男人那个不行怎么办肺结核常见症状

2021年2月12日发(作者：安婴儿奶粉怎么样)

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常见症状
2]
肺结核常见症状


常见症状

第一节

发

热

当 机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能
障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。< br>
【正常体温与生理变异】

正常人体温一般为
36
～37℃ 左右，在
24
小时内下午体温较早
晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高， 但一般波动
范围不超过
1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因
代谢率偏 低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也
可稍升高。

【发生机制】

在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种
原 因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

1
、致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。

外源性致热源：①细 菌、病毒等；②炎性渗出物及无菌性坏
死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质；⑤多糖体成分< br>及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物
质，特别是细菌内毒素分子量非常 大，不能通过血脑屏障直接作
用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性
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粒细 胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，
通过下述机制引起发热。

内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因
子和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用 于体温调节中枢的
体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新
调节发出冲动 ，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神
经使骨骼肌阵发性牧缩，使产热增多；另一方面可通过 交感神经
使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节
作用使产热大于散热， 体温升高引起发热。

2
、非致热源性发热

常见于以下几种情况：

体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。

引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症
等。

引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

【病因与分类】
< br>1
、感染性发热：各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次
体、螺旋体、真菌、寄生虫 等引起的感染，不论是急性、亚急性
或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。

2
、非感染性发热主要有下列几类原因：

无菌性坏死物质的吸收：由于组织 细胞坏死、组织蛋白分解
及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦
称为吸 收热。常见于：①机械性、物理或化学性损害，如大手术
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后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤 等；②因血管栓塞或
血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织
坏死与细胞 破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。

抗原一抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病
等。

内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。

皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而
引起发热，一般为低热。

体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源
而直接损害体温调节中枢，使体温调 定点上移后发出调节冲动，
造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于：①物
理性 ：如中暑；②化学性：如重度安眠药中毒；③机械性：如脑
出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可 直接损害体温调节
中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无

汗是这类发热的特点。

自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体< br>温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自
主神经功能紊乱的其他表现，属功 能性发热范畴。常见的功能性
低热有：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节
障 碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，
体温波动范围较小，多在℃以内。②感染后 低热：由于病毒、细
菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体
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温调节功能仍未 恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致
潜在的病灶活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季 低热：
低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续
数年后多可自愈。多见于 幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏
季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。④生理性低< br>热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期
也可有低热现象。

【临床表现】

发热的分度

按发热的高低可分为：

低热

37
、
3
～38℃

中等度热

38
、
1
～39℃

高热

39
、
1
～
41
。
C
超高热
41℃以上

发热的临床过程及特点

1
、体温上升期

体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤
苍白、 畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲
动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减 少所致，甚至伴
有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传
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至中枢引起畏寒。中 枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，
引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使 产
热增加。该期产热大于散热使体温上升。

体温上升有两种方式：

骤升型：体温在几小时内达
39
～40℃或以上，常伴有寒战。
小儿易发生惊厥。见 于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感
冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。

缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤
寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。< br>
2
、高热期

是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时
间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性
肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则 可为数周。在此期中体温
已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出
寒战冲 动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红
并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增 多。使产热与散
热过程在较高水平保持相对平衡。

3
、体温下降期

由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或
消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产 热相对减
少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，
皮肤潮湿。

体温下降有两种方式：

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骤降：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正
常，常伴有

大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液
反应等。

渐降：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。

【热型及临床意义】

将发热患者在不同时间测得的各体温数值点连接起来做成体温曲线，这种曲线形态就称为热型。临床常见的有：

1
、稽留热：是指体温在< br>39
～40℃以上的高水平，持续数天或
数周，
24h
内体温波动范围 不超过
1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹
伤寒及伤寒高热期。

2
、弛 张热：又称败血症热型。体温常在
39℃以上，波动幅度
大，
24h
内波动范 围超过
2℃，但都在正常水平以上、常见于败血
症、风湿热、肺结核及化脓性炎症等。

3
、间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常
水平，无热期可持续1
天至数天，如此高热期与无热期反复交替
出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。

4
、回归热：体温急剧上升至
39℃或以上，持续数天后又骤然
下降至正常水 平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一
次。可见于回归热、霍奇金病等。

