发展。


微血栓与其他造成缺血
/
缺氧条件还可引起次黄嘌呤大量生成，在黄嘌呤氧化酶作用下 产生大量氧自
由基。由此产生的氧自由基也是细胞破坏的重要原因之一。

③
TNF-a
通过下丘脑
-
腺垂体
-
肾上腺皮质轴使糖皮质激素分泌增 加
，并通过交感
-
肾上腺髓质系统使儿茶酚胺
分泌增加，这些激素引起糖原与 脂类分解。此外
TNF-a
在刺激肝脏合成急性期反应蛋白同时，还引起全身肌
肉组织 蛋白质分解，呈现负氮平衡。

④
TNF-a
过量可以
通过直接与间 接途径
(
如活性氧
)
促使血管内皮细胞与器官实质细胞
产生细胞凋亡
。





内毒素血症和肠道细菌移位（
bacterial translocation
）

?

禁食和唾液分泌抑制，减少了口腔和食道内细菌的清扫；

?

胃肠粘膜缺血、坏死；

?

肝及吞噬系统功能抑制；

?

组织器官感染引起外源性内毒素入血

内毒素血症和肠道细菌移位（
bacterial translocation
）

?

禁食和唾液分泌抑制，减少了口腔和食道内细菌的清扫；

?

胃肠粘膜缺血、坏死；

?

肝及吞噬系统功能抑制；

?

组织器官感染引起外源性内毒素入血。






第四节

常见器官衰竭的特点

一

、肾功能衰竭

（一）肾功能不全或衰竭的基本环节：

?

肾小球滤过功能障碍

?

肾小管重吸收、排泄、分泌功能障碍

?

肾脏的内分泌功能障碍

1
肾小球滤过功能障碍

肾脏滤过功能以肾小球滤过率（
glomerular filtration rate , GFR
）来衡量。

影响
GFR
下降因素：
肾血流量，肾小 球有效滤过压，肾小球滤过膜的面积，肾小球滤过膜的通透性

（
1
）肾血流量减少



实验证明， 当动脉压过低时，肾脏血液灌流量即明显减少，并有肾小动脉的收缩，因而使
GFR
减少，并< br>可使肾小管因缺血缺氧而发生变性、坏死，从而加重肾功能不全的发展。此外，肾脏内血流分布的异常，其
主要表现为肾皮质血流量明显减少
。

(2)
肾小球有效滤过压降低

肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压
-(
肾小球囊内压＋血浆胶体渗透压
)
大失血、脱水，尿路梗阻、肾间质淤血水肿，浆白蛋白

(3)
肾小球滤过面积减少



在病理条件下如缺 血、中毒等，肾小球的大量破坏，可引起肾小球滤过面积和
GFR
的减少。

(4)
肾小球滤过膜的通透性改变

2
肾小管功能障碍



在肾缺血、缺氧、感染及毒物作用下，可以发生肾小管上皮细胞变性甚至 坏死、脱落，从而导致肾小管
重吸收、排泄、分泌功能障碍。

3
肾脏内分泌功能障碍

?

在休克、脱水等肾前性因素作用时，肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统活性即可增加，从而可提高平均动
脉压， 促进钠水潴留；

?

促红细胞生成素（
erythropoiet in
）形成减少，减缓了幼红细胞增殖分化，可引起贫血。

?

羟 化
1
，
25
（
OH)
2
VitD
3
合成减少
、
胃泌素、甲状旁腺激素灭火减少
——
肾性骨营养不良


（二）急性肾功能不全的原因与分类



根据发病原因可分为：

?

肾前性急性肾功能不全：肾前性急性肾 功能不全是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致，
常见于休克的早期、大出血等。
由于肾前性急性肾功能不全时尚无肾实质的器质性
损害，故当血容量、血压及心输出量恢复正常时， 肾脏功能也随即恢复正常。

?

肾性急性肾功能不全：肾脏器质性病变所 引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能
不全。较为常见的如感染、变态反应、肾结石、肾囊肿等所致 ；此外肾缺血及肾毒物
引起的急性肾小管坏死所致的急性肾功能不全。


肾缺血

多见于大出血、各种原因引起的休克未得到及时抢救时；

肾毒物

多见于重金属
(
汞、砷、锑、铅
)
， 抗菌素
(
二甲氧苯青霉素、新霉素、多粘菌素、
庆大霉素、先锋霉素等
)，磺胺类药，某些有机化合物
(
四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯
等
)< br>，杀虫药，细菌毒素等。

?

肾后性急性肾功能不全：主要是各种原因引起的尿路疾患如狭窄、炎症、结石等。

（三）急性肾功能不全或衰竭发病过程中各期的机能代谢变化

急性肾功能不全的发病过程一般可分为：

?

