备课笔记

2021年2月7日发(作者：肝病有什么症状)




备课笔记

（内科学
.
消化系统疾病）











许建明

安徽医科大学第一附属医院消化内科










教案（首页）

第
1
次课

授课时间：
2007.3.26
教案完成时间：
2007.2.26
教课名称
：消化系统疾病

教师
：许建明

年级
：
2003
级

专业技术职称
：教授

专业层次
：
7
年制临床医学专业

授课方式
：大课

学时
：
2
学时

授课题目（章、节）
第三章

胃炎

第一节急性胃炎

第二节

慢性胃炎

基本教材
：
7
年制临床医学专业

内科学

王吉耀主编

教学目的与要求

1
．

掌握急、慢性胃炎的临床表现和诊断要点

2
．

熟悉胃炎的病因、病理和防治原则

3
．

了解胃炎的流行病学

大体内容与时间安排、教学方法

1
．

复习胃的解剖生理及其与胃病的关系（讲解
2
张幻灯 图片，
5
分钟）

2
．

急性胃炎概念、病因和发 病机制、临床表现和诊断、防治（
25
分钟，
2
张胃镜图片）

3
．

慢性胃炎的病理特点、病因和发病机制（
15
分钟，
1
张
Hp
图片）

4
．

慢性胃 炎的临床表现和分类、实验室和其他检查、诊断、治疗（
30
分钟，
2
张胃镜 图片）

5
．

小结与课堂提问（
15
分钟）

教学重点、难点

重点：
1
．急性糜烂出血性胃炎的病因、临床表现和诊断要点

2
．慢性萎缩性胃炎的病理特点、确诊依据、主要治疗原则

难点：
1.
急性应激导致胃黏膜损害的机制

2.
幽门螺杆菌感染发病机制及其检测方法

复习思考题

1.

何谓急性糜烂出血性胃炎、
Curling
溃疡、
C ushing
溃疡？

2.

如何识别和诊治急性糜烂出血性胃炎？

3.

慢性萎缩性胃炎可并发哪些癌前病变？

4.

慢性胃炎的确诊方法是什么？有哪些征象？

5.
慢性胃炎的主要病因是什么？如何检测？

自学内容

第一章

消化系统疾病总论


参考书籍和文献

1.

7
年制临床医学专业教材《病理解剖学》

2.

7
年制临床医学专业教材《临床诊断学》

实施情况及分析






教案续页

基本内容

辅助手段和
时间分配

胃的解剖生理及其与胃病的关系
：

讲解
2
张幻
胃 的分区、结构、黏液
/
黏膜屏障、四种胃黏膜细胞的生理功能。胃炎和
灯图片，
5
分
消化性溃疡的病变部位及其并发症的病理解剖特点

钟）



急
性
胃
炎
（
a
c
u
t
e

g
a
s
t
r
i
t
i
s
）


概念


?

各种原因引起的胃黏膜急性炎症

3
分钟

?

病变范围不一，组织学特点是黏膜固有层以中性粒细胞浸润为主。


?

黏膜有充血、水肿、糜烂、出血等改变


?

急性糜烂出血性胃炎：胃黏膜以糜烂、出血为主。


?

糜烂：胃黏膜破损不超过黏膜肌层。


?

出血：黏膜下或黏膜内血液外渗而无黏膜上皮破坏。




病
因

外
因
与
内
因


1.

急性感染与病原体毒素

7
分钟

2.

化学因素：
药物
（
NSAID
、
皮 质激素、
铁剂、
氯化钾、
抗生素、
抗肿瘤药）
，

乙醇，胆汁反流


3.

物理因素：过冷，过热，辛辣，胃内异物，留置胃管等


4.

应激状态：严重脏器疾病（败血症、肾衰
MOF
）
,
休克，大手术，严重创

伤，精神心身应激，大面积烧伤（
Curling
溃疡），中枢神经系统病变

（
Cushing
溃疡）




临
床
表
现


1.

不同原因所致的急性胃炎临床表现不一，但都有发病急、病程短的特点

5
分钟

2.

消化不良症状：上腹痛，饱胀，嗳气，反酸，食欲减退


3.

呕血和
/
黑便


4.

体征

可有上腹轻压痛，偶有急性腹膜炎体征




诊
断



1.

有病因可循，发病急，病程短暂，排除其他急腹症，可作出急性胃炎的

初步诊断

5
分钟，
讲解
2.

呕血和（ 或）黑便者，伴有服药或急性应激时，
,
急诊胃镜检查
(
出血后
2< br>张
胃
镜
图
24-48
小时内
)
可明确诊断急 性糜烂出血性胃炎。胃镜下可见胃黏膜多发
片

糜烂、出血灶和黏膜水肿。


3.

考虑

急性化脓性胃炎或胃肠穿孔时不宜胃镜检查




治
疗


1.

祛除病因


2.

对症治疗


3.

治疗上消化道出血

3
分钟





4.

化脓性胃炎应及时手术


重点应掌握的问题

1.

急性胃炎的诊断要点

2.

急性糜烂出血性胃炎病因、临床表现、诊治原则


慢
性
胃
炎
（
c
h
r
o
n
i
c

g
a
s
t
r
i
t
i
s
）

定义

胃黏膜的慢性炎症性改变

以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主

胃黏膜炎性病变从浅表逐渐向深扩展至腺区
,
继之腺体萎缩


病
因

1.

幽门螺旋杆菌
(Helicobacter pylori, Hp)
最主要病因

2.

自身免疫
:
特殊的发病机制

3.

十二指肠液反流
:
幽门括约肌松弛等所致

+
4.

其他因素
:
老年人、残胃、
H
浓度明显升高、慢性右心衰、门脉高压 、尿
毒症、饮酒等


Hp
导致胃黏膜损伤的机制

1.

鞭毛和黏附素有助于
Hp
穿过黏液和定植胃黏膜

2.

尿素酶分解尿素产生的氨能保持细菌周围的中性环境和引起细胞损伤

3.

空泡毒素
(VacA)
蛋白引起细胞损伤，其细胞毒素相关基 因（
CagA
）蛋白
引起强烈的炎症反应

4.

菌体胞壁
LewisX,LewisY
抗原引起自身免疫反应


病
理

1.

慢性浅表性胃炎

炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表层，
腺体
完整无损。

2.

慢性萎缩性胃炎

黏膜、
黏膜下层至全层炎性细胞浸润，腺体破坏、萎
缩、减少、消失。

3.

全层黏膜炎

炎性细胞向深处发展累及腺体区，
但腺 体基本保持完整。
介
于两者之间。

4.

肠腺化生

胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。

5.

假性幽门腺化生

胃体腺转变成胃窦幽门腺。

6.

不典型增生

不典型的上皮细胞，
核增大失去极性，
黏膜结构紊乱有 丝分
裂增加，细胞异型。中度以上为癌前病变。重度
=
早期胃癌。



临
床
表
现

1.

病程慢性迁延

2.

大多无明显症状，部分有消化不良症状

3.

少数可有上消化道少量出血，
A
型胃炎可出现全身表现









2
分钟





2
分钟






3
分钟






5
分钟，
讲解
1
张
Hp
图片







5
分钟，













5
分钟



慢性胃炎临床分类

A
型胃炎和
B
型胃炎的临床表现、实验室检查特点


慢性胃炎的内镜诊断

胃镜和胃黏膜活检是诊断慢性胃炎最可靠的诊断方法

1.

浅表性 胃炎：
胃黏膜充血
/
水肿
,
红白相间
,
以红为主< br>,
黏液分泌增多
,
腺体
完整

2.

萎缩性胃炎
:
胃黏膜苍白
/
灰白色
,
红白相间
,
以白为主
,
可有凹陷或颗粒
状小结节
,
黏膜薄而透见血管 纹
,
腺体减少或消失


Hp
检测方法与评价

1.

快速尿素酶试验：方便快速价廉，准确率
80%
。

2.

组织学检查：直接观察
Hp Warthin Starry,Giemsa
染色，提高准确率。

13

14
3.

尿素呼吸试验：
(
C_UBT,
C_UBT)
非侵入性，敏感性和特异性高，作为
根除治疗后复查。

4.

血清学检查
:
普查筛选。

5.

细菌培养：特异性高，适用用于科研。


慢性胃炎的其它辅助检查

1.

