药理学药理大题整理0001

2021年2月7日发(作者：治疗湿疹的最好办法)

NSAIDs

抑制花生四烯酸环氧合酶

糖皮质激素

早期：增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透

性，
作用机制

（
COX
,
从而抑制前列腺素的

合
减轻渗岀和水肿

成，使炎症反应得到缓解

强度

药理作用

明显

除抗炎外，还可解热镇痛、抗

血小板聚集

后期：抑制毛细血管、成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形

成，
减轻后遗症

强大

对各种原因引起的炎症都有效，如化学，

等引起的炎症。

其他作用：四抗一血

临床应用


物理，感染，免疫

肌和骨关节的炎症性疾病，如

风
湿性、类风湿性关节炎

严重感染并伴有明显中毒症者，但必须与足量抗生素联用。

曾考：糖皮质激素与阿司匹林抗炎的作用、机制、效应的不同之处

1
、

氯丙嗪与解热镇痛药降温作用的区别


氯丙嗪

作用部位

作用机制

下丘脑体温调节中枢

阻断
DA
受体、
5-HT
、
-
受体、
M
受体、

H1
受体，作用广泛。对体温调节中枢

起很
强的抑制作用。

药理作用

不但降低发热机体的体温，而且能降低

正常
体温。体温调节作用随环境温度而

变化，低
温环境时可使体温降得更低，

在炎热天气可
使体温升高。

与哌替啶、异丙嗪联合用于低温麻醉

（人工冬眠）

解热镇痛药

下丘脑体温调节中枢

感染时，多种炎性介质、细胞因子等的增加使前列

腺素
合成增加，使体温调定点升高。
NSAIDs
抑制前

列腺素
合成，使升高的体温调定点回归正常。

只降低发热机体的体温，对正常体温无影响。

临床应用


解热

曾考：氯丙嗪与阿司匹林的降温的特点与机制，解热药药理作用

2
、

解热镇痛药与阿片类镇痛药镇痛作用的区别


NSAIDs

作用部位

炎症或损伤部位

阿片类

脑内与痛觉传递有关的部位和对痛性伤害性刺激

产生反
应的部位

作用机制和

药
理作用

阻止前列腺素的合成；可能有通过对外

周
激活阿片受体，抑制所在区域的神经元，减少抑制

性神
以及中枢神经元的直接作用产生镇

痛效应

经递质的释放，间接抑制痛觉传导的中间神经

元，从而
抑制痛觉传导

作用强度

临床应用

适于轻、中度疼痛

对炎症引起的疼痛尤为有效，对手术后

的
慢性疼痛有效

强大，能有效提高痛阈，减轻对疼痛的恐惧感

其他镇痛药无效的急性锐痛和严重创伤、

烧伤引起

的疼痛。

易产生成瘾性和耐受性，中毒时岀现呼吸抑制和针

尖样
瞳孔

不良反应


不产生呼吸抑制、耐受性及成瘾性

曾考；比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制，镇痛部位及临床应用上的特点。

（
6
分）

3
、

吗啡的不良反应；吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘？

吗啡的不良反应：

1
）呼吸抑制，恶心，呕吐、便秘；

2
）耐受性和依赖性。多次反复使用会

产生耐受性，且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受；在导致耐受的同时会产生身体依赖，

停止给药会出现戒
断症状。

可治疗心源性哮喘：

a.
镇静、安定，减少耗

02,
使心脏的负担减轻
;
b.
舒张外周血管，阻力
J,
前、后负荷
J

c.
抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新

4
、

乙酰水杨酸（阿司匹林）

为什么可影响血栓形成？用药时应注

意
什么？说明其理由。阿司匹林与抗血小板药物的作用区别

作用机制：

血栓形成与血小板聚集有关。

阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂
,
可以使血

小板
中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活，从而抑制血栓素

血小板的聚集
,
故可抗血栓形成。

用药时应注意：

不良反应：

2
（

TXA2
）的生成，影响

1
）

消化系统的不良 反应：胃肠道刺激
,
表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、

呕吐、溃疡和出血
;
2
）

神经系统的不良反应：头痛、头晕、耳鸣、耳聋等
;
3
）

泌尿系统不良反应：对某些低血容量性疾病的患者
,
阿司匹林可影响肾脏灌流
,可能造

成一定的水肿
;
4
）

血液系统的不良反应：出血倾向。

药物的相互作用：

阿司匹林血浆蛋白结合率达

80%-90%
,
血浆药物浓度升高时
,
结合的比例可能降低
;
血浆清

蛋白浓度降低时
,
游离的药物浓度增加。

另外
,
与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很

多
,
包括甲状腺激
素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他

NSAIDs
等。

5
、

阿托品的药理作用与临床应用；阿托品对
ACH
勺量效曲线的影

响

药理作用：

1
）

心血管系统：
?
心脏：心率先短暂阻突触前

M1,
后
fl
阻突触后

M2
房室传导
f
血

管：超大剂量时可引起皮下
血管扩张；

2
）

平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用

3
）

眼：扩瞳
,
调节麻痹
,
眼内压升高

4
）腺体：抑制腺体分泌。对唾液腺和汗腺作用最敏感。

临床应用：

1
）

解除平滑肌痉挛
,
适于各种内脏绞痛。

2
）

抑制腺体分泌
,
用于麻醉前给药

3
）

眼科：虹膜睫状体炎，与缩瞳药交替使用；验光配镜，现已少用；

4
）

缓慢型心律失常

5
）

抗休克：感染性休克可用大剂量阿托品治疗

6
）

解救有机磷酸酯类中毒

对
Ach
的量效曲线的影响：由于阿托品是竞争性

M
受体拮抗剂，故会使
Ach
量效曲线平行右

移。

6
、

有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制

（阿托品化）。机制：

对症治疗：

尽早给予阿托品，直到
M
受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状

M
受体拮抗剂，对抗体内

ACH
的
M
样作用。

对因治疗：

及早使用

ACHE
复活药，如碘解磷定。机制：碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化

ACHE

的阴离子部位相结合，

生成磷酰化
ACHE
和解磷定复合物，后者进一步裂解为磷酰化解磷定，

同时使
ACHE
游离出来，恢复其水解

ACH
的活性。

两者应联合使用。

7
、

B
受体阻断药
（
普萘洛尔）对心脏有哪些作用，可用于哪些心

血管疾病的治疗

作用：

1
、心率减慢，心排出量和心肌收缩力降低，血压稍下降；

慢心房和房室结的传导，延长房室结的功能性不应期。——全面抑制

心血管疾病：心律失常，高血压病，心绞痛，充血性心力衰竭

2
、减慢窦性节律，减

8
、

氯丙嗪的主要不良作用；

氯丙嗪锥体外系反应原因，

用

L-Dopa

可否缓解？

不良反应：

1
、

一般不良反应：包括中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等），
M
受体阻断症状（视力模糊、

