尼莫地平副作用-
1.
试述药理作用、效应;治疗作用、不良反应的概念,以及它们之间的关系。
药理作用
(drug action)---
药物导致效应的初始反应。
药理效应(
pharmacological effect
)
---
药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。
治疗作用(
therapeutic effect
)
---
符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。
不良反应(
adverse drug reaction
)
---指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。
关系:(
1
) 药理作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的,发生相互作用并引发药理效应。
(
2
)从信号转导角度描述:药物与机体信息转导系统(或通路)的受体或酶的识别和结合的初始 反应,导致
机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。在此过程中,药物作用是动因,药理效应是 结果。二者统称为作
用机制。
(
3
)治疗作用与不良反应是由药物 生物活性、作用机制(药理作用和药理效应)决定而且必定存在的两重性
作用。
2.
从信息转导的角度可将受体分为哪些类型
?
每类各举一个具体的受体说明之。
3.
1
)
G
蛋白偶联受体:如
M
受体。受体为与
G
蛋白偶联的单一肽链,有7
个跨膜区域;
4.
2
)受体操控离子通道:如< br>nAChR
欧联的
Na
通道。细胞膜跨膜蛋白质,由
5
个亚基 组成,是与受体相连的可变
构的蛋白,由
ACh
结合部位
和
离子通道
两部分组成,通道的开放或关闭取决于
ACh
的调控,与
Ach
结合 时,膜通
道开放,膜外的
Na
内流,引起突触后膜电位。
3
)酶活性受体:如胰岛素受体。受体与胰岛素后,受体分子中的酪氨酸磷酸化,进而激活
酪氨酸蛋白激 酶
活性,使
胞内某些蛋白质的氨基酸磷酸化,随后调节细胞核基因转录)
4
)细胞核内受体:如甲状腺素受体。是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质,形成激素受体复合 物后,在
核内与靶基因结合产生作用,调控其表达。
3.
试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。
1
、半数有效量(
50%
effective
dose,ED< br>50
)
---
在量反应是指能引起
50%
最大反应强度的药物 剂量;在质反应是指引起
50%
实验对象出现有效(或阳性)反应的药物剂量。
2
、半数致死量(
50%
lethal
dose,L D
50
)
---
效应以死亡为指标的半数有效量。在质反应是指引起
50%
实验对象死亡的
药物剂量。
3
、治疗指数(
therapeutic index,TI
)
- --LD
50
/
ED
50
,
用以表示药物安全性。
4.
试述首过消除、肝肠循环、药物消除半衰期的
概念
及
临床意义
?
1
、
首过消除
(
first pass elimination< br>)
---
口服药物在吸收过程中受到
胃肠道
和
肝细胞
的酶的灭活代谢,导致进入体循环
的活性药量减少。
意义:根据药物特性、临床需求 等因素判断
是否采取口服给药方式
,来得到预期的治疗效果。
2
、
肝肠循环
(
hepato-enteral circulat ion
)
---
由肝细胞分泌到
胆汁
的某些药物与葡萄糖醛酸结合转 化为代谢产物,排泄
入小肠后被酶水解又成为原形药物,并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉进入全身 循环。
意义:肝肠循环使药物反复循环于肝、胆汁与肠道之间,延缓排泄而使血药浓度维持时间延长。
3
、
药物消除半衰期
(
hale-life
,
t< br>1
/
2
)
---
血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
意义:①反应机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度;②根据半衰期与药物转运和转化的关系判 断体内药物浓
度;③药物分类;④
临床给药间隔依据
。
5.