X
线钡餐检查
:
一般无特异性
,
主要用于鉴别诊断

2.

如怀疑
A
型胃炎
,
检测血清抗壁细胞抗体和 内因子抗体
;
并有恶性贫血时
,
作血清维生素
B12
测定和 维生素
B12
吸收试验


诊
断

1.

病史无特异性
,
但慢性迁延的病程可供参考

2.

胃镜
+
胃粘膜活检
=
确诊

3.

有必要确定有无
Hp
感染


治
疗
原
则

1.

合理饮食，去除不利因 素：避免刺激性食物、药物，忌烟酒，多吃
新鲜蔬菜水果，少吃盐腌食物

2.

对
Hp
感染引起的慢性胃炎活动期
,
应根除
Hp
治疗

3.

对未能检出保
Hp
感 染的慢性胃炎
,
应分别针对
NSAID
、胆汁反流、胃
动力异常等作 相应处理

4.

CAG
伴肠化及不典型增生：轻
-
中度：补充胡萝卜素，维生素
C
，
E
，
叶酸，锌，硒等；中
-
重度：定期内镜随访；重度
=
早期胃癌，手术
治疗。
CAG
癌变率
1%
。






3
分钟，
讲解
1
张表格


5
分钟，
讲解
2
张胃镜图片
（
慢
性
浅
表
性
胃
炎
和

慢
性
萎
缩
性
胃
炎
）



5
分钟









3
分钟





3
分钟





6
分钟














教案（首页）

第
2
次课

授课时间：
2007. 3.28
教案完成时间：
2007.3.2
教课名称
：消化系统疾病

教师
：许建明

年级
：
2003
级

专业技术职称
：教授

专业层次
：
7
年制临床医学专业

授课方式
：大课

学时
：
3
学时

授课题目（章、节）
第四章

消化性溃疡

基本教材
：
7
年制临床医学专业

内科学

王吉耀主编

教学目的与要求

1
．

掌握消化性溃疡的临床表现、诊断、治疗原则

2
．

熟悉消化性溃疡的鉴别诊断、并发症

3
．

熟悉消化性溃疡的药物治疗

4
．

了解消化性溃疡的病因和发病机制

大体内容与时间安排、教学方法

1
．

消化性溃疡的定义、流行病学、病因和发病机制、病理、临床表现（< br>45
分钟，
2
份临床病例
及其将要探讨的问题）

2
．

消化性溃疡的诊断方法、诊断要点、鉴别诊断、并发症，课堂提问和病 例小结（
45
分钟，
3
张胃镜图片）

3
．消化性 溃疡的一般治疗、药物治疗、治疗策略（
45
分钟，
2
份临床病例后续情况及 其治疗方
案，课堂提问和病例小结）

教学重点、难点

重点：
1
．消化性溃疡的症状特点、并发症、诊断和鉴别诊断要点

2
．消化性溃疡的药物治疗原则

难点：
1
消化性溃疡的病因和发病机制

2.
根除幽门螺杆菌感染药物治疗方案及其治疗策略

复习思考题

1.

消化性溃疡有哪三种主要病因
?
如何理解消化性溃疡发病机制？

2.

性溃疡的主要症状及其特点是什么
?
3.

如何识别和诊断消化性 溃疡
?
简述消化性溃疡与胃癌、促胃液素瘤鉴别诊断要点？

4.

消化性溃疡有哪些重要并发症
?
5.

对
Hp
相 关性溃疡和
Hp
阴性溃疡的药物治疗方案有何异同？列举二种
Hp
根除治疗方 案？


自学内容

第六章

胃癌


参考书籍和文献

1.

7
年制临床医学专业教材《病理学》

2.

7
年制临床医学专业教材《临床诊断学》

实施情况及分析






教案续页

基本内容

定义

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡

分为胃溃疡（
gastric ulcer Gu
）和十二指肠溃疡（
duodenal ulcer Du
）

溃疡的形成与胃酸
-
胃蛋白酶的消化作用有关

溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，呈慢性复发过程


消化性溃疡的流行病学

1.

常见病，发生率约
10%
2.

Du
较
Gu
多见，二者之比为
3
：
1
3.

Du
好发于青壮年，男性多见；
GU
平均发病年龄较
Gu
晚
10
岁

4.

发作有季节性，

多见于秋冬和冬春之交

辅助手段和
时间分配

3
分钟






3
分钟






5
分钟








3
分钟







3
分钟








3
分钟





?

?

?

?


消化性溃疡的发病机制

1.

胃十二指肠具有一系列防御机制：< br>黏液
/
碳酸氢盐屏障，
黏膜屏障，
黏膜
血流量，细胞更新，前 列腺素和表皮生长因子

2.

消化性溃疡的发生

是由于 对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因子与
黏膜自身防御
-
修复因子之间失去平衡的结 果（天平学说）

3.

胃酸升高是
DU
的主要发病机制< br>;
胃黏膜防御修复因素减弱是
GU
的主要发
病机制


消化性溃疡的病因

1.

幽门螺杆菌（
Hp
）感染：最主要病因

2.

非甾体抗炎药（
NSAID
）：损伤胃黏膜的最主要药物

3.

胃酸和胃蛋白酶：胃酸是溃疡发生的决定因素

4.

其他因素：遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激
性饮食、病毒感染


Hp
感染与
PU
的关系

1.

消化性溃疡患者中
Hp
感染率高

2.

根除
Hp
可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率

3.

Hp
感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡

-Hp
毒力因子对粘膜的损害

-Hp
感染引起高促胃液素血症，产生高胃酸


NSAID
与
PU
的关系

1.

NSA ID
可诱发
PU
、
妨碍溃疡愈合、
增加溃疡复发和出血、
穿 孔等并发症的
发生率

2.

NSAID
与
GU< br>的关系更密切（
GU25%
，
DU5%
）

3.

NSAID
损伤胃肠黏膜除与药物直接作用有关外，
主要通过 抑制前列腺素合
成





胃酸和胃蛋白酶的致病机制

1.
在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用

2.
无酸罕有溃疡，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合

3. DU
患者胃酸分泌增多的因素

-PCM
增多

-
壁细胞对刺激物敏感性增强

-
胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷

-
迷走神经张力增高

病
理

1.
部位

多在胃角和胃窦小弯侧、球部前壁，大多单发，少数多发

2.
形态

圆型
/
椭圆型，
直径大于
0.5cm
，

多在
1.0~2.5cm
，
边缘光整，
底部洁净。
活动期覆盖渗出物 和
/
或出血，
周缘充血水肿；
愈合期转为疤痕，
使周围黏膜皱
襞集中

3.
深度

超过黏膜肌层，可因病变进展或反复发作，并发出血、穿孔、梗阻等


临床病例（
1.1
）

1.

男
,30
岁
.
2.

反复上腹痛
10< br>年
,
每于餐前腹痛
,
餐后缓解

3.

近
1
周持续上腹胀痛
,
呕吐大量馊酸味宿食

4.

体检：消瘦
,
皮肤松弛
,
上腹膨隆、有振水声和蠕动波


临床病例（
2.1
）

1.

男
,45
岁
.
有关节痛史
13
年，长期服用阿司匹林治疗

2.

近
12
年，每于秋冬季节感觉上腹痛，多在餐后腹痛
,
至下次餐前缓解

3.

近
10
天上腹痛复发，
1
天前粪便转为黑色柏油状，呕出咖啡色液体约
200ml,
伴
有眩 晕、出汗

4.

测血压
80/60mmHg
，心率
120
次
/
分，巩膜皮肤无黄染，腹部无压痛，肝脾未触
及，腹部移动性浊 音阴性

需要进一步探讨的问题？

1.

这二位患者的上腹痛特点有何异同之处？

2.

这二位患者近期出现呕吐和呕血的原因分别是什么？

3.

需要做哪些检查证实诊断？


消
化
性
溃
疡
的
临
床
表
现


主要症状是上腹痛

1
．

部位：上腹部，部位不很确定

2
．

性质：钝痛，胀痛，灼痛，饥饿样痛

3
．

程度：一般可忍受，少数剧痛

4
．

体征：溃疡活动时剑突下可有一固定局限压痛点


消
化
性
溃
疡
上
腹
痛
特
点

1.
慢性过程呈反复发作

2.
发作呈周期性：有季节性

，可因情绪不良或服
NSAID
诱发

3
．

发作时上腹痛呈节律性：疼痛与进食关系有特定的规律



3
分钟








3
分钟








2
分钟






2
分钟






1
分钟





2
分钟







5
分钟






4
．

DU
空腹痛或

饥饿痛

，多有夜间痛



疼痛—进餐—缓解


5
．

GU
餐后痛

，少有夜间痛



进餐—疼痛—疼痛缓解




消化性溃疡的不典型表现

2
分钟

1.