口干、无
汗、便秘、眼内压升高等）

，
a
受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血

压及反射性心悸等）

2
、

锥体外系反应：

（

1
）帕金森综合征（

2
）静坐不能（

3
）急性肌张力障碍；上述反应是由于氯丙嗪阻断

了黑质
-
纹状
体通路的
Da
样受体，使纹状体中的
DA
功能减弱，
ACh
的功能相对增强而引起的。

减少药量或停药后，症
状可减轻或自行消 失，也可用胆碱受体阻断药（苯海明、东莨菪碱）

或促
DA
释放药（金刚烷胺）缓解椎体
外系反应。

L-Dopa
不能缓解症状，因为

L-Dopa
虽能

在脑内转变为
DA
但吩噻嗪类药物阻断了中枢

DA
受体，是
DA
无法发挥作用。

（
4
）迟发性运动障碍。其机制可能是因

DA
受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性

促进突触前
膜

DA
释放增加所致。停药后难以消失，用抗胆碱药反使症状加重，而不典型抗

精神病药氯氮平能使反应减
轻

3
、

神经阻滞药恶性综合征

7
、心血管和内分泌系统反应

4
、药源性精神异常

5
、惊厥与癫痫

6
、变态反应

8
、急性中毒

9
、其他：肝损伤，黄疸，

AA
等

9
、

苯妥英钠（抗癫痫）的药理作用和临床应用

药理作用：

1
、

阻断电压依赖性钠通道：主要与失活状态的钠通道结合阻止

兴奋性；

Na+
内流，从而降低细

胞膜
2
、

阻断电压依赖性钙通道：选择性阻断

兴奋性；

L-
型、
N-
型钙通道，阻止

Ca2+
内流，从而降低

细胞膜
4
、选择性阻断
PTP
的形成，使神经元

兴奋性
3
、

抑制钙调素激酶的活性，影响突出传递功能；

降低。

临床应用：

1
、

抗癫痫：大发作和局限发作的首选药，对小发作无效

2
、

治疗外周神经痛

3
、

抗心律失常

10
、

钙通道阻滞药

药理作用：

1
、

对心肌的作用：

1
）

负性肌力作用（平台期

Ca
内流）、负性频率和负性传到（
0相和
4
相
Ca
内流）
:
PAAs> BTZs> DHPs

（维拉帕米

>
地尔硫卓

>
硝苯地平）；二氢吡啶类扩张外周血管作用强，

反射性激活交感神经导致正性心

力、频率和传导作用。

2
）

保护缺血心肌作用（减少钙超载）

3
）

抗心肌肥厚

2
、

对平滑肌的作用

1
）

血管平滑肌：
DHPs > PAAs > BTZs
（硝苯地平

>
维拉帕米

>
地尔硫卓），尤其扩张动脉血管，对静脉

血管
作用小

2
）

其他平滑肌：支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管，大剂量时舒张

3
、

对动脉粥样硬化的作用：减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化

4
、

对红细胞和血小板：稳定红细胞膜、抑制血小板

5
、

对内分泌系统的作用：抑制兴奋
-
分泌偶联
insulin
、
ADH
等

6
、

对肾脏的作用：舒张肾血管，增加滤过，抑制水和电解质的重吸收

-
排钠利尿；抑制肾脏肥厚。

临床应用：

1
、

心绞痛：变异性心绞痛（三种都可以），劳累性和不稳定性心绞痛。（不用二氢吡啶类）

2
、

心律失常：室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等；维拉帕米室 治疗折返性阵发性室上性心动

过速的首选
药。（不用二氢吡啶类）。可用于冠状动脉 痉挛引起的室性心动过速和室颤。

3
、

高血压：对伴有冠心病的
-nifedipine
，伴有脑血管病的
-
尼莫地平，伴有快速性心律失常的

verapamil

4
、

心肌梗死：对于心电图显示没有

Q
波，且
b
受体阻断药禁用时，早期使用

b
受体阻断药和
ACEI
可以）

diltiazem
和
verapamil
，

减少在发生率。但不会改善其生存时间（

5
、

充血性心力衰竭：长效药
amlodipine
和
felodiping
负性肌力作用小，引起的反射性交感神经活化少。

当
HF
合并心绞痛或高血压时可应用，对舒张功能障碍型

HF
效果较好。

Verapamil
疗效确切。

6
、

肥厚性心肌病：可减轻高血压引起的左室肥厚，非二氢吡啶类优于二氢吡啶类。

7
、

粥样硬化：延长发展过程和防止新的血管损形成。

8
其他系统疾病

1
）

脑血管疾病：预防蛛网膜下隙出血引起的脑血管痉挛，治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑

栓塞
-
尼莫
地平，
nicardipine
，
flunarizine

预防偏头痛
-verapamil
，尼莫地平，
flunarizine
2
）

周围血管疾病：雷诺病（寒冷或情绪激动引起的外周血管痉挛性疾病）

felodipine

3
）

呼吸系统：原发性肺动脉高压、支气管哮喘（抑制肥大细胞释放过敏介质，改善对其他药物的耐

受性）

4
）

预防早产，舒张子宫平滑肌；

消化性溃疡；

糖尿病肾病

-nifedipine
，
diltiazem
不良反应：常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿；恶心、呕吐；

