脑积水

2021年2月7日发(作者：急性呼吸衰竭)


















第
3
节


脑

积

水

脑积水（
hydrocephalus
）是脑室和脑池（蛛网膜 下腔）内脑脊液总量增多，颅内压力增
高，
继而引起脑室扩张及脑池、
脑沟、
脑裂等处的蛛网膜下腔增宽。
儿童由于颅缝尚未闭合，
脑积水必然会引起头围增加。

（一）分类

脑积水根据发病机制不同分为：
①非交通性或梗阻性脑积水，< br>脑室内液体因梗阻不能进
入蛛网膜下腔。
②交通性脑积水是发生在蛛网膜下腔即脑室外的 梗阻或回流障碍，
也包括蛛
网膜颗粒吸收回流脑脊液障碍。
③分泌亢进性脑积水，原因是脑脊液分泌过多，
这种类型相
当少，
是否应看作一种单独的类型，
尚有不同的看法。病因是各种各样的：
梗阻性脑积水的
原因常是先天畸形如导水管狭窄，小脑扁 桃体疝（
Arnold- Chiari
畸形）
，第四脑室囊肿
（
Dandy-Woalker
综合征）和其它脊椎闭合不全，但也可继发于其它占位性囊肿和肿瘤。胎
儿子宫内的感染如弓形体、风疹 、巨细胞病毒等感染以及围产期颅内出血也能引起脑积水。
交通性脑积水的病因是脑膜炎引起的粘连或外 伤性蛛网膜下腔和硬膜下出血。
分泌亢进引起
的脑积水发生于脉络丛乳头状瘤。

（二）临床症状

头颅异常增大，增长迅速。前囟宽大。额骨前突，前颅凹颅底向下移 位。眼球向下倾斜
（落日征）
，患儿精神及体格发育迟缓，肌肉痉挛，偶有抽搐。

（三）
CT
表现

1
．梗阻性脑积水


正常第三脑室横径
6mm,
第四脑室前后径
15mm;
两侧室最大横 径与
同一水平颅腔横径之比小于
22
％～
32
％
（
evans
指数）
，
脑积水时大于
40
％，
脑室明显扩张，
变为圆钝。
借助脑室扩张的分布类型确定阻塞部位。
单侧或双侧室间孔梗阻导致单侧或 双侧
侧脑室扩张，而三、
四脑室正常。导水管狭窄是先天性脑积水最常见的原因，表现双侧脑室
及三脑室扩张，
而四脑室正常，
偶尔或导水管近端也扩张。
四脑室中孔和侧孔
（
Magendie and
Luschka
）阻塞，引起所有脑室（包括四脑室）扩张。

2
．
交通性脑积水


CT
显示脑室呈球形扩张，
程度较轻，
第四脑室扩张程度最小。
基底
池往往扩张，
两侧半球也能 见到因为脑脊液蓄积引起的脑沟增宽。
交通性脑积水有时难以与
脑萎缩鉴别。鉴别困难的病例可 以在短期后随访复查以除外进行性（亦即活动性）脑积水。

3
．活动性（
active
）

脑积水脑室体积进行性增加 与所谓静止性（
static
）或代偿性脑积
水不同。活动性脑积水临床症状显著，< br>CT
随访检查有进展。较早的
CT
片上有下列表现：
①脑室周围密度减 低晕：
脑脊液经长期压迫损伤的室管膜进入周围实质，
在脑室周围形成带
状密度减低区 ，
尤以额角和颞角显著，脑室轮廓由于水肿而变得模糊。
②枕角扩张显著，原
因是脑白 质比较脑神经核团更易受水肿的损害，
额角、
侧室体部近基底神经节而枕角周围是
白质 ，故枕角扩张显著。另一些作者认为枕部头颅骨生长较快。