部分患者可无症状，或以出血、穿孔为首发症状


1.

部分患者腹痛无节律性，伴随消化不良症状


2.

有典型溃疡痛症状者，可因出现并发症而失去节律性




特殊类型的消化性溃疡

5
分钟

1.
无症状性性 溃疡：占
15~35%
，以老年人多见，不靠病史而靠胃镜
/
钡餐诊断


2.
老年人消化性溃疡：症状不典型

，胃体上部

和巨大溃疡多见


3.
复合性溃疡：胃和十二指肠均有溃疡，幽门梗阻发生率较高，但恶性机会较少


4.
幽门管溃疡：疼痛缺乏节律性
;
抗酸药反应差
;易呕吐或幽门梗阻


5.
球后溃疡：十二指肠球部以下溃疡，易漏诊
;
背部放射痛、夜间痛多见
;

药物治疗反应差，易出血




确
诊
检
查
方
法


1.X
钡餐检查（气钡双重对比造影）：

3
分钟


直接征象—腔外良性龛影



间接征象—局部压痛、切迹、变形，激惹



安全，非侵入性



但精确性有限，误诊率
20~30%
，缺乏组织学资料


2.
胃镜检查和黏膜活检：

5
分钟
,
讲解
2

直观、准确、金标准

张
胃
镜
检
查

可确定溃疡分期、诊断上消化道出血

图片


鉴别良恶性溃疡、检测
HP
，




实
验
室
检
查

3
分钟

1. Hp
检测：同慢性胃炎


2.
血清促胃液素测定

：主要用于促胃液素瘤诊断


3.

胃液分析：诊断
PU
意义小，主要用于辅助促胃液素瘤诊断




诊
断
要
点

2
分钟

1.
典型病史是诊断
PU
的主要线索，但难以作出可靠诊断


2.
确诊依靠
X
线钡餐检查和（或）胃镜检查，后者尤有诊断价值


2.

需要确定有无
HP
感染和了解有无服用
NSAID
史




鉴
别
诊
断

5
分钟

1.
与其他有上腹痛症状的疾病鉴别


?

功能性消化不良
:
有赖于
X
线钡餐和胃镜检查


?

慢性胆囊炎和胆石症
:
典型者右上腹痛与进食油腻有关
,
并放射至背部
,
伴发

热、黄疸。不典型者需借助
B
超或
ERCP





2.
排除其他病因的溃疡


?

胃癌
:
关键是胃镜下多方位黏膜活检，
必要者可短期内复查胃镜并再次活

检


?

促胃液素瘤
(Zollinger- Ellison
综合征
)
特点：常表现多发、不典型部

位的难治性溃疡。高胃酸，高促胃液素血症（大于
200pg/ml
）




消
化
性
溃
疡
并
发
症

8
分钟

1.

出血


?

PU
是上消化道出血最常见病因


?

出血量与被侵蚀的血管大小有关


?

典型的临床表现为黑粪和
/
或呕血


?

危重征象是失血性循环障碍


?

常有出血前腹痛，出血后腹痛消失征


?

内科治疗一般有效，不能控制的急性大出血应急诊手术


2.
穿孔


-
急性穿孔（游离穿孔）：多发生于小弯及前壁，导致急性弥漫性腹膜炎


-
亚急性穿孔

：穿入小网膜囊性腹膜炎
-
慢性穿孔（穿透性溃疡）：



穿透到实质脏器（肝，胰。脾）；



穿透至空腔脏器，形成瘘管（胆总管，结肠，十二指肠）


3.
幽门梗阻

由
DU
和幽门管溃疡引起


?

暂时性梗阻

溃疡炎症水肿和幽门痉挛造成。内科治疗


?

永久性梗阻

溃疡瘢痕收缩所致。需外科手术治疗


?

症状

上腹部胀满不适，餐加重，呕吐酸酵宿食，严重时水电酸碱平衡

紊乱


?

体征

上腹部振水音，胃逆蠕动波，插胃管抽液量大于
200
毫升



4.
胃癌


GU
可发生癌变
,
发生于溃疡边缘，癌变率＜
1%


高危人群

长期慢性
GU
史，年龄在
45
岁以上，溃疡顽固不愈者者



需在胃镜下做多点活检作病理检查，及时复查胃镜，定期随访观察




知识应用


1.

病例
1
上腹痛呈长期节律性，有饥饿性上腹痛，

附合
DU
的典型表现；近期出
5
分钟
,
重
现呕吐大量宿食提示并发幽 门梗阻。需胃镜检查明确诊断

复介绍上述
2
2.

病例
2
长期上腹痛特点为餐后痛

，符合
GU
的典 型表现；近期呕血黑粪伴眩晕，
份病例后
,
应
无肝硬化体征，提示溃疡并发上 消化道大量出血。应做胃镜检查明确出血病
用
所
学
的
知
因。 长期服用阿司匹林可能是导致
GU
和出血的病因

识
进
行
病
例

分析

接
下
来
介
绍
如
何
制
定
消
化
性
溃
疡
防
治
方
案
的
内
容


消
化
性
溃
疡
治
疗
目
的

1
分钟

1
.

消
除
病
因


2
.

缓
解
症
状


3
.

愈
合
溃
疡


4
.

防
止
复
发


5
.

避
免
并
发
症







临床病例（
1.2
）

1.

患者经胃肠减压、抑酸治疗、补充水电解质和支持治疗后
,
胃管引流液转清，
生化检 查提示水电解质平衡紊乱已纠正

2.

胃镜检查发现球部变形，胃镜勉强通 过，球部前壁溃疡，面积约
1cm
×
1cm
，
周缘充血水肿

3.

胃窦活检快速尿素酶试验阳性


临床病例（
2.2
）

1.

患者经输血和输晶体 液以及抑酸止血治疗后，未再继续呕血黑便，血压升至
120/70mmHg
，心率降至
80
次
/
分

2.

胃镜检查发现胃角溃疡1.5cm
×
1.5cm,
覆盖陈旧性血痂
,
边缘整齐

3.

活检快速尿素酶试验阳性
,
病理诊断黏膜炎性改变


拟进一步探讨的问题

1.

如何制定合理的近期治疗方案
?
2.

如何预防溃疡复发
?


一般治疗

1.

生活规律，避免劳累与精神紧张

2.

定时进食，避免刺激性食物

3.

戒烟酒，慎用
NSAID
类药物


抗酸药治疗概况

1.

溃疡的愈合（特别是
DU
）与抗酸治疗强度和时间成正比

2.

碱性抗酸药可快速缓解疼痛，可作为加强止痛的辅助治疗

3.

抗胆碱药哌仑西平和促胃液素受体拮抗药丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想

4.

常用的抑酸药有
H2RA
和
PPI
两大类， 是治愈溃疡的主要药物


H
2
—
受
体
拮
抗
剂
（
H
2
-
r
e
c
e
p
t
o
r

a
n
t
a
g
o
n
i
s
t
s

H
2
R
A
）

1.

从
70
年代以来，
相继问世的
H
2
RA
有西米替丁、
雷尼替丁、
法莫替丁、
尼扎替丁、
罗沙替丁

2.

作用机制为抑制组织胺对壁细胞的泌酸作用，但对于胆碱能神经和胃泌素介
导的餐后胃酸分泌影响小。

3.

疗程与疗效：
DU4-6
周，
GU8-1 2
周，治愈率≥
90%

几
种
常
用
的< br>H
2
受
体
拮
抗
剂
抑
酸
作< br>用
比
较


西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙 替丁抑酸相对强度、等效剂
量、每日治疗常用剂量和维持剂量


H
2
R
A
的
副
作
用

1.

一般不良反应：头痛、头晕、幻觉、皮疹、白细胞减少、一过性血清转氨酶或肌酐升高。

2.