5
、不规则热：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、
风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜 炎等。

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不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助
于 发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：①由于抗生素的广
泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖 皮质激素的应用，可
使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；②热型也
与个体反应 的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无
发热，而不具备肺炎的典型热型。

【伴随症状】

1
、寒战常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂
肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性
溶血或输血反应等。

2
、结膜充血常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺
旋体病等。

3
、单纯疱疹

口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，常见
于大叶 性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。

4
、淋巴结肿大
< br>常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴
结结核、局灶性化脓性感染、白血病、淋巴瘤、转移癌 等。

5
、肝脾肿大常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝
及胆道感 染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤
及黑热病、急性血吸虫病等。

6
、出血发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染
病，如流行性出血热、病毒性肝炎 、斑疹伤寒、败血症等。也可
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见于某些血液病，如急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组
织细胞病等。

7
、关节肿痛

常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿
热、结缔组织病、痛风等。

8< br>、皮疹常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿
热、结缔组织病、药物热等。

9
、昏迷先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、
流行性脑脊髓膜炎、中毒 件菌痢、中暑等：先昏诛后发热者呵、
于腩出向、巴比妥类药物中毒等。

【问诊要点】

1
、起病时间、季节、起病情况、病程、程度、频度、诱因。

2
、有无畏寒、寒战、大汗或盗汗。

3
、应包括多系统症状询问， 是否伴有咳嗽、咳痰、咯血、胸
痛；腹痛、恶心、呕吐、腹泻；尿频、尿急、尿痛；皮疹、出
血 、头痛、肌肉关节痛等。

4
、患病以来一般情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠
及大小便情况。

5
、诊治经过。

6
、传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或 分娩史、服
药史、职业特点等。

第二节

水

肿

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水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。当液
体在体内组织间隙呈弥漫性

分布时呈全身性水肿；液体积聚在局部组织问隙时呈局部水
肿；发生于体腔内称积液，如胸腔积 液、腹腔积液、心包积液。
一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑
水肿 、肺水肿等。

【发生机制】

在正常人体中，一方面血管内液体不断地从毛 细血管小动脉
端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血
管小静脉端回吸收 入血管中，两者保持动态平衡。保持这种平衡
的主要因素有：①毛细血管内静水压；②血浆胶体渗透压； ③组
织间隙机械压力；④组织液的胶体渗透压。当维持体液平衡的因
素发生障碍，出现组织间液 的生成大于回吸收时，则可产生水
肿。产生水肿的几项主要因素为；①钠与水的潴留，如继发性醛
固酮增多症等；②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；③毛细
血管通透性增高，如急性肾炎等；④血 浆胶体渗透压降低，如血
清清蛋白减少；⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。

【病因与临床表现】

1
、全身性水肿

心源性水肿：主要 是右心衰竭的表现。发生机制主要是有效
循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留
以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。
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前者决定水肿程度， 后者决定水肿部位。水肿程度可由于心力衰
竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水
肿。水肿特点是首先出现于身体下垂部位。能起床活动者，最早
出现于踝内侧，行走活动后明显 ，休息后减轻或消失；经常卧床
者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。
此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出现胸
水、腹水等右心衰竭的其他表现。

肾源性水肿：可见于各型肾炎和肾病。发生机制主要是由多
种因素引起肾排泄水、钠减少，导致 钠、水潴留，细胞外液增
多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的
基本机 制。导致钠、水潴留可能与下列因素相关：①肾小球超滤
系数及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加导致 钠水潴留；②大
量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；
③肾实质缺血， 刺激肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮活性增加，醛固酮
活性增加导致钠、 水潴留；④肾内前列腺素产生减少，致肾排钠
减少。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿， 以后
发展为全身水肿。常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表
现。需与心源性水肿相鉴别。

肝源性水肿：失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出
现踝部水肿，逐渐向上蔓 延，而头、面部及上肢常无水肿。门脉
高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因< br>第
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素是水肿与腹水形成的主要机制。肝硬化在临床上主要有肝功能
减退和门脉高压两方面表现。