4
．
经治疗的脑积水


置入导管可引流侧室脑脊液至右心 或腹膜腔。
CT
可以显示导管尖
的位置，但正确的位置并不一定指示正常的功能。如引流好，
脑室体积明显减小，
数日或数
月后脑结构也逐渐恢复正常。
这 种脑组织体积迅速增加可能是由于引流后原先被压迫伸长的
神经纤维重新排列的缘故。引流后往往后遗脑 萎缩，脑池、脑沟增宽。
CT
还可显示由引流
引起的合并症：①单侧或双侧硬膜下水瘤 ：偶尔见于外科引流术后，
CT
显示贴近颅骨的镰
刀状或带状脑脊液密度病变。
②硬膜下血肿：
如硬膜下水瘤体积过大，
导致静脉过度牵引以
至撕裂，
产生 硬膜下血肿。
CT
显示硬膜下高密度镰刀形血肿影像或血肿下沉在水瘤的底部。
③脑内 血肿是导管引流术较少引起的伤害血管的合并症。
有时能见到沿导管平行分布的出血
影像，侧室内也可有出血。④脑室萎缩：
常常是由于强有力的引流，引起脑室迅速变小以致
脑室壁 相互接近，
CT
上的脑室呈缝隙样。很少的情况下，此种萎缩还可合并脑室炎症、粘
连 及室管膜下纤维化，
由于脑室不扩张，
如发生引流障碍则很难诊断。
即所谓裂隙脑室综 合
征（
slit-ventricle syndrome
）
，颅内压增加， 但脑室狭窄，裂隙状，此时诊断引流不充分主要
是根据临床症状而不是
CT
表现。⑤引 流管阻塞，随后
CT
表现脑室容积增加，脑室周围密
度减低，脑室增大不成比例，常常 枕角扩张更显著，但若脑室粘连闭塞则例外。⑥脑室限局
扩张（
Dilatation of isolated sections of a ventricle
）
：导水管狭窄，四室 中孔或侧孔闭塞，尽管
幕上引流功能正常，
但四室仍然扩张，
假如其余的脑室相互之间 不是自由相通的话，
某个部
位也可能限局性扩张。在这些情况下就需要同时做几处的引流，治疗 脑积水。⑦脑室炎：室
管膜和室管膜周围充血，
CT
显示沿室管壁有明显增强。慢性脑 室炎，胶质增生可引起脑室
边缘轻度密度增高，即使未用造影剂时也是如此。

（四）
MRI
特点

除表现脑室扩大外，
在梗阻性脑积水，
脑脊液可经室管膜渗入脑室周围，
脑室周围间质
性水肿，在质子密度加权像上表现为脑 室周围有一圈高信号，很有特点。

正常压力脑积水，
MRI
可以显示导水管 有流空现象，邻近的第三和第四脑室也可见到
流空现象，
而没有显著的脑脊液流空被认为是弥漫 性脑萎缩的表现
（
Bradllty
，
1986
，
1991
）
，
如合并有其它交通性脑积水的
MR
征象时，有显著的脑脊液信号 流空征象则适合作脑室引
流手术。

（五）外部性脑积水
（
external hydrocephalus
）

这种患儿也表现头围逐渐缓慢增大，
颅缝分 离，
但不表现脑室扩大，
而是基底池、
侧裂、
纵裂池以及大脑皮质脑沟增宽。
有人认为这可能是交通性脑积水的早期阶段，
因为有报告这
类患者日后发生脑室扩大，
需要引流治疗。
但也有人认为外部性脑积水是一种良性的、
自限
的蛛网膜下腔 扩大，
引流治疗可能会减慢头围的增长，
但对临床症状是否有改善也缺乏证据。
值得指出的是
1
～
2
岁的婴幼儿、脑发育与颅骨生长的比较，
相 对缓慢，
因而脑沟、裂、
池相对较宽。脑表面蛛网膜下腔可以宽达
4mm
，纵 裂池
6mm,
侧裂池
10mm
，都属于正常范
围。
18个月～
2
岁以后，脑发育加快，脑沟变窄。因此
2
岁以前不能单凭蛛网膜 下腔稍宽，
就轻率诊断为脑萎缩或外部性脑积水。
必须参照头颅大小以及是否有进行性头围增大 两个条
件。只有在头围明显增大，头生长加快时才能诊断脑积水（图）
。