西米替丁及雷尼替丁能使血催乳素水平升高，致男性乳房发育，前者还有抗



2
分钟







2
分钟






1
分钟




3
分钟





2
分钟






2
分钟







1
分钟，列表
比较



1
分钟






雄激素作用，抑制男子性腺功能。


质
子
泵
抑< br>制
剂
（
p
r
o
t
o
n

p
u
m
p

i
n
h
i
b
i
t
o
r
s

P
P
I
）

1.

PPI
抑制胃 酸分泌作用比
H
2
RA
更强，且作用持久

2.

作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶—
H+-K+-ATP
酶，使其不可逆地失
去活性；待新的
H+K+ATP
生成后
,
壁细胞才恢复泌酸功能
3.

奥
美
拉
唑
、
兰
索< br>拉
唑
、
潘
托
拉
唑
、
雷
贝< br>拉
唑
的
用
法
与
用
量

4.

副作用
:
少见、轻微、短暂。长期使用可引起高胃液素血症



胃
黏
膜
保
护
剂
的
作
用

硫糖铝
:
可黏附覆盖溃疡面
,
促进内源性
PG
合成 和刺激
EGF
分泌
,
主要不良反应
是便秘

枸橼酸 铋钾
:
兼有较强的抗
HP
作用
,
可致舌苔发黑
,< br>大便变黑
,
不宜连续长期服
用

米索前列腺素
:兼有抑酸和增强胃黏膜保护作用
,
易致腹泻
,
可引起宫缩




根
除
H
p
药
物
治
疗

1.
治疗指征
:
对于
Hp
感染阳性的
PU,不论溃疡初发或复发，
不论活动或静止，
不论
有无并发症，均需抗
Hp< br>治疗
(
国际共识意见
)
2.
预期疗效
:
可使大多数患者完全达到治疗目的

国
内
推
荐
的
治
疗
方
案

1.
质子泵抑制剂（
PPI
）
+
两种抗生素：

PPI
标准剂量
+
克拉霉素
500mg+
阿莫西林
1000mg
，
bid
×
1
周

PPI
标 准剂量
+
阿莫西林
1000mg+
甲硝唑
400mg
，bid
×
1
周

PPI
标准剂量
+
克 拉霉素
250mg+
甲硝唑
400mg
，
bid
×
1
周

2.
铋剂
+
两种抗生素
:
铋剂标 准剂量
+
阿莫西林
500mg+
甲硝唑
400mg
，
bid
×
2
周

铋剂标准剂量
+
四环素
500mg+
甲硝唑
400mg
，
bid
×
2
周< br>
铋剂标准剂量
+
克拉霉素
250mg+
甲硝唑
40 0mg
，
bid
×
1
周

二
种
治
疗
方
案
比
较

1.

PPI
为基础的三联方案中
, PPI
可提高胃内< br>PH
值，增强其他抗菌药物的作用，
具有高效（
HP
根除率
> 90%
）、短程的优点，但治疗费用较高

2.

铋剂为基础的三联 方案中，铋剂兼有杀灭
Hp
和保护胃粘膜作用，与其他抗菌
药物协同根除
HP
。
HP
根除率
>80%
，副反应较大


如
何
选
择
根
除
H
P
治
疗
方
案

1.

根据病情：活动性消化性溃疡疼痛症状明显时，选用抗酸分泌剂为基础的方
案

2.

以疗效为主：选择的抗生素中包含克拉霉素，可使
HP
根除率 提高
10%
—
20%
，
疗程为
1
周

3.

考虑经济问题：可用
H
2
RA
替代
PPI
，或选择价格便宜的抗生素，如甲硝唑、替
硝唑、呋喃唑酮、阿莫西林等

4.

根除治疗失败者：可用
PPI
、铋剂合并二种抗菌药物的四联 疗法，并酌情更换
敏感的药物或适当增加抗生素的剂量与疗程





3
分钟，列
表
比
较
四
种
PPI
的
用
法
与
用
量




3
分钟







4
分钟













2
分钟






3
分钟












根除
HP
治疗后是否继续抗溃疡治疗
?
1.

尚未统一意见

2.

采用高效治疗方案而溃疡面积不大时，单一抗
HP
治疗
1-2
周就可使活动性溃疡
有效愈合

3.

若根除方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗
HP
治疗结束时患者 症状未缓解或近
期有出血等并发症，应继以抑酸药治疗
2-4
周


抗
H
p
治
疗
后
复
查
问
题

1.

抗
Hp
治疗后，确定
Hp
是否根 除的实验应在治疗完成后
4
周以上进行

2.

接受高效抗
Hp
方案（根除率≥
90%
）治疗的大多数
DU
患者，无必 要进行证实
Hp
根除实验

3.

难治性溃疡或有并发症史的
DU
，应确定
Hp
的根除

4.

胃溃疡患者，应在治疗后适当的时间作胃镜和
Hp
复查。

5.

经过适当治疗仍有顽固性消化不良症状的患者，，亦应确定
Hp
是否根除


NSAID
溃疡防治问题

1.

尽可能暂停或 减少
NSAID
剂量
,
并检测
HP
感染和进行根除治疗
2.

若未能终止
NSAID
治疗
,
应选用
PPI
治疗

3.

既往有
PU
病史或有 严重疾病、高龄者，在服用
NSAID
时，可预防性服用
PPI
或
米 索前列素，标准剂量
H2RA
无预防作用


溃疡复发预防问题

1.

尽量除去影响溃疡复发的危险因素，如< br>HP
感染、服用
NSAID
、吸烟等；排除促
胃液素瘤的可能

2.

确定
HP
是否真正根除，排除检测假阴性和治疗失败的有关因素

3.

预防复发的重点对象是：有并发症的溃疡和难治性溃疡、高龄或伴有严重疾
病者

4.

根除
HP
治疗与维持治疗互补，才能更有效地减少溃疡复发和并发症

5.

维持治疗一般多用
H
2
RA
，标准剂量半量 每晚睡前顿服，或奥美拉唑
10mg/d
，
或
20mg 2
—
3
次
/
周

6.

维持治疗 时间酌情而定，一般
3
—
6
月，长者
1
—
2
年，甚至更长时间

消化性溃疡的手术适应症

1.

大量出血经内科治疗无效

2.

急性穿孔

3.

疤痕性幽门梗阻

4.

内科治疗无效的顽固性溃疡

5.

胃溃疡疑有癌变


知识应用

1.

积极控制梗阻和出血的并发症，如幽门 梗阻为持久性或出血复发难以控制，
需要手术治疗

2.

在指导病 人改变生活方式同时，采用
PPI
为基础的三联抗
Hp
治疗
1-2< br>周

3.

由于患者出现并发症，在根除
HP
后应采 用
H2RA
或
PPI
半量维持治疗
3
个月以上




2
分钟







2
分钟








2
分钟






3
分钟










2
分钟







5
分钟
,
重
复介绍上述
2
份病例后,
应
用
所
学
的
知
识
进
行病
例


4.

在病例
2
中，应劝告 患者停用
NSAID
，若必须使用，应减少至最小有效剂量

分析



小
结

5
分钟

1.

消化性溃疡发生机制符合天平学说，
应特别注重分析
Hp感染、
NSAID
损伤和胃
酸胃蛋白酶的致病作用

2.

PU
的主要症状是上腹痛，具有长期性、周期性、节律性的临床特点。

3.

PU
确诊依赖胃镜和
/
或
X
线钡餐 检查，同时需明确有无
Hp
感染、排除其他疾病
可能、重视并发症的诊治

4.

对
Hp
相关性溃疡，先抗
Hp
治疗，继后再 酌情给予抑酸治疗

5.

对
Hp
阴性溃疡，在消除其他病 因基础上，给予抑酸剂和
/
或黏膜保护剂治疗，
DU
疗程为
4-6< br>周，
GU
为
6-8
周

6.

根据具体情况，决定是否进行维持治疗

7.

内科治疗无效和
/
或有严重并发症者，应考虑手术治疗



































教案（首页）

第
3
次课

授课时间：
2007.3.30
教案完成时间：
2007.3.12
教课名称
：消化系统疾病

教师
：许建明

年级
：
2003
级

专业技术职称
：教授

专业层次
：
7
年制临床医学专业

授课方式
：大课

学时
：
2
学时

授课题目（章、节）
第十九章

第一节急性胰腺炎

基本教材
：
7
年制临床医学专业

内科学

王吉耀主编

教学目的与要求

1.