缓释剂、配伍禁忌、安慰剂、耐受性、成瘾性、麻醉药品、药物滥用、耐药性的概念。
(
1
)缓释剂
---
药物按一级速率缓慢释放能长时间维持有效血药浓度, 产生持久药效的剂型。
(
2
)配伍禁忌
---
药物在体外 配伍时直接发生物理、化学性的相互作用而产生毒性、降低药效甚至影响药物的使用。
(3
)安慰剂
---
不具药理活性,但和临床试验药物具有相同形状的剂型。
(
4
)耐受性
---
连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无 效。
(
5
)成瘾性
---
药物在用药时产生欣快感(euphoria
),停药后出现严重的精神和生理功能的紊乱。
1 / 1
(
6
)麻醉药
品
---
具有成瘾性的药物。(如
morphine
和
heroin
)
(
7
)药物滥用
---
无病情根据地大量长期地应用药物。
(
8
)耐药性
---
病原体包括
病原微生物
和肿瘤细胞
在长期用药后产生的耐受性。
6
、比较新斯的明, 吡斯的明,毒扁豆碱,依酚氯铵,安贝氯铵的药理学与临床应用特点。
1
、新斯的明 :较少进入中枢。是胆碱酯酶抑制剂。对骨骼肌有很强作用,直接激活
N
2
受体,或使 乙酰胆碱在神经末
梢蓄积,可治重症肌无力;对胃肠道平滑肌也有很强的刺激效应,用于术后
肠 梗阻、腹胀等
。还可用于
阵发性室上
心动过速
,
对抗竞争性神经肌肉 阻滞药的毒性反应
,如筒箭毒中毒。
2
、吡斯的明:作用同新斯的明。主要 用于
重症肌无力,术后肠梗阻,腹胀,尿潴留
。
3
、毒扁豆碱:易 进入中枢系统。用于
青光眼
治疗,见效快,刺激性强,用于解救阿托品中毒。
4
、依酚氯铵:增强肌肉收缩力,但只维持时间短,因此常用于诊断
重症肌无力
。< br>
5
、安贝氯铵:抑制胆碱酯酶,也可直接刺激
N2
受体,作用较新斯 的明长而强,用于
重症肌无力
治疗。
7
、与阿托品比较 ,后马托品,贝那替秦,哌仑西平,东莨菪碱有哪些
药理学
和
临床应用特点
?
1
、阿托品:
抑制腺体分泌、扩瞳、升高眼内压,松弛胃肠道平滑肌
的作用,小剂量时减慢心率,大剂量时心率反射
加快,能扩张血管改善微循环,较大剂量可兴奋大脑直 至幻觉、惊厥,严重中毒时抑制中枢神经系统,出现昏迷。
主要用于
缓解各种内脏 痛
,
抑制腺体分泌,眼科扩瞳以准确检查,迷走神经兴奋导致的缓慢性心律失常,抗休克,也用于有机磷中毒的解救
。
2
、后马托品:作用时间较阿托品短,适用于
眼科检查
。
3
、贝那替秦:抑制胃酸分泌,中枢安定作用,适用于兼有焦虑的
溃疡病患者
、
肠蠕动亢进
和
膀胱刺激症状者
。
4
、哌仑西平:阻断胃 壁
M1
受体抑制胃液分泌,因不易进入中枢,故无阿托品样
CNS
兴奋作用, 口服吸收少,应该
饭前服用,主要治疗胃溃疡,急性胃黏膜出血,胃泌素瘤。
5、东莨菪碱:药理同阿托品类似,但治疗剂量就有
中枢镇静作用
。主要用于
麻醉前 给药
和
晕动病治疗
。
8
、与普萘洛尔比较,噻 吗洛尔,艾司洛尔,吲哚洛尔,拉贝洛尔有哪些
药理学
和
临床应用特点
?