（六）脑积水和脑萎缩的鉴别

脑实质破坏萎缩也可以引起脑室扩大（中央性萎缩）或 脑沟增宽，蛛网膜下腔、脑裂、
脑池增大（周围性萎缩）
，或二者兼而有之（弥漫性萎缩）。在影像上与脑积水相似。

脑积水为颅腔内脑脊液增多，
原因是脑脊液动力学异 常，
引起颅内压力增高。
当婴幼儿
颅缝尚未闭合时，必然会引起头颅扩大，头围增加。 而脑萎缩，脑生长缓慢，其结果是小头
畸形（
microcephaly
）
， 脑萎缩虽然也引起脑沟增宽、脑室扩大，其原因是脑体积减少。因此
比较脑与头颅骨的大小有助于诊断脑 萎缩。
但是如果颅骨也生长缓慢，
脑与颅骨没有明显差
别，
则认识脑萎缩比较 困难。
所以诊断脑积水必须同时具备脑室扩大，
脑沟增宽和头围进行
性增大两个条件。
而诊断脑萎缩必须确实有脑组织减少的证据，
即脑沟、
脑室增大伴有头颅
外形 减小（小头）
。不过，也有少数患者脑萎缩与脑积水合并存在，这时单凭影像学，诊断
就很困难 了。

第
4
节


早期婴儿脑损伤和缺氧缺血性脑病

早期婴儿脑损伤是指
1
岁以前，
产前产后由于外环境影响而发生的脑组织伤害。
脑组织
损害的程度主要不决定于伤害的 原因（如宫内窒息、缺氧、感染、中毒和机械性损伤）
，而
是伤害发生在什么样的发育时期。< br>临床表现为脑性瘫痪、
智力缺陷和癫痫。
常见的有以下几
种：新生儿颅内出血， 缺氧缺血性脑病，积水性无脑畸形，先天性脑穿通畸形，婴儿硬膜下
水瘤，蛛网膜囊肿等。以下分别叙述 。

一、新生儿颅内出血

新生儿疾病和死亡的一个主要原因是颅内出血，另外一个原因是产伤。

早产儿的颅内 出血发生率很高，
多为脑的生发层出血，
继发脑室内出血和脑实质内出血。
生发层位于 室管膜下，该处静脉壁很薄，
细胞增生活跃，
这些细胞是原始的神经元，以后沿
着神经 胶质细胞的放射状纤维束，
非常有规章地向皮质预定的部位移行。
生发层在胚胎
34< br>～
36
周退化。胚胎
40
周，几乎所有的神经元都已完成移行过程。生 发层出血的原因是血管分
水岭区缺氧缺血性损害。一般发生于早产儿生后
28
天之内。 临床上常用超声检查，诊断早
产儿颅内出血。

足月婴儿颅内出血原因是产伤和缺氧缺 血性损害。产伤引起颅内出血，按出血部位分，
以硬膜下出血最多，
以下依次为蛛网膜下腔出血 和脑基底池出血。
硬膜下血肿多数沿纵裂
（大
脑镰）和小脑幕分布，多为单侧。产伤也 常引起蛛网膜下腔出血。分娩时，胎头通过产道，
额枕部受到突然的压力（缩短额顶径的压力）
，作用在小脑幕和大脑镰的后部，继而引起静
脉撕裂，形成硬膜下血肿。