掌握急性胰腺炎的临床表现和诊断要点

2.

熟悉急性胰腺炎的病理分型、鉴别诊断和防治原则

3.

了解急性胰腺炎的病因和发病机制

大体内容与时间安排、教学方法

1.

急性胰腺炎的炎概念、病因和发病机制、病理特点（
15
分钟 ，
1
张胰腺图片）

2.

急性胰腺炎的临床表现、诊断、 分型、鉴别诊断（
45
分钟，
2
份临床病例）

3.

急性胰腺炎的治疗（
20
分钟）

4.

小结与课堂提问（
10
分钟）

教学重点、难点

重点：
1
．急性胰腺炎的临床表现、血清淀粉酶升高和诊断要点

2
．急性胰腺炎的治疗原则

难点：
1.
急性胰腺炎的分型、鉴别诊断

2.
急性胰腺炎的发病机制

复习思考题

1.

重症急性胰腺炎有那些临床症状和体征？

2.

血清淀粉酶测定的临床诊断意义？

3.

急性胰腺炎的诊断要点是什么？需与哪些急腹症鉴别？

4.

简述急性胰腺炎的治疗原则？

小结


急性胰腺炎的主要 临床症状是急性上腹痛，如同时血清淀粉酶明显升高，并排除其他急腹症，
可作出临床诊断。重症急性胰 腺炎临床经过凶险，可出现局部和全身并发症，需要早期识别和积
极防治。


参考书籍和文献

1.

7
年制临床医学专业教材《病理学》

2.

7
年制临床医学专业教材《临床诊断学》

3.

7
年制临床医学专业教材《外科学》

实施情况及分析









教案

基本内容

急性胰腺炎
(Aacute pancreatitis)
急性胰腺炎的概念、病因和发病机制、病理特点

概念

1.

是胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的化学性炎症

2.

为消化系常见急腹症之一，可累及胰腺周围组织以及远处器官及系统

3.

本病可以是轻微的自限性疾病，严重的可引起严重的并发症，甚至死亡

病因和发病机理

1.

常见病因

胆道疾病、大量酗酒、暴饮暴食

2.

胆道疾病

最常见病因

胆道结石、蛔虫、感染

–

共同通道学说

胆道梗阻
/
括约肌痉挛，胆管压力升高，胆汁反流入
胰管

辅助手段和时
间分配


15
分钟，
1
张 胰
腺图片，
1
张急
性胰腺炎发病
机制示意图








–

Oddi
氏括约肌松弛

十二指肠内容物反流入胰管


–

胆道胰腺共同的淋巴管

细菌毒素、胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷
脂经过交通支进入胰腺


3.

胰管阻塞

胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤



–

胰腺管流出道梗阻，胰管压力增高，胰管破裂和胰液外溢入胰腺实质

4.

酗酒和暴饮暴食



–

乙醇可致胰腺外分泌增 加，大量饮酒刺激
Oddi
氏括约肌痉挛，十二指
肠乳头水肿，胰液排出受阻



–

酗酒者易引起胰液蛋白沉淀，蛋白栓子阻塞胰管

–

暴饮暴食引起胰液分泌旺盛，十二指肠乳头水肿，括约肌痉挛，胰管

压力增高


5.

手术与创伤


6.

内分泌与代谢障碍

7.

感染


8.

药物




病理生理（图示发病机制）


病理

1.

水肿型


占
90%

–

胰腺肿大、水肿、质脆


2.

出血坏死型


–

胰腺肿大质硬、腺泡及脂肪坏死、血管出血、坏死为特点

–

假性囊肿、脓肿、腹膜炎、胸膜炎、
ARDS
、
DIC

提问


1
．

急性胰腺炎有哪些主要病因？


2
．

急性胰腺炎的主要病理类型及其特点






急性胰腺炎的临床表现、诊断、分型、鉴别诊断




临床表现

45
分钟，
先显示
1.

常在暴饮暴食或饮酒后发生

2.

水肿型

2
份临床病例
–


症状轻，自限性，病程
1
周





3.

出血型

（轻型、重型急
–


症状重，进展快

性胰腺炎）

–

多种并发症，可致死亡


–

病程
2
—
3
周

4.

症状


–

腹痛


为首发的特征性表现


?

部
位
：

中
上
腹
并
放
射
至
腰
背
部
，
少
数
放
射
下
腹
部
或
肩
部


?

性
质
：
突
发
的
、
剧
烈
的

（
刀
切
样
，
毁
灭
样
、
绞
痛
）
数
小
时
后
疼
痛

达
到
高
峰
并
呈
持
续
性

?

体
位

：
前
倾
坐
位
或
屈
膝
侧
卧
位


-
恶心、呕吐


–

腹胀


–

发热

–

低血压或休克


–

水电酸碱失衡

脱水，代酸，低钾，低钙


–

呼衰
/ARDS

–

急性肾衰

–

胰性脑

病


5.

体征


–

水肿型


上腹压痛，无腹肌紧张


–

出血型


?


P
↑
、
B
P
↓
、
T
↑

?

上
腹
部
压
痛
、
肌
紧
张
、
反
跳
痛


?

腹
胀
如
鼓
、
肠
鸣
音
↓
、
腹
水
征
阳
性


?

胁
腹
部
瘀
斑
（
G
r
e
y
-
T
u
r
n
e
r
征


G
u
l
l
e
n
征

）



并发症


1.

局部并发症



–

胰腺脓肿
发生在出血坏死性胰腺炎起病
2-3
周后，
临床表现为高热、
腹

痛、上腹肿块、毒血症状

–

胰腺假性囊肿

发生于发病
3
—
4
周后


2.

全身并发症


–

消化道出血


–

败血症


–

多脏器功能衰竭

急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、
胰性脑病


–

慢性胰腺炎


–

糖尿病



实验室检查


1.

WBC
↑


2.

血清淀粉酶


–

超过正常值
5
倍—确诊

–

起病后
6< br>—
8
小时开始升高，
24
小时达高峰，
48
小时开始 下降




–

淀粉酶升高还可见于其他急腹症，但一般不超过正常值
2
倍


–

血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，

而出血坏死型可正常或降低


3.

尿淀粉酶

–

尿淀粉酶在发病后
8
－
12
小时开始升高，< br>维持时间较长，
连续增高时间

可达
1
－
2
周，适用于就诊较晚的病例


–

正常尿淀粉酶为
80
－
300
苏氏单位／小时 ，超过
300
单位／小时有诊断

价值

4.

胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。


5.

血清脂肪酶


–

正常值小于
1.5U


–

常在病后
24
—
72
小 时开始升高，持续
7-10
天

–

对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值


6.

淀粉酶肌酐清除率比值（
CAm/CCr
）

急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除




率增高而对肌 酐清除率无改变。
CAm/CCr
的正常值不超过
5
％


7.

血清正铁血白蛋白

急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，同时分解血

红蛋白产生正铁血红素，与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白

蛋白常为阳 性。本项检测最早在发病后
12
小时内即可呈阳性，于
4
－
6
天达
高峰，但假阳性多，价值有限


8.

生化检查



–

血糖升高

多为暂时性。其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰

高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关


–

血清胆红素升高

–

谷草转氨酶升高


–

血钙降低

发生在出血坏死型，低于
1.75mmol/L
则提示预后不良


9.

X
线腹部平片



–

可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症

10.

B
超检查



–

观察有无胆结石、胰腺的大小和形态，并对发现腹水、胰腺脓肿、假

性囊肿颇有帮助


11.

CT
检查


–

对胰腺炎的严重程度、附近器官的累及和鉴别水肿性和坏死型有重要

意义


–

是鉴别急性重型胰腺炎和其他严重急腹症最有效手段




诊断

1.

轻型


–

病前有饱餐等诱因


–

典型的临床表现：腹痛、恶心、呕吐、上腹部压痛、无腹肌紧张


–

血淀粉酶升高大于
5
倍

2.

重型

在此基础上


–

持续剧烈的腹痛，腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛


–

可有休克、血性腹水、低血钙、氮质血症、高血糖


–

CT
发现胰腺出血坏死灶



鉴别诊断


1.

消化性溃疡急性穿孔


2.

胆石症和急性胆囊炎


3.

急性肠梗阻

4.

心肌梗死




治疗


1.

一般治疗


–

重症监护


?

T
、

P
、

R

、
B
P
、
尿
量

20
分钟

?