1
、普萘洛尔是无内在交感作用的
β
1
和
β
2
受体阻断药
。①阻断心脏
β
1
使心肌收缩力减弱,减慢心率,心排 出量减
少,耗氧量减少;②阻断血管
β
2
受体,舒张血管作用被阻断,但由于 心排出量减少血压仍然降低;③阻断支气管
β
2
受体,增加呼吸道阻力,因此支气管哮 喘病人禁用;④由于血压降低肾血流量减少,增加钠潴留和血容量;⑤同时
减少了糖原分解和胰高血糖素 分泌。临床主要用于治疗
高血压、青光眼、偏头痛、甲亢、心绞痛、心肌梗死
等。
< br>2
、噻吗洛尔:阻断
β
1
和
β
2
受体
效能比普萘洛尔大,无内在拟交感作用,减少房水的产生。用于
慢性开角型青光眼
和
高血压
的治疗。
3
、艾司洛尔:
有心脏选择性
,对肺功能 、外周阻力和糖代谢基本无影响。可用于
伴有肺功能受损的高血压
患者。
4
、吲哚洛尔:
有弱的激动
β
1
和
β< br>2
受体作用,即内在拟交感活性
。可减少对脂和糖代谢的干扰,主要用于
伴有中 度
心动过缓的高血压
,可用于治疗糖尿病。
5
、拉贝洛尔:同时< br>阻断
α
1
和
β
受体的作用
,降低血压。可对抗其他< br>β
受体阻断药产生的外周缩血管作用,用于治
疗外周阻力型高血压以及妊娠高血压。
9.
试比较苯妥英钠、乙琥胺、地西泮、丙戊酸钠的抗癫痫特点?
1
、
苯妥英钠
:
对高频异常放电神经元的
Na< br>+
通道具有显著组织作用,降低细胞膜的兴奋性,从而
抑制癫痫病灶神经
元的高 频异常放电和放电扩散
。苯妥英钠主要用于
癫痫大发作
、
单纯部分性发作和
精神运动性发作
疗效较好。
2
、
乙琥胺
:
抑制神经元
T
型
Ca
2+
通道有关,副作用及耐受性少,是
失神小发作
的首选药,其他型无效。
1 / 1
3< br>、
地西泮
:
与促进中枢抑制性递质
GABA
的突触传递功能有 关,其对
癫痫大发作
能迅速缓解症状,对癫痫持续状态
治疗效果显著
4
、
丙戊酸钠
为
广谱抗癫痫药
,对各型癫痫均有效,机制与增强< br>GABA
作用有关,它能促进脑内
GABA
生成和抑制
其转化,是GABA
含量增高,提高突触后膜对
GABA
的反应性。
10
.简述左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的原理及优点?
左旋多 巴在脑内转变成
DA
,补充了纹状体中
DA
不足抑制胆碱酯能神经元的功能, 其容易通过血脑屏障进入脑
组织,在脱羧酶作用下生成
DA
,发挥药理作用。
卡比多巴是左旋多巴的增效药,由于其有较强的脱羧酶抑制作用,且不能通过血脑屏障入脑,因此和左旋 多巴
合用时可以减少其在外周组织的脱羧作用,使得较多左旋多巴到达黑质
-
纹状体而 发挥作用,从而提高左旋多巴疗
效。
11
.长期使用氯丙嗪(冬眠灵)会出现哪些锥体外系反应?原因是什么?如何处理?
长期应用氯丙嗪可以出现
帕金森综合症
(
肌张力提高、面容呆板、动作迟缓、肌震颤 ;静坐不能
)
,表现为坐立不
安、反复徘徊;急性肌张力障碍:多发生在用药后
1~5
天,由于舌面颈背肌肉痉挛,患者出现强迫性张口、伸舌、
斜颈、呼吸运动障碍以及吞 咽困难。
以上反应时由于氯丙嗪阻断了黑质纹状通路的
D2
样受体
,是纹状体中
DA
功能减弱、
Ach
功能增强引起的。
可以减少药量甚至停药来减轻消除症状,也可用抗胆碱药缓解不良反应。
12
.氯丙嗪的临床应用有哪些?其降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?