CT
：颅内血肿密度高于周围脑组织，原因是血液中的血红蛋白有较高的密度。新鲜血
±
肿，血液 凝固收缩，与血清分离，血肿密度显著增加；新鲜血液
CT
值
50
HU
，血肿
CT
值
可以高达
80
～
90HU
。若患儿 贫血或出血被脑脊液稀释，或血肿体积太小，也可表现为等密
度，不易诊断。新鲜血肿经过
1< br>～
2
周后，凝血块液化，血红蛋白吸收，血肿逐渐由高密度
演化为等密度，最后 为低密度（图）
。

硬膜下血肿位于硬膜与蛛网膜之间的潜在腔隙内，
新生儿 硬膜下血肿常见于大脑镰和小
脑幕附近（图）
。

蛛网膜下腔出血，典型表现为蛛网膜下腔、脑沟、脑裂、脑池内高密度影像（图）
。

二、缺氧缺血性脑病（
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy
，
HIE
）

缺氧缺血性脑病是全部 脑组织因缺氧缺血引起的脑损害，不包括因一支或几支血管狭
窄、
闭塞引起的脑梗塞。
常见原因有：
长时间严重的低血压，
心跳骤停后复苏，
新生儿窒息，
一氧化碳 中毒。
病理上缺氧缺血性脑病分为两种类型：
①分水岭梗塞
（
Watersh ed infarction
）
；
②弥漫性脑皮质坏死（
generalized cortical necrosis
）
。常见发病部位为顶枕区和基底神经节。
儿童 和成人的分水岭区不同。成人的分水岭区位于周围和矢状窦旁区（图）
，因而分水岭梗
塞的部位 儿童与成人不同。
早产儿和足月新生儿的分水岭区也不一样。
他们的缺氧缺血性脑
损害 也不一样。
足月婴儿脑内供血有两种不同类型的动脉，
一种是离脑室动脉，
从脑室旁区
外行进入大脑（离心的）
；另一种是向心的，从脑表面走向脑室，或者称趋脑室动脉。这两种动脉的分水岭区位于皮层下白质。
而胎龄仅为
6
个月的早产儿，
离脑室 动脉不发育或发育
很差，
几乎全部血供应均来自趋脑室动脉。
故早产儿的分水岭区位于 脑室周围。
如果发生血
流灌注障碍，以及自身调节功能丧失（见于早产儿）
，脑室旁深 部白质区是缺氧损害的高发
区。典型的表现为脑室周围白质软化（
Periventricu1 ar leukomalacia
，

PVL
）
。早产儿体重越小，发生本病的机会越多，孪生的早产儿又患透明膜病者，发生本病的机会也多。
急性期脑
室周围白质软化多由超声检查发现。亚急性期可用
CT
、
MR
检查。
MR
显示多发的脑室周
围小腔隙，周围可合并出血。
T1
像上为高信号。慢性 期，这些多发腔隙逐渐与侧脑室融合，
使侧室扩大，形态不规则。脑室旁白质厚度明显减小，由于残留神 经胶质增生，在长
TR
图
像上表现为高信号。

早产儿脑缺氧缺血性 损害不仅表现为脑室旁白质软化，
还表现脑室内或脑室旁生发层出
血。早产儿脑室旁仍然有生发 层基质（
germina1
matrix
）
，这种组织含有复杂而精细的毛 细
血管。
这些毛细血管很脆弱，血压改变容易导致毛细血管破裂，引起脑室内和室旁出血。缺< br>氧时，血中
CO
2
分压升高，氧分压下降，脑血管扩张。缺氧初期血压升高，可 引起毛细血
管出血。根据出血严重程度，分为
4
级：

I
级

出血限于生发层，脑室内几乎看不到出血。

II
级

脑室内和脑室旁均可见出血，脑室内出血小于脑室面积的
5 0
％，脑室不扩大。

III
级

大量脑室内出血，脑室扩大。

IV
级

脑室内和脑室旁出 血，
合并脑实质内出血。
绝大多数脑室内和室旁出血引起一过
性脑积水，后者多数在< br>4
～
6
周内恢复。

足月婴儿的缺氧缺血性损害，
目 前了解还不像早产儿那样清楚。
足月新生儿，
脑血液供
应的分水岭区位于皮质
-
皮质下区、矢状面两旁，还有髓鞘化活跃的部位。严重病例表现多
囊性脑软化。一般延髓和小 脑不受累及。

