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过期酸奶的用途股骨头坏死全面介绍

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-06 18:08

皂角刺的作用-

2021年2月6日发(作者:比亲)















的概况一、什么叫股骨头坏死

全称,或,是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良 ,从而引起骨细胞进一步缺血、坏
死、骨小梁断裂、的一种病变。自
1888
年世界医 学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今,股
骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问 世及其广泛应用以来,股骨头坏
死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多,人们生活方 式的改变均使得该病
患者数量剧增。据不完全统计,目前全世界股骨头坏死
3000
万 人,我国约有
400
万人。最新
的调查表明,股骨头坏死的发生无明显性别差异,任何 年龄均可患病,而有过激素应用史、髋
部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。

可发生于任何年龄但以
31

60
岁最多,无性别差异,开始多表现 为髋关节或其周围关节的隐
痛、钝痛,活动后加重,进一步发展可导致髋关节的功能障碍,股骨头坏死严 重影响患者的生
活质量和劳动能力,若治疗不及时,还可导致终身残疾。

二、的病因是什么

创伤性
:
由于髋部外伤后,股骨头或股骨颈颈骨 折,髋关节骨折或脱位,或既没有骨折,又没
有脱位的血管支损伤,均可造成股骨头局部缺血,进一步发 展为坏死。

非创伤性:(
1
)长期或大量应用糖皮质激素占
43%

2
)(
3
)、潜水、飞行人员在高压情
况下,血液和组织 中溶解的氮增加,降低时,已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出,若压力降
低过快,氮气来不及排出,即 在体内游离出来,形成气泡,产生,气体栓塞在血管,血流受
阻,股骨头局部血供变差,缺血坏死。
其他:

高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、、烧伤后,也可造成。

三、的发病机制

Document number

NOCG-YUNOO-BUYTT- UU986-1986UT


创伤性的发病机制为骨内外动脉突然阻断而导致的缺 血。骨外血管损伤是由于关节囊或圆韧
带损伤时损害了供应支持带动脉的供血血管或圆韧带内的血管。骨 内血管损伤就是骨折直接破
坏、中断骨内血管。

非外伤性的发病机制比较复杂,在讨 论发病机制之前先对股骨头、颈的解剖特点作一个回
顾。


图中股骨头、颈 周围兰色区域是关节腔,里面充满起润滑和营养作用的关节液,因此股骨
头、颈被关节腔所包围部分和外 界没有血管相连,血管只能从下方进入股骨头。股骨头、颈周
围被坚硬的骨皮质包围,头大颈细,在股骨 头、颈处充满密密麻麻的海绵状骨小梁,基本上形
成一个密闭的空间,空间内任何一种原因占据过多的空 间就会使股骨头、颈骨髓腔压力增加、
压迫血管形成恶性循环造成坏死。另外股骨头负重区在负重时会变 形并产生一时性髓腔内压力
增高,正常股骨头内可以出现微骨折,微骨折过多或不能及时修复会减低机械 强度,产生过度
变形引起多发血管损伤,导致坏死。通常认为坏死是多种作用的共同后果。对于坏死发病 常见
的原因可以归纳为以下几方面:

(

)
与血管有关的病变

1
、血管病变:可以分 为骨外和骨内血管阻塞。阻塞可发生于:动脉、静脉或毛细血管床,因
为好发于糖尿病及酗酒者,通常伴 有高血脂、高血压和冠状动脉粥样硬化,因此外
Chandler
等将股骨头坏死称之为“髋关 节冠状动脉病”。
Saito
等则认为阻塞性血管炎是由于免疫复合
抗体沉积。于血管 壁所引发的变态反应所致。放射性动脉炎、骨内阻塞性血管炎也于坏死有
关。

一些学 者根据超选择血管造影分析发现起自旋股内动脉的上支持带动脉中断而提出骨外动脉
阻塞的理论。但另一 些学者则认为造影上血管中断不一定是血管阻塞,更可能是远端血液淤滞
所造成的假象静脉回流障碍:< br>Starklint

1995
年通过对髋关节切除标本经特殊染色研究后发< br>现是骨髓内静脉阻塞而非动脉系统阻塞,静脉内可见新生或陈旧纤维块堆积
(
和血管周围 向心
性纤维化现象。这

—发现可解释骨内压增高、髓内造影时所见的整个静脉系统血 流缓慢和髓内部分氧分压降低
等现象。妊娠坏死发病率高通常认为与增大子宫影响盆腔静脉引流有关
2

血管栓塞与血管内凝血。栓塞原因有脂肪栓塞、镰状细胞或氮气气泡栓塞: 脂肪肝是引起
脂肪栓塞的脂肪栓子的主要来源,脂肪栓子水解产生游离脂肪酸又会损害血管内皮细胞、加 重
阻塞。氮气气泡栓塞见于减压病。镰状细胞贫血变形的红血球球可使髓内毛细血管和静脉内血
液粘稠度增高和血管阻塞。作为中间环节,血管内凝血过程可被各种危险因子所激活
(
骨内脂< br>肪栓塞、内毒素、过敏反应、蛋白分解酶和组织因子等
)
。例如胰腺炎释放脂肪水解酶使 骨髓
脂肪水解产生的游离脂肪酸对内皮细胞有毒性作用可以引起血管内凝血。血管栓塞以后通过自
然溶栓会再通,但是反复发作必然发生纤维化堵塞血管。