营养不良性水肿：由于慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白
丢失性胃肠病、重度烧伤等所致 低蛋白血症或维生素
B
缺乏，可
产生水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等 表现。皮
下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。
水肿常从足部开始逐渐 蔓延至全身。

其他原因的全身性水肿：①黏液性水肿：为非凹陷性水肿，
颜面及下肢 较明显；②经前期紧张综合征：特点为月经前
7
～
14
天出现眼睑、踝部及手 部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重
感，月经后水肿逐渐消退；③药物性水肿：可见于糖皮质激素、< br>雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中；④
特发性水肿：多见于妇女，主要表 现在身体下垂部分，原因未
明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，立卧
位水 试验有助于诊断；⑤其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血
清病、问脑综合征、血管神经性水肿及老年性 水肿等。

2
、局部性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通
透性 增加所致，如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮
腿、局部炎症、创伤或过敏等。

【伴随症状】

1
、水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时
有颈静脉怒张者则为心源性。

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2
、水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见
于心源性。
< br>3
、水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻
塞综合征等所致。

4
、水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。

5
、水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良。

【问诊要点】

1
、水肿出现时间、急缓、部位、全身性或局部性、是否对称
性、是否凹陷性，与体位 变化及活动关系：

2
、有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症
状，如心悸、气促、咳嗽、咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、
胀、腹痛、食欲、体重及尿量变化等。< br>
3
、水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。

第三节

咳嗽与咳痰

咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道分泌
物及 气道内异物。但是咳嗽也有不利的一面，例如咳嗽可使呼吸
道内感染扩散，剧烈的咳嗽可导致呼吸道出血 ，甚至诱发自发性
气胸等。因此如果频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。
痰是气管、支 气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排
出称为咳痰。

【发生机制】

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咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起，来自耳、鼻、咽、
喉、 支气管、胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢，该中枢再
将冲动传向运动神经，即喉下神经、膈神经和 脊髓神经，分别引
起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作，表现为深吸
气后，声门关 闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产
生咳嗽动作和发出声音。

咳痰是一 种病态现象。正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分
泌少量黏液，以保持呼吸道黏膜的湿润。当呼吸道发生 炎症时，
黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，毛细血管壁通透性增加，浆液
渗出。此时含红细胞、 白细胞、巨噬细胞、纤维蛋白等的渗出物
与黏液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动
作排出。在感染和寄生虫时，痰中可查到病原体。另外，在肺淤
血和肺水肿时，肺泡和小支气管 内有不同程度的浆液漏出，也可
引起咳痰。

【病因】

1
、呼吸道疾病

当鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺
激时， 均可引起咳嗽。刺激效应以喉部杓状间隙和气管分叉部黏
膜最敏感。当肺泡内有分泌物、渗出物、漏出物 进入小支气管即
可引起咳嗽，或某些化学刺激物刺激分布于肺的
C
纤维末梢亦可
引起咳嗽。如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管一支气
管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气 管内膜结核及各种物理、
化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结核菌、
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真菌、病 毒、支原体或寄生虫感染以及肺部肿瘤均可引起咳嗽和
咳痰。而呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原 因。

2
、胸膜疾病如各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性
气胸或胸 腔穿刺等均可引起咳嗽。

3
、心血管疾病二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺 淤
血或肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引
起咳嗽。另外，右心或体循环 静脉栓子脱落造成肺栓塞时也可引
起咳嗽。

4
、中枢神经因素从大脑皮质发 出冲动传至延髓咳嗽中枢，人
可随意引起咳嗽反射或抑制

咳嗽反射。如皮肤受冷刺激 或三叉神经分布的鼻黏膜及舌咽
神经支配的咽峡部黏膜受刺激时，可反射性引起咳嗽。脑炎、脑
膜炎时也可出现咳嗽。

5
、其他因素所致慢性咳嗽

如服用血管紧 张素转化酶抑制剂
后咳嗽、胃食管反流病所致咳嗽和习惯性及心理性咳嗽等。

【临床表现】

1
、咳嗽的性质：咳嗽无痰或痰量极少，称为干性咳嗽。干咳
或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初
期、气管受压、支气管异物、支 气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺
动脉高压以及二尖瓣狭窄等。咳嗽伴有咳痰称为湿性咳嗽，常见
于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核
等。

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