腹
部
体
征

?

血
尿
淀
粉
酶

–

抗休克及纠正水电解质平衡失调

?

积
极
补充
体
液
及
电
解
质

以
维
持
有
效
血
循
环
量

?

休
克
者
加
用
升
压
药
物
，
酌
情
予
以
输
全
血
或
血
浆
代
用
品


2.

解痉止痛

–

解痉药

阿托品、
654-2
肌注

–

度冷丁

防止
Oddi
氏括约肌痉挛须与解痉药和用

3.

抑制和减少胰酶分泌


–

禁食
/
胃肠减压


?

食
物< br>及
胃
液
进
入
十
二
指
肠
可< br>刺
激
胰
腺
分
泌
，
故
疼
痛< br>明
显
的
患
者
一
般
需
禁
食< br>1
－
3
天
，
病
情
重
者
除< br>延
长
禁
食
时
间
外
，
还
须< br>胃
肠
减
压

–

生长抑素及其类似物

?

抑
制
胰
酶< br>分
泌
，
抑
制
胰
酶
合
成
，< br>减
少
O
d
d
i
括
约
肌
痉< br>挛

–

质子泵抑制剂（
PPI
）和
H2
受体拮抗剂（
H
2
A
）





?

抑
制
胃
酸
分
泌
，
间
接
减
少
胰
酶
分
泌

4.

抑制胰酶活性

–

抑肽酶、氟尿嘧啶

、加贝脂

5.

抗菌素


–

选用对胰腺高渗透性的药物


–

奎诺酮类、甲硝唑、泰能（亚安培南）、第三代头孢霉素

6.

腹膜透析

疗效不确切

7.

糖皮质激素

重型

，休克者

8.

内镜下
Oddi
括约肌切开术（
EST
）

–

适用于老年不宜手术者，主要用于胆道急性减压，引流和去除梗阻

9.

中医中药

清胰汤


10.

外科治疗

近年主张尽量避免手术治疗

–

适应症
:
诊
断
未
明
，
疑
有
穿
孔

胰
腺
脓
肿
，
假
性
囊
肿

胆
道
梗
阻
，
黄
疸
加
深

化
脓
性
腹
膜
炎
，
内
科
治
疗
无
效
者


预后

1.

水肿型

轻型

–

一周内自限、恢复，预后好

2.

出血坏死型

重型

–

病情凶险，预后差，病死率
50%

























教案（首页）

第
4
次课

授课时间：
2007.4.2
教案完成时间：
2007.3.16
教课名称
：消化系统疾病

教师
：许建明

年级
：
2003
级

专业技术职称
：教授

专业层次
：
7
年制临床医学专业

授课方式
：大课

学时
：
3
学时

授课题目（章、节）
第十六章

肝硬化

基本教材
：
7
年制临床医学专业

内科学

王吉耀主编

教学目的与要求

1.

掌握肝硬化的临床表现、并发症和诊断要点

2.

熟悉肝硬化的主要病因、鉴别诊断和防治原则

3.

了解肝硬化的病理特点及其发展过程

大体内容与时间安排、教学方法

1.

肝硬化的概念、病因和发病机制、病理（
15
分钟，
2
张肝硬化和门脉高压幻灯图片）

2.

肝硬化临床表现、并发症 （
45
分钟，
1
份临床病例
,1
张腹水图片）

3.

肝硬化的辅助检查、诊断、鉴别诊断（
30
分钟，
2
张胃镜图片）

4.

肝硬化治疗与预后（
30
分钟）

5.

课堂提问与小结（
15
分钟）

教学重点、难点

重点：
1
．失代偿期肝硬化的临床表现、并发症、肝功能检查

2
．肝硬化诊断要点和腹水的治疗原则

难点：

肝硬化内分泌紊乱和腹水的发生机制

复习思考题

1.

失代偿期肝硬化内分泌紊乱有哪些临床表现？

2.

肝硬化门脉高压有哪些临床表现？

3.

失代偿期肝硬化可出现哪些并发症？

4.

肝硬化腹水的治疗原则？

小结

肝硬化以肝功能损害和门静脉 高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感
染等严重并发症。可出现蜘蛛痣、肝掌、腹 水、腹壁静脉曲张、脾大、肝脏质地变硬等重要体征，
常有长期肝炎病毒感染或饮酒史，肝活检发现假小 叶形成是确诊的依据。主要针对肝硬化腹水及
其并发症进行防治

参考书籍和文献

1.

7
年制临床医学专业教材《病理学》

2.

7
年制临床医学专业教材《临床诊断学》

实施情况及分析






教案续页

基本内容


辅助手段和
时间分配


肝硬化（
hepatic Cirrhosis
）


概述

15
分钟，讲解
1.

是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病

2
张肝硬化和
2.

以肝功能损害和门静脉高压为主要表现

门脉高压幻灯
3.

晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症

图片



发病情况


1.

是我国常见疾病和主要死亡原因之一


2.

占内科住院人数的
4.3%-14.2%

3.

发病高 峰年龄在壮年
35~48
岁
,
男
:
女比例为
3.6 ~8:1



病因


1
.
病
毒
性
肝
炎
(
乙
、
丙
、
丁
型
)

:
是
我
国
的
最
主
要
病
因


2
.
酒
精
中
毒
：

西
方
国
家
多
见
。


–
长
期
大
量
酗
酒
（
每
日
摄
入
乙
醇
量
8
0
克
达
1
0
年
以
上
）



–
增
加
对
乙
肝
病
毒
的
易
感
性


3
.
胆
汁
淤
积


原
发
性
和
继
发
性
胆
汁
性
肝
硬
化


4.
循环障碍

慢性心功能不全，缩窄性心包炎，肝静脉和
/
腔静脉阻塞


5.
代谢性疾病

血色病，肝豆状核变性等


6.
自身免疫性肝病


7.
工业毒物或药物


8.
隐源性肝硬化


9.
血吸虫病性肝纤维化




病

理


1.

大体形态改变：

肝脏变形，变硬，晚期明显缩小，表面大小不等结节

和塌陷区


2
．组织学改变：
正常肝小叶结构消失和破坏，
被假小叶取代，
汇管 区结缔

组织增生增宽，内有炎细胞和假胆管


肝硬化演变发展过程


1.

广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷


2.

残存肝细胞无序再生，再生结节形成


3.

汇管区形成纤维间隔，肝小叶结构改建，假小叶形成


4.

肝内血液循环紊乱，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互出现交通

吻合支，导致门脉高压症，加重肝细胞营养障碍，促进肝硬化进一步

发展


肝硬化时其他器官改变


1.

门体侧支循环开放：食管胃底静脉曲张和腹壁静脉曲张


2.

脾脏肿大、脾髓增殖






3.

门脉高压性胃病：马赛克或蛇皮样变

4.

肝肺综合征：低氧血症

5.

睾丸或卵巢、甲状腺、肾上腺皮质常有萎缩和退行改变

门脉高压侧枝循环示意图


临床病例

?

男，
40
岁。
15
岁时发现有乙肝病毒感染，无饮酒史

?

近
10
天食欲不振，上腹饱胀，发热，腹痛，牙龈易出血

?

体检
:
消瘦，神清，巩膜黄染，面颈部有蜘蛛痣，肝脏剑下2cm
，质硬，
脾肋下
2cm
，全腹轻度压痛，腹壁静脉曲张，移动性浊 音阳性

?

化验检查：血清白蛋白
20g/L
，胆红素< br>50umol/L
，凝血酶原时间延长
6
6
秒。腹水白细胞数
600
×
10
/L
，多形核细胞
70%
需要探讨的问题

1.

该患者的临床表现是否符合肝硬化征象？

2.

该患者发热、腹痛的原因是什么？

3.

为明确诊断和鉴别诊断，尚需做哪些检查？

4.