3

(

)
关节腔压力增高

4

关节腔内积液如外伤、炎症、关节炎以及血友病关节囊内出血会增加关节腔内压力,压迫
通过 关节囊基底部的血管影响股骨头供血。

5

(

)
骨髓腔内压力增加



6

由于股骨头是一个密闭的空间,这个空间内任何原因引起的体积增大都 会使髓腔内压力增
加,压迫血管,发生坏死。激素可导致骨髓脂肪细胞肥大、堆积,造成髓内压力增高, 压迫骨
内微血管结构,导致循环障碍。同样骨髓脂肪可以吸收大量氮气增大体积,镰状状细胞贫血可以使脂肪细胞增大,骨细胞内脂肪增多也可以增大体积压迫静脉妨碍回流。贫血引起的骨髓增
生也可 以使髓腔内压力增加。高雪氏病由于缺乏
b-
葡萄糖苷酶,使得骨髓网状内皮细胞内的葡
糖脑苷脂无法分解,越来越多的聚集在内皮细胞内造成骨内压力增加。血友病的髓腔内反复出
血也可以 增加髓内压。炎症与肿瘤的骨髓转移也可以增高髓腔内压力、引起坏死

7

(四)骨结构机械强度下降

8

肾透析以后 甲状旁腺素水平抬高,使得软骨下骨骨结构更新速度加快,新生的紊乱的骨基
质无法承担正常负重,造成 微骨折增加了髓腔内压力。过度骨疏松也会容易增加微骨折数量造
成压力增高。酗酒可以促进骨疏松的发 生、减低骨的机械强度。另外酒精和激素本身对骨头有
毒性作用。

9

(五)股骨头的病变

10

骨骺滑脱可见于 甲状腺机能减退、使用生长激素以及放射治疗病人。发生股骨头骨骺滑
脱时骨骺向外上方移位、干骺端外 旋使得外侧骨骺动脉扭曲,影响骨骺供血。先天性髋关节脱
位出现外展和内旋,髂腰肌和关节边缘压迫旋 股内动脉影响股骨头血供。

11

近年来文献上比较强调易栓症(血栓形成 的趋势增加)和低纤溶(溶解血栓的能力减
弱)有关。我们也注意到部分股骨头坏死病人,平片上髋臼常 常出现坏死的密度变化,也许把
股骨头坏死看成一种髋关节病可能更合适。蛋白
s
和蛋 白
c
均是依赖维生素
k
的血浆蛋白,它
们和凝血第
5
因子可以参与抑制血液凝固过程。蛋白
s
能激活蛋白
c
,蛋白
c< br>被激活时能使活
化的凝血第
5
因子和第
8
因子发生酶裂解、抑 制血液凝固。缺乏蛋白
s
和蛋白
c
以及凝血第
5
因子结构异 常,抵抗活性蛋白
c
,都会影响对血液凝固的抑制作用、产生血液高凝状态(易栓
症) 。体内溶纤系统病变影响组织内血纤维蛋白溶酶原活化剂活性的释放、提高脂蛋白
A

平,高纤维蛋白原血症产生高凝状态、红血球聚集力增强以及超高粘稠度导致血流量减少和缺
血。高纤维 蛋白原血症见于患有高脂蛋白血症(
II
型和
IV
型),并抽烟、患糖尿病、 或使用
口服避孕药的病人。

12

据日本大规模流行病学调查发现 皮质激素治疗后和酗酒是两个最主要的危险因素,约
90
%的患者与之有关。其中与使用激素有 关的病人占
5-25%


四、股骨头坏死的自然修复过程
人体绝大部分组织损伤以后不会恢复正常,只能用肉芽和纤维疤痕组织修复、严重烫伤和开刀
的切口 处只能长出疤痕。不过骨组织与其他组织不一样,具有强大的修复再生能力,骨头断了
可以连接起来,骨 缺损处可以重新长出骨头。现在以新鲜骨折为例说明骨头生长修复的过程:
骨折以后在骨折处发生出血、 形成血肿,然后形成肉芽,再形成软骨痂,最后形成硬骨痂,也
就是骨组织。这种骨组织骨小梁排列比较 紊乱,通过较长时间塑型,骨结构就会完全恢复正
常。一个公认的事实是无论什么原因引起的坏死,无论 是骨折、是钻孔、还是骨髓炎引起的骨
坏死,其骨修复过程完全相同。

由于股骨头解 剖结构特殊,股骨头坏死以后发生的通常是无效骨修复,人类认识股骨头坏死这
种无效骨修复的自然修复 过程经历了很长时间。一开始人们发现股骨颈骨折以后发生的股骨头
坏死会在股骨头内出现密度增高区, 并把此种高密度区叫做死骨。
1920

Phemister
提出这
种密度增高是由于周围骨密度减低引起的外表上的密度增高。也叫做相对密度增高。
1958

Bonfiglio

Bardenstein
发现在股骨头坏死硬化区有新 骨在坏死骨小梁表面附着。
Bohr
等人
1965
年对
20
个做髋关节置换切除的股骨头进行显微放射学和组织学研究发现:股骨头硬化区
骨基质钙化和正常人没有 差别,坏死骨小梁因表面有新骨附着而增宽,骨密度增高与骨小梁宽
度成正比关系。他们着重指出,硬化 既是坏死的结果,同时也是坏死区血管再生和修复的明确

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