基础血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎用；顺行性旁路传导、逆

行性折返性
心律失常、心房纤颤、室性心动过速和复合性心动过速者禁用；

AS
禁用二氢吡啶类。

曾考：硝苯地平作用机制及不良反应、钙通道阻滞药的不良反应

11
、

抗心律失常药：分类，应用

I
类
-
钠通道阻滞药

I
a--
钠通道 阻滞药
（
适度阻滞，约
30%
）
:
奎尼丁，应用：广谱
10%
：利多卡因，苯妥英，应用：室性心律失常，强

心苷中毒所致的室性心动过速或室性纤颤

I
b--
钠通道阻滞药（轻度阻滞，小于

I
c--
钠通道阻滞药（明显阻滞，约

50%
：普罗帕酮，应用：室上性、室性心律失常，预激

综合征

n
—

3
肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔，应用：室上性心律失常，窦性心动过速

川一延长动作电位时程药：碘胺酮，应用：广谱

w
—
钙通道阻滞药：

维拉帕米，应用：室上性和房室结折返性心律失常，为阵发性室上性心

动过速的首选药

12
、

分类：

治疗慢性充血性心衰药物的分类，举例，并简述机制。强

一、

RAAS inhibitors
（肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系统抑制药）

1
、

ACEinhibitors
（
ACEI
）

:
captopuril
（卡托普利）、
enalapril
（依那普利）：
（
1
）抑

制
ACh
的活 性，使
Angl
不能向
AngII
转化，减少醛固酮释放，从而减轻水钠潴留
（
2
）

降低全身
血管阻力（
3
）抑制心 肌肥厚及血管重构（
4
）抑制交感神经活性（
5
）保护

血管内皮细胞

2
、

Ang II receptor
（
AT1
）

inhibitors
:
losartan
（氯沙坦）：阻断

AngII
与其受体

AT1
结合，预防和逆转心血管重构

3
、

Aldostero ne in hibitors
:
spiro no lacto ne
（螺内酯）：醛固酮是促进

CHF
恶化的重

要因素，如引起心肌重构、增加细胞内

Ca2+
、致血栓、致炎效应等。

Aldosterone

in hibitors
通过拮抗醛固酮促进

二、

Diuretics
:
hydrochlorothiazide
CHF
恶化的多种作用，有助于

CHF
治疗。

（氢氯噻嗪）、
frosemide
（呋塞米）、
spiro nolactone
（螺内酯）：通过促进水钠排泄，降低心脏前后负荷，改善心功能，减轻心功能不全症状。

三、

Beta blockers
:
carvedilol
上调
B
受体，抑制

四、

（卡维地洛）：改善血流动力学，抑制交感神经过度兴奋，

RAAS
的激活及抗心律失常和心肌缺血等。

cardiac glycosides
（
强心苷）：
Digoxin
（地高辛）：

1
、

Mechanism
：

A
、

对心脏的作用：

（
1
）

Positive Inotropic action
（正性肌力作用）：
Inhibition of Na-K ATPase
in creas ing in tracellular Na+
Ca2+
T
Ca2+i in crease
in duci ng Na-Ca excha nge
myocardium shorte ning
in duci ng in flow of
（
2
）
n egative chrono tropic action
（负性频率作用）
：
sec on dly to Positive Ino tropic action
T

cardiac output in crease
T
vagus n erve excit ing
decrease
（
3
）

对心肌耗氧量的影响：虽然强心苷可使

但基于正性肌力作用，使射血时间缩短，

T
heart rate
CHF
心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加；

心肌内残余血量减少，心室容积缩小，室壁张力下

降以及负性频率的综合作用，心肌总的耗氧量并不增加。

（
4
）

Direct Electrophysiological Effects
:

①

Less n egative membra ne pote ntial: decreased con ducti on velocity
②

Decreased action
potential
duration:
decreased refractory period in
ven tricles
③