足月婴儿或新生儿，原先脑室旁生发层组织已不活跃，大脑皮质开始分层，血管 丰富，
容易受缺血和缺氧的损伤，出现皮层坏死、白质出血、软化或梗塞。梗塞位于大脑皮层和皮
层下的白质。因为脑皮质层状坏死常常是出血性的，亚急性期
T1
加权像上表现脑回样高信< br>号。

足月婴儿，围产期有过窒息，可以有特征性的
CT
表现。窒息后
24
～
48
小时内可以发
生严重的弥漫性脑水肿。
CT表现弥漫性脑实质密度减低，但是小脑、脑干和基底神经节可
保留相对较高密度，而大脑半球密度显 著减低，出现所谓“反转征（
reversal
sign
）
”
。几 天
以后发生出血性脑皮质坏死，继而出现钙化，最后表现重度脑萎缩（图）
。

三、无脑性脑积水畸形或水脑畸形（
Hydranencephaly
）
< br>本病是胎儿大脑已经形成以后，
发生颈内动脉闭塞，
以后脑组织萎缩，
变成一种 边缘性
的膜样结构，
脑组织全被脑脊液代替。
但脑干、
小脑、
大脑颞 叶、
枕叶和大脑镰不受影响
（注
意与前脑无裂畸形鉴别，
后者没有大脑镰）< br>。若头围较小，
CT
诊断本病比较容易。
如头颅明
显增大，
则 与脑积水不易鉴别。
但是脑积水一般表现进行性头围增加，
而本病相对是静止的，
没有 头围增加。
脑积水血管造影表现变细但仍存在的血管，
鞘内注射造影剂，
侧裂内有造影
剂充盈，而水脑畸形则不具备这些表现。

四、先天性脑穿通畸形（孔洞脑，
Congenital porencephaly
）

这种畸形是指位于大脑半球内脑实质破坏，或因发育异 常形成的含有脑脊液的大囊腔。
脑实质的破坏一般发生于妊娠的第三个月或分娩期，
原因可能是 多样的，
如颅内出血、
梗塞、
脑炎和外伤，
大部分原因是胎儿在子宫内发生脑 血管闭塞，
继而引起脑梗塞。
相当多的病例
可以不表现神经系统症状。
少数病 例可因囊肿的占位效应有临床症状：
如头颅外形增大，
颅
内压增高，癫痫样发作，发育 延迟或其他神经系统症状。
CT
表现边界清楚的、均匀一致的
囊性病变，
形状 多为圆形或楔形，楔形尖端指向脑室。可以有肿块效应，压迫中线结构向健
侧移位。此种囊肿一般与脑室 和蛛网膜下腔相通，也可以不相通，常合并脑积水和脑萎缩。

脑穿通畸形发生于脑组织分化发 育完成以后，
由于各种原因造成的脑组织破坏缺损，
也
可与蛛网膜下腔或脑室相通，多 为圆形，壁为瘢痕或增生的胶质（图）
。

五、婴儿硬膜下水瘤（
subdural hygroma
）

本病 多发生在
1
岁以内，
2
岁以后则很少见到。硬膜下水瘤多位于额顶部，两侧对 称。
病因是反复出血，导致静脉血栓栓塞，脑膜炎。
CT
表现颅骨内板旁镰刀状或梭形 条状密度
减低区。若病变较大，可压迫脑室，常继发交通性脑积水。若经前囟针吸或引流，
CT
显示
有良好的疗效。