如何制定合理的治疗方案？


临床表现

一般起病隐匿，发展缓慢

代偿期症状

较轻，缺乏特异性

；可有肝脾肿大；肝功能可有轻度异常

失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压症表现，同时可有全
身多系统症状

失代偿期肝功能减退的表现

⑴全身症状

：消瘦乏力，面色晦暗，可有低热、浮肿等

⑵消化道症状：消化不良症状加重，易腹泻。黄疸加重提示肝细
胞有进行性坏死

⑶出血倾向和贫血：

鼻衄，龈血，皮肤、消化道出血

⑷内分泌紊乱

：

蜘蛛痣

，毛细血管扩张，肝掌，男性乳房发
育和性功能障碍，皮肤色素沉着

失代偿期门脉高压症临床表现
:
⑴

脾大伴脾亢（白细胞、红细胞、血小板计数减少）


⑵

侧支循环的建立与开放

-
食管和胃底静脉曲张

，易致上消化道大出血

-
腹壁静脉曲张，以脐为中心向上和向下延伸

-
痔静脉曲张


⑶腹水：
最突出的临床表现
.先有腹胀，
后出现腹水。
大量腹水呈蛙腹，
可有脐疝。部分患者有胸水，多见于右 侧



肝硬化腹水形成机制

–

门脉压力增高

–

低白蛋白血症

–

淋巴液生成过多

–

继发性醛固酮增多—肾钠重吸收增加

–

有效血抗利尿激素分泌增多—水的重吸收增加

–

容量不足，肾血流下降，尿量减少








45
分钟，先显
示
1
份临床病
例,
然后讲解
知识要点




























显示
1
张腹水
图片











肝硬化肝脏体检特点


1.

肝质地坚硬，边缘较薄而锐利


2.

肝表面早期平滑，晚期可触及结节或颗粒状


3.

通常无压痛，坏死或炎症是可有轻压痛




肝硬化并发症


1
.
上
消
化
道
出
血
：

最
常
见
、
最
凶
险
的
并
发
症
，
病
死
率
高
。


–


食
管
、
胃
底
静
脉
曲
张
破
裂
占
6
0
%



–
急
性
胃
黏
膜
糜
烂


–
门
脉
高
压
性
胃
病


–
消
化
性
溃
疡


2
.
肝
性
脑
病

最
严
重
的
并
发
症
。
肝
病
终
末
期
最
常
见
的
死
亡
原
因


3.
感染

常发生各种细菌感染。尤其是自发性腹膜炎，有其特殊性


4.
肝肾综合征

又称功能性肾衰

即肾脏无重要病理改变而表现为少尿，无

尿、氮质血症、低钠血症和低尿钠


5.
原发性肝癌


6.
电解质和酸碱平衡紊乱

常见低钠血症，低钾低氯性碱中毒




辅助检查

30
分钟，
2
张
1.

肝功能试验

反映肝脏失代偿的损害程度

胃镜图片

–

胆红素升高


–

转氨酶轻、中度升高


–

血清白蛋白降低、球蛋白升高


–


凝血酶原时间（
PT
）延长


–

肝纤维化血清标志物上升


–

肝储备功能试验异常


2
.

免
疫功
能
检
查
：
T
淋
巴
细
胞数
、
C
D
4
、
C
D
3
、C
D
8

细
胞
降
低
;
Ig
G
,
I
g
A
升
高
，

以
I
g
G
增
高
为
著


3.

有关肝硬化病因的检查


–

病毒性肝炎：乙型、丙型和丁型肝炎病毒标

记



–

自身免疫性肝炎：

非特异性自身抗体
（抗核抗体，
抗平滑肌抗体，

抗线粒体抗体


–

肝豆状核变性：

血清铜兰蛋白降低


4.

内镜检查

直接观察食道静脉曲张的部位和程度；
门脉高压性胃病的胃

黏膜改变；判明上消化道出血的部位和病因


5.

肝穿刺活组织活检

假小叶形成，确诊肝硬化


6.

腹腔镜检查

直接观察肝脏外形等改变，还可穿刺活组织检查




诊

断


1.

病史

病毒性肝炎、饮酒史，可提供病因根据


2.

肝脏质地硬度

是诊断重要依据之一


3.

肝功能减退的表现

肝病面容

蜘蛛痣，肝掌，面部毛细血管扩张


4.

肝功能损害的指标

主要是血清白蛋白降低，
PT
时间延长






5.

门脉高压的表现

脾大，腹水，侧支循环的建立

6.

肝组织活检

假小叶形成


鉴别诊断

1.

与其他肝大疾病鉴别：

2.

与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别：

3.

与肝硬化并发症的鉴别：

-
其他原因引起的上消化道出血鉴别

-
其他原因引起的肝性脑病鉴别

-
肝肾综合症与其他器质性肾小球或肾小管疾病鉴别

治

疗

1.

无特效疗法和药物

2.

早期诊断，针对病因和加强一般治疗

3.

针对失代偿期的症状对症治疗、改善肝功能和抢救并发症

一般治疗

1.

休息

2.

饮食：高热量，高蛋白，高维 生素，易消化食物；戒酒；避免损伤肝
脏的药物；腹水者低盐饮食，肝性脑病先兆者限制和禁蛋白

3.

支持治疗

：补充热量

，氨基酸，血浆，白蛋白，维持酸碱平衡

腹水的常规治疗

基础治疗

–

卧床休息

–

限钠饮食

限钠是最重要的基础治疗。
轻者摄入钠盐
1000mg/ d
，
重
者
500mg/d
–

限制供液

进水量限制
1000ml/d
，显著低钠血症时，进水量＜
500ml/d

利尿治疗

增加水钠排出

–

第一步

螺内酯（安体舒通）
100mg/d
–

第二步

加用呋塞米（速尿）
40mg/d
–

第三步

逐渐按比例加大两种药的剂量，最大剂量为安体舒通
400mg/d
﹢速尿
160mg/d
–

利尿剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，逐渐减量

提高血浆胶体渗透压

每周定期输注白蛋白，血浆
/
新鲜血


难治性腹水的治疗

1.

放腹水加输白蛋白

2.

腹水浓缩回输

3.

经颈静脉肝内门体分流术（
TIPS
）

4.

肝移植

其他治疗措施

1.

门脉高压的手术治疗

–

分流术

–

断流术














30
分钟



































脾切除术

2.

并发症的治疗

–

上消化道出血

–

自发性腹膜炎

–

肝性脑病

–

肝肾综合症

3.

肝移植


预

后

1.

病毒性肝炎预后差

2.

Child-PughA
预后最好

3.

Child-PughC
级预后最差

4.

死亡原因多为并发症


知识应用

1
．
患者有乙肝史，
有失代偿期肝硬化肝功能减退的临床表现和肝功能试验
异常征象，有腹水、脾 大、腹壁静脉曲张门脉高压症，肝脏质硬，符合肝
硬化临床表现

2
．患者出现发热、腹痛，提示并发自发性腹膜炎

3
．为明确诊断和鉴别诊断，需做下列检查

-
腹水常规检查和细菌培养

-
血清
AFP
和乙肝病毒标志物检查、

-
血清电解质测定

-X
线钡餐检查或胃镜检查

4
．治疗方案

-
休息，低盐半流饮食，静脉补充白蛋白，纠正电解质和酸碱平衡紊乱

-< br>安体舒通
100mg/d
，数天后加用速尿
40mg/d
，维持尿量< br>1000-2000ml/d
-
静滴头孢噻圬钠
2-4g/d
，待腹水细菌培养药敏试验报告或根据治疗反
应调整抗菌药物


–















15
分钟，先提
问，然后归纳
总结
































教案（首页）

第
5
次课

授课时间：
2004.4.4
教案完成时间：
2007.3.20
教课名称
：消化系统疾病

教师
：许建明

年级
：
2003
级

专业技术职称
：教授

专业层次
：
7
年制临床医学专业

授课方式
：大课

学时
：
2
学时

授课题目（章、节）
第十七章

原发性肝癌

基本教材
：
7
年制临床医学专业

内科学

王吉耀主编

教学目的与要求

1.

掌握原发性肝癌的临床表现、并发症、辅助检查和诊断要点

2.

熟悉原发性肝癌的病理分型及转移途径

3.

原发性肝癌的病因和防治原则

大体内容与时间安排、教学方法

1.

原发性肝癌概念、病因和发病机制、病理特点（
15
分钟，原 发性肝癌
3
张病理图片）

2.

原发性肝癌临床表现、并 发症、辅助检查、诊断、鉴别诊断要点（
45
分钟，
3
张
CT
、
MRI
图
片）

3.

原发性肝癌治疗（
15
分钟，
1
张图片）

4.