Enhanced automaticity
B
、

对神经内分泌的影响：

1
、直接抑制交感神经活性

2
、增加迷走神经活性

3
、改善神经内分泌失调

C
、

对肾脏的作用：利尿作用，促进水钠排泄

D
对血管的作用：不升高或仅略升高血压

2
、

临床应用：心房纤颤，心房扑动，阵发性室上性心动过速

3
、

不良反应：

（
1
）

Cardiac
:
AV block
、
Bradycardia
（心动过缓）
,
Ventricular extrasystole
（室

性早搏）、
Arrhythmias
（心率失常）

（
2
）

CNS
头痛、疲乏、幻觉、视力模糊等

（
3
）

GI
:
恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻

（
4
）

电解质：低血钾、低血镁、高血钙等

五、

o
thers
:
血管扩张药（硝普钠、哌唑嗪）、非苷类正性肌力药（米力农、维司力农）

通道阻断药（氨氯地平）

、钙

为什么肾上腺素不能治疗
CHF

鉴于
CHF
全过程中，交感处于激活状态，心脏的
B
1
受体下调；心肌细胞对儿茶酚胺类

药物及
B
受体激
动药的敏感性下降，

心肌耗氧量增多而对

因此
B
受体激动药的作用难以奏效，

反而可因心率加快，

CHF
不利，因此
B
受体激动药不宜用于

CHF
治疗。

强心苷类与
B
受体激动药的比较

作用

收缩力

传导性

心脏

自律性

耗氧量

血管



B
受体激动药

正性肌力

正性传导

正性频率

增加

舒张血管

收缩压升高或不变，舒张压下降

不宜用于
CHF

强心苷类

正性肌力

负性传导

负性频率

不增加

收缩血管

不变或略升高

CHF

血压

临床应用

13
、

用于心绞痛舒张血管的药物有哪些？分别论述他们的机制？

1
、

硝酸脂类
Nitrate esters
:
硝酸甘油、硝酸异山梨酯

（
2
）改变心肌血液分布，增

（
1
）扩张外周血管，改变血流动力学，减少心肌耗氧量

加缺血区供血。机制：经肝脏代谢后释放

NO
-
cGMP增加
-
激活
cGMP
依耐性激酶
-
抑

制钙内流和抑制钙释
放

-
细胞内
Ca2+
浓度减低
-
血管平滑肌舒张

:
硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等

2
、

Calcium channel blockers
1.
降低心肌耗氧量

A
—扩张血管
，
减轻心脏后负荷（机制：阻滞

Ca2+
内流，使血管平滑肌松弛）

B
—阻滞心脏钙内流
，
减弱心肌收缩力，降低自律性，减慢心率，降低心肌耗氧量

C
—拮抗交感活性，抑制递质释放，对抗交感兴奋引起的心肌耗氧量增加

2.
增加心肌血供

A
—扩张冠脉
：
直接扩张平滑肌和促进血管内皮细胞合成和释放

B
—促进侧支循环开放

C
—抑制血小板聚集
：
阻 滞血小板钙通道
，
抑制活性物质的产生和释放

3?
保护缺血心肌< br>：
抑制钙内流
，
减轻钙超载
；
减少
ATP
分 解
,
减少氧自由基的产生

3
、

磷酸二酯酶抑制药：潘生丁，是较强的冠脉扩张药（机制：能抑制心肌细胞对腺苷的摄

取，并减少磷酸二
酯酶对

CAMP
的降解，二者共同作用使冠脉扩张）

NO

心绞痛的联合用药？

1
、

硝
酸脂类和钙通道阻滞药合用：扩张血管的作用增加，硝酸脂类主要作用于静脉，

钙通道阻滞药主要扩张小动脉，

药合理且有效

且钙通道阻滞药又有较强的扩张冠脉作用，

因此这种联合用

2
、

B
受体阻断药和硝酸脂类合用：除了两药的作用相加外，B
受体阻断药可降低硝酸

脂类的反射性心
率加快，而硝酸脂类可降低< br>B
受体阻断药引起的外周血管阻力增加及心室容

积扩大。

3
、

钙通道阻滞药与
B
受体阻断药合用：二者的动力学作 用方式互补，早期应用这种疗

法可减少血管
再造术和血管形成术的需要。

14
、

他汀类降（
HMG- Co
还原酶抑制剂）血脂的作用机制

1
）

在胆固醇合成的早期竞争性抑制

3
）

降低血浆中的
LDL
浓度

HMG- CoA
还原酶的活性，阻碍内源性胆固醇的合成

2
）

代偿性地增加肝细胞膜上

LDL
受体的合成

15
、

抗高血压药的分类，作用部位及机制；

一、分类：

1
、

利尿药：氢氯噻嗪等

2
、

钙通道阻滞药：硝苯地平

3
、

肾素血管紧张素系统抑制药

（
1
）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利

（
3
）肾素抑制药：雷米克林

（
2
）血管紧张素
II
受体阻断药：氯沙坦

4
、

交
感神经抑制药：可乐定、利美尼定

（
1
）中枢性减压药

（
2
）神经节阻断药

（
3
）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药

（
4
）肾上腺素受体阻断药

A
、
B
受体阻断药：普萘诺尔

B
、
a
受体阻断药：哌唑嗪

C
、
aB
受体阻断药：拉贝诺尔

5
、

血
管扩张药：肼屈嗪、米诺地尔

、作用部位及机制

药物

中枢性减压药

B
受体阻断药

器官

大脑中枢

机制

减少交感神经放电活动

（减少心排岀量）

（降低外周阻力）