六、蛛网膜囊肿（
arachnoid cyst
）

蛛网膜囊肿是含有脑脊液的闭合空腔，
位于蛛网膜和软脑膜之间 ，
是一种先天畸形，
一
般位于基底池和纵裂池，
以侧裂池和颞窝常见。
囊肿生长缓慢，
以月、
年计。
早期多无症状，
到成年以后才被发现。临床表 现癫痫发作，颅骨畸形，颅压增高等征象。囊肿若位于第三脑
室附近或位于四叠体池、或枕大池，可以继 发梗阻性脑积水。颞叶蛛网膜囊肿，
CT
表现为
脑脊液密度，
与颅骨贴邻并向 大脑半球脑实质内突入。
位于囊肿表面的颅骨可向外膨出或变
薄，可有占位效应。偶尔蛛网膜囊 肿并发硬膜下水瘤或慢性硬膜下血肿（图）
。

七、脑萎缩（
cerebra1 atrophy
）

婴儿早期脑组 织受到血管性和感染性损害可引起脑萎缩。
CT
表现脑沟较深、较宽，脑
体积减小，这 种表现如出现于
2
岁以后的儿童，则是诊断脑萎缩的可靠征象。

限局性脑萎 缩
CT
和
MR
表现一侧性或局限性脑室扩大，脑池、脑裂、脑沟变宽变深。< br>或有瘢痕脑回（
Ulegyria
）
，后者见于大脑皮质瘢痕收缩。

头颅一侧萎缩（
Cranial
hemiatrophy
）是一种特殊类型 的限局性萎缩。可能是由于广泛
梗塞引起一侧半球萎缩，患侧头颅骨外形较小，颅骨增厚，板障气化。< br>CT
显示单侧脑室扩
张，脑池、脑沟扩张，中线结构包括大脑镰向萎缩一侧移位。

第
5
节


脑血管病

前已述及，< br>与成人相比，
儿童脑血管病的发生率很低。
以下着重介绍：
①儿童脑卒中
（小
儿急性偏瘫）
；②脑静脉梗塞；③烟雾病（
moyamoya
）
；④脑血管畸形。

一、儿童脑卒中（小儿急性偏瘫）

儿童突然发生偏瘫 或其他脑血管急性意外的症状，
与成人相比少得多。
包括急性脑梗塞
和颅内血肿。引起脑梗塞的常见原因为先天性心脏病右向左的分流，
继发颅内血管栓塞；
比
较少 见的原因是外伤和感染、血管闭塞性病变，例如血管炎和烟雾病。

CT
：急性缺血注 脑梗塞的首选影像学方法是
CT
。
CT
平扫表现为与供血区一致的低密
度病变，最常见于大脑中动脉供血区，呈楔形，边缘模糊，有占位效应，表现为同侧脑室变
形，向对侧 移位。慢性脑梗塞除病变区表现水样密度外（脑软化）
，还继发患侧脑萎缩，颅
骨变小。脑血管 造影表现为病侧有关动脉狭窄，闭塞。

MRI
：急性缺血注脑梗塞在
T1< br>加权像上表现为低信号，在
T2
加权像上为高信号。对
于急胜脑梗塞，
MR
要比
CT
能够发现更早期的改变，敏感性高于
CT
。

二、脑静脉梗塞

大脑静脉窦（矢状窦，乙状窦等）和静脉内血栓形成，原因有全身衰 竭、脱水、先天性
心脏病等非炎症疾病，也可能由于炎症性原因，如鼻窦炎、乳突炎等。
脑静脉 血栓形成或血
栓栓塞后，静脉回流受阻，继而出现脑组织水肿，继发脑内小的出血灶，形成出血性梗塞，
出血可进入蛛网膜下腔或其他脑脊液间隙。
CT
增强扫描在广泛的水肿区内可有斑片状 增强，
多发小的出血灶若位于矢状窦旁，提示矢状窦血栓形成。
静脉窦血栓形成在
CT
平扫时有时
可显示为高密度的索条状影像，即所谓索征（
Cord
sign )
，增强扫描，矢状窦脑血栓阻塞，
无造影剂，只在窦腔周围出现增强，即所谓空三角征，有重 要诊断意义。