少尿期：持续
8
～
16
天，持续时间与预后相关（危重阶段）。此期尿量显著减少，并有体内代谢 产
物的蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱等。

早期（急性肾衰竭）：肾血流灌注↓等

肾小球滤过率

↓

少尿、无尿、氮质血症

晚期
(
急性器质性肾衰
):
持续肾缺血及微血栓形成

急性肾小管坏死

无尿

少尿或无尿及尿成分的变化、水中毒

、高钾血症

、代谢性酸中毒

氮质血症
(azotemia)
—主要指标是
Bun
（
blood urea nitrogen
，血尿素氮）、肌酐、尿酸等

?

多尿期

特点：肾功能逐渐恢复，尿量明显增多。

多尿的机制为：

?

?

?

?

肾小球滤过功能逐渐恢复正常；

肾小管阻塞解除；

新生肾小管浓缩功能低下；

少尿期中潴留在血中的尿素滤出，渗透性利尿。

?

恢复期：此期动物尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢复正常；水、电解质和酸碱平 衡紊乱及其所引
起的症状也逐渐消失。但是，肾小管功能需要经过数月才能完全恢复正常。


肾功能衰竭临床监测的主要指标有：尿量、
BU N
（
Blood Urea Nitrogen
，血尿素氮）、
C r
（
Creatinine,
肌酐
)
、血电解质（钾、镁等）、尿常规（尿蛋白、管型等）。

二、肺功能衰竭

（一）原因：

?

外呼吸功能障碍

1
通气功能障碍


通气是指肺泡和外界之间的气体交换。

通气功能障碍的原因及机制主要有：

?

限制性通气不足（
restrictive hypoventilation
）

?

阻塞性通气不足（
obstructive
hypoventilation
）

2
换气功能障碍


换气是指肺泡与肺泡壁毛细血管之间的气体交换过程（弥散作用）。

引起换气功能障碍的原因和机制有：

?

弥散的面积减少

主要见于肺炎、水肿等，


液体或渗出物填充肺泡，使其弥散的有效面积降低，单位时间内弥散的气体量下降。

?

弥散的距离增加

主要见于呼吸膜增厚


呼吸膜的结构：活性物质、肺泡上皮、基底膜、间质、

毛细血管基底膜、血管内皮

肺炎、肺水肿等

3
肺泡通气与血流比例失调

1
）正常静息时，通气
/
血流的

比例


指每分钟肺泡通气量
Va
和肺血流量
Q
即心输出量的比例

2
）

临床可见上述比例失调有：

?

通气不足
Va/Q
﹤
0.8
（血流正常）

?

血流减少
Va/Q
﹥
0.8
（气体正常）

?

肺动静脉短路

（二）

对机体的主要影响

1
对呼吸系统的机能影响

1)
呼吸频率与深度改变

?

深而快的呼吸


原因：
PO
2
下降或
PCO
2
升高，酸


中毒引起呼吸中枢兴奋性升高；


目的：增强换气，解除缺氧、酸中毒；


效果：有代偿的意义。

?

深而慢的呼吸


吸气和呼气的时间延长，呼吸深的多为增强换气，有代偿能力。

见于呼吸道狭窄。

?

浅而快的呼吸


代偿极有限，吸入
O
2
减少，呼出的
CO
2
减少， 肺泡内的废气升高，见于肺炎，肺水肿，胸膜炎等。

2 )
呼吸节律改变
-
周期性呼吸



呼吸节律发生明显的改变，出现周期性变化的特殊呼吸，称为周期性呼吸（
periodic respiration
）。
多见于呼吸中枢出现障碍时。

?

陈施呼吸（
Cheyne-Stokes respiration
）

“
潮式呼吸
”


呼吸形式是呼吸逐渐增强—减弱 —暂停，重复进行；多见于脑缺氧，炎症，中毒及严重肺功能不全。

产生机制：呼吸中枢兴奋性

↓，暂停后

体内
CO
2

潴留再次刺激唤醒呼吸中枢。

?

毕欧式呼吸（
Biot respiration
）：经几次规律呼吸后出现短时休止期，后呼吸和休止期交替出现。

见于脑炎，中毒等。

?

库斯毛尔呼吸：
( Kussmaul )
一个深长的呼吸后出现长的休止期，后如此交替。见于脑脊髓炎、犬

瘟热、酸中毒（尿毒症、糖尿病酮症）等。

产生机制：酸中毒→
pH
↓刺激兴奋呼吸中枢，深快呼吸，加强
CO
2
排出以期代偿。

?

濒死（临终）呼吸：临终前，呼吸稀少而不规则。吸气与呼气加强，张口吸气，最 后呼吸减弱而停止。

3)
呼吸困难
(
呼吸窘迫
)