小结与课堂提问（
15
分钟）

教学重点、难点

重点：
1
．原发性肝癌的临床表现、并发症

2
．原发性肝癌的辅助检查和诊断要点

难点：
1.
原发性肝癌的病理分型及转移途径

2.
原发性肝癌治疗方法

复习思考题

1.

何谓小肝癌、亚临床肝癌？

2.

中晚期肝癌肝脏体检有哪些特点？可出现哪些并发症？

3.

AFP
诊断原发性肝癌的标准？可有哪些假阳性情况？

4.

原发性肝癌的诊断要点？

小结

原发性肝癌早期无明显症状，小肝 癌或亚临床肝癌主要依赖
AFP
和
B
超普查发现。中晚期肝
癌的主要 临床表现是肝区痛和肿大质硬不平的肝脏，
AFP
浓度升高和影象学检查发现肝脏占位是
主要的临床诊断依据，肝活检可明确病理诊断。与肝硬化并发症不同，原发性肝癌可并发肝破裂

参考书籍和文献

1.

7
年制临床医学专业教材《病理学》

2.

7
年制临床医学专业教材《诊断学》

3.

7
年制临床医学专业教材《外科学》

实施情况及分析









教案续页


基本内容




原

发

性

肝

癌
(Primary Carcinoma of the Liver)
一。
原发性肝癌概念、病因和发病机制、病理特点

定义和发病状况

1.

原发于肝细胞或肝内胆管的癌肿，与继发性肝癌的原发部位不同

2.

我国常见占全球肝癌死亡数的
45%
3.

高发区有地域性，发病率有上升趋势

4.

本病可发生于任何年龄 ，以
40~49
岁为多，男女之比为
3~5
∶
1
病因和发病机制

1.

病毒性肝炎

主要为乙型和丙型

2.

多半合并肝硬化

3.

食物中的黄曲霉毒素
B1
污染

4.

饮用水污染

5.

化学物质、寄生虫

6.

原发性肝癌的病因与发病原理迄今尚未确 定
,
多认为与多种因素综
合作用有关

病理

1.
大
体
分
型

–
巨
块
型


最
多
见
。
癌
块
直
径
＞
5
厘
米
，
呈
膨
胀
性
生
长
，
易
坏
死
，
引
起
肝
破
裂

–结节型

较多见。大小和数目不等的癌结节，
癌
块
直
径
≤
5厘
米
，
常伴有肝硬化

-
弥漫型

最 少见。有米粒至黄豆大的癌结节散布全肝，肝脏肿大不显
辅助手段和时间
分配



15
分钟，原发性肝
癌
3
张病理图片




















著，甚至反可缩小。易因肝功能衰竭而死亡。


-
小癌型

孤立癌结节的直径或两个癌结节直径之和≤
3cm
称小肝癌。

直径小于
1cm
者称微小肝癌。


2.
细胞分型


-
肝细胞型

最为多见，约占肝癌的
90%

-
胆管细胞型

较少见


-
混合型

少见


3.
浸润和转移途径


-
血行转移：肝内血行转移最早，最常见。易侵犯门静脉分支后引

起多发性转移灶。如门静脉干支有瘤栓阻塞，可引起或加重原有

门静脉高压。
肝外转移中最常见的是肺转移率最高，
尚可引起脑、

肾上腺、肾及骨等部位的转移。


-
淋巴转移：转移至肝门淋巴结最常见，也可转移至胰、脾、主动

脉旁及锁骨上淋巴结


-
种植转移：少见，偶可种植在腹膜、膈、胸腔等处。引起血性腹

水、胸水。女性可在卵巢形成较大的癌块。






二．原发性肝癌临床表现、并发症、辅助检查、诊断、鉴别诊断要点

45
分钟，先显示
1
临床病例

份临床病例，然后
?

男，
45
岁。有乙肝后肝硬化史10
年，无胆道疾病和嗜酒史

讲解有关要点

?
< br>右上腹持续隐痛伴低热
3
月余，突发右上腹剧痛继而全腹痛
1
小时

?

体检：血压
90/60mmHg
，心率
120
次
/
分，消瘦，巩膜微黄，腹壁有

抵抗感，肝肋下
5cm
，质硬不平，表面触及结节，腹部有弥漫性压

痛并有可疑移动性浊音


?

试验性腹腔穿刺抽出少量血性液体，不凝固


需要探讨的问题？


1.

该患者的临床表现有哪些特点？


2.

造成患者腹痛和血性腹水的原因是什么？


3.

为明确诊断和鉴别诊断，需做哪些检查？


4.

可采取哪些治疗措施？




临床表现


起病隐匿，早期缺乏典型症状


经甲胎蛋白普查早期发现的病例可无任何临床症状和体征，
称为亚

临床肝癌


一旦出现典型临床表现，则多属中晚期肝癌




中晚期肝癌的临床表现


1.
肝区疼痛

50%
以上，多为持续性纯痛或胀痛，疼痛部位与病变部位

相关


–

肝右叶病变：右季肋区疼痛


–

肝左叶病变：剑突下区痛


–

肿瘤侵犯膈肌：疼痛可放散至右肩或右背


–

肝右后叶病变：可引起右侧腰部疼痛


–

肝包膜下癌结节破裂出血伴腹膜刺激征：突然发生剧烈腹痛，

癌结节腹腔内破溃引起腹腔内出血及腹膜刺激所致


2.
肝大

进行性肿大

质坚硬如石
,
表面凹凸不平，有大小不等的结节

或巨块，边缘钝而整齐，触诊有压痛，有时可在肝区听到吹风样血管

杂音。

如癌肿位于肝的横膈面，则主要表现横膈局限性抬高而肝下缘

可不肿大


3.
肝硬化门脉高压征象



–

肝癌多伴有肝硬化门脉高压症，脾大
,
腹水
,
食道静脉曲张


–

门静脉及肝静脉的癌栓可加速腹水的生长，腹水一般为漏出

液


–

血性腹水多为癌肿侵犯肝包膜或向腹腔破溃所致，亦可因腹

膜转移而引起。


4.
黄疸

常在晚期出现


–

癌肿或肿大的淋巴结压迫胆管引起胆道梗阻所致


–

肝细胞癌可侵犯胆道而致梗阻性黄疸及胆道出血


–

黄疸亦可因肝细胞损害而引起。








中晚期肝癌的临床表现

5.

恶性肿瘤的全身表现


–

进行性消瘦、乏力、食欲不振、腹胀、腹泻、发热，营养不
良和恶病质等

–

发热多为持续性低热、一般在
37.5-38
℃左右，也可呈不 规则
或间歇性及持续性高热。表现可似肝脓肿，但发热前不伴有
寒战，应用抗生素治疗无效
6.

伴癌综合症


–

自发性低血糖症

肝癌细胞能异位分泌胰岛素样物质

–

红细胞增多症

红细胞生成刺激素增多所致

–

其它

?

高
钙
血
症

?

肝
卟
啉
症

?

异
常
纤
维
蛋
白
原
血
症

?

血
小
板
增
多
症

?

高
脂
血
症

7.

转移灶症状

–

肺转移

–

胸腔转移，右侧胸水多见

–

骨骼或脊柱转移，可有局部压痛或神经受压症状

–

颅内转移，可有神经定位体征

肝癌的分型、分期

1.
分型：

–

单纯型

临床和化验无明显肝硬化表现者

–

硬化型

有明显肝硬化临床和化验表现者

–

炎症型

持续性癌性高热
/ALT
身高一倍以上者

2.
分期

–

Ⅰ期

亚临床期

无明确肝癌症状与体征

–

Ⅱ期

介于两者之间

–

Ⅲ期

有黄疸，腹水、远处转移、恶液质

并发症


1.
上消化道出血

约占死亡原因的
15
％

–

食管中下段
/
胃底静脉曲张裂破出血

–

胆道出血

肝细胞癌侵犯胆管所致

–

胃粘膜糜烂

–

消化性溃疡

–

门脉高压性胃病

2.
肝性脑病

约 占死亡原因的三分之一，常为肝癌终未期的表现，消
化道出血、大量利尿剂、电解质紊乱及继发感染等常 可诱发肝昏迷

3.
肝癌结节破裂出血

约
10％左右的肝癌患者因癌结节破裂致死，
为
肝癌最紧急而严重的并发症。少量出血表现为血性 腹水，大量出血则
可导致休克死亡

4.
感染

原发性肝癌患者易并发各种感染
.
如肺炎、肠道感染、霉菌感