MRI
：一般说来，脑静脉窦栓塞，
CT
出现典型表 现的机会不多，
CT
诊断意义有限。而
MR
诊断静脉窦或硬膜窦血栓有重要价 值。
急性期颅内静脉和静脉窦血栓，
因为硬膜窦内没
有流空现象，在
T1加权像上为等信号，而在
T2
加权像上为低信号（急性期血栓为脱氧血
红蛋白，有 缩短
T2
的作用）
，类似流空现象，因此在急性期应以
T1
加权像作 为诊断静脉血
栓的依据。几天以后，血栓内形成正铁血红蛋白，
T1
和
T2< br>加权像上均表现为高信号（指有
血栓形成的静脉窦）
，具有特征性，容易诊断。慢性颅内 静脉血栓没有含铁血黄素沉积，血
栓可以溶解，原先栓塞的静脉或静脉窦可以再通。

三、烟雾病

烟雾病是一种较少见的血管病变，
多见于儿童，
是以两 侧颈内动脉虹吸部及大脑前、
中
动脉进行性狭窄或闭塞伴有脑实质和脑膜广泛侧支循环形成为特 点的血管疾病。病因不明，
诊断主要靠脑血管造影。
有两个特点：
颈内动脉床突上段狭 窄或
（和）
闭塞和烟雾
（
moyamoya
）
血管，后者是 密集的小动脉网，即来自大脑后动脉的侧支循环。典型的
CT
表现是脑萎缩，
两侧半球 大脑皮质多发梗塞和脑室系统轻度扩张，
CT
不是诊断本病的主要方法，但如有以
上表 现可提示本症，
再作脑血管造影证实，增强
CT
扫描少部分烟雾病例中有烟雾血管的病
变区内可以有增强表现，
表现为基底节及丘脑的室管膜下区有点状、
弧线状迂曲而纤细 的血
管及血管团影，为形成的侧支循环，脑底动脉环，大脑前、中动脉近端变细，显影不清或不
显影，
看不到脑沟和侧裂中的血管，
CT
也可以发现继发于本病的脑内出血现象
（脑内血肿、
蛛网膜下腔出血脑室内出血）
。

四、脑血管畸形

脑血管畸形（图）有下列几种类型：①毛细血管扩张症（
Capillary telangiectasia
）
；②海
绵状血管瘤（
Cavernous
hemangioma
）
，较罕见，多位于脑白质内，常有血栓形成和钙化；
③静脉血管瘤（
venous angioma
）
；④动静脉畸形（
A
VM
）
，是先天性发育异常，为残留的胚
胎时期交通的动静脉。
大体表现为 异常的血管团，
无法区分动脉或静脉，
中间没有毛细血管，
动脉血经畸形的血管团直接 流入静脉。动静脉畸形由三部分组成：畸形血管团（也叫巢）
，
扩张增粗的供血动脉，
粗大曲张的引流静脉。
扩张的血管穿入脑实质，
像一串葡萄形成的静
脉短路。这些异常 血管由于血管影响，外形扩张、长大。供血的动脉常起源于大脑中动脉，
但也可起源于几支动脉，
这些供血动脉与引流静脉一样，
外形均扩张。
大脑大静脉瘤
（
Galen< br>）
是
A
VM
的特殊类型，形态类似的肿块，位于大脑大静脉池内，压迫 导水管，继发脑积水，
多发生于婴儿。

脑内血管畸形的临床症状多出现于
1 0
～
40
岁期间，
反复发作的蛛网膜下腔和脑内出血，
可出现癫痫、 游走性头痛等症状。病变附近脑组织血液流失，造成局部神经功能障碍。

CT
平扫可 以显示血管畸形内的血栓钙化、局部脑萎缩等间接征象。大的
A
VM
可表现
为 密度不均匀、
边界不规则的病变，
静脉注射造影剂后，
少数扩张的血管和引流静脉可以 显