氯丙嗪临床主要用于治疗
1
型精神分裂症
,
呕吐和顽固性 呃逆
,以及
低温麻醉、人工冬眠
。同阿司匹林相比,氯丙
嗪
直接抑制 下丘脑体温调节中枢
,不但降低发热机体体温,也降低正常体温,环境温度越低降温越明显,炎热天气< br>反而可以使体温升高,原因是干扰正常散热过程。
13
、试比较他克林、占诺美林、丙戊茶碱、吡拉西坦治疗阿尔茨海默病的原理?
< br>1
、
他克林
是可逆性中枢乙酰胆碱酯酶抑制剂,脂溶性高,直接作用于
M
型和
N
型胆碱受体,通过毒碱
M
1
受体促进
乙酰 胆碱释放;
2
、
占诺美林
是
M
1
受体选 择性激动剂,易透过血脑屏障;
3
、
丙戊茶碱
是血管神经保护药, 抑制神经元腺苷再摄取及抑制分解酶;
4
、
吡拉西坦
直接作用于< br>大脑皮质
,激活、保护与修复神经细胞,提高大脑对葡萄糖的利用率,改善大脑功能。
14
、简述地西泮的药理作用及作用机制
a.
药理作用
:
主要是抗焦虑;镇静催眠;抗惊厥,抗癫痫;抗中枢性肌肉僵直。
b.
作用机制
:
抗焦虑原因可能通过对边缘系统苯二氮卓类受体(< br>BZ
受体)的作用,抑制边缘系统电活动的发放和
传递;镇静催眠主要是延长
N REMS
的
2
期,明显缩短
SWS
期;抗惊厥和癫痫和缓解大脑损伤 所致的肌肉强直的
作用机制可能和药物作用于不同部位的
GABAa
受体密切相关,< br>GABAa
受体是大分子复合体,含有
14
个亚单位。
苯二氮卓类(< br>BZ
)和
GABAa
结合,诱导受体发生构象变化,促进
GABA和受体结合,使细胞膜对
Cl
-
离子通透性
增加,氯离子大量进入细胞内 引起超极化,神经元兴奋性降低,显示中枢抑制效应。
15
、
what are the mechanism of actions and the therapeutic uses of NSAIDs?
作用 机理:其抗炎作用可能和
COX-2
抑制有关,抑制体内
PG
S
生物 合成,抑制某些细胞粘附因子活性表达;抗
血栓作用和多数不良反应可能与
COX-1
抑制有关。
1 / 1
临床应用:
水杨酸< br>类主要用于解热镇痛,风湿性类风湿性关节炎,小剂量可以防止冠状动脉血栓和脑血栓形成;
苯胺 类
主要用于解热镇痛,抗炎作用弱且无胃肠刺激;吲哚衍生物镇痛抗炎作用强大,多用于关节炎等,不良 反应
多且重;
丙酸类
(如布洛芬
)
抗炎作用强,应用同吲哚类,但胃 肠刺激弱;
COX-2
抑制剂
可对关节炎、神经炎和软
组织炎抗炎镇痛。
16
、乙酰水杨酸和对乙酰氨基酚是临床常用的解热镇痛药物,请比较二者的 药理作用和临床应用有何异同
相同点:都是
NSAIDs(
非甾体抗炎药< br>)
,都具有解热镇痛作用,并通过抑制
COX-2
和抑制
PG
S
合成实现。
不同点:药理:乙酰水杨酸:
1
、抗炎抗风湿作用较 强。
2
、有抗血小板功能
对乙酰氨基酚:
1
、抗炎作用极弱。
2
、无抗血小板功能
临床:乙酰水杨酸:
1
、常用于急性风湿的诊断和治疗。
2
、小剂量口服抑制血栓形成,可防治血栓性疾病。
对乙酰氨基酚:无明显胃肠刺激作用,常用于不宜使用
aspirin
的头痛发热患者 。
17.
简述钙通道阻滞药的作用特点,与其他血管扩张药相比在高血压 治疗方面有何优点?
1.
电压依赖性:
Ca2+
通道阻 滞药对钙通道的阻滞作用受电压影响,与细胞膜除极程度成正比,表现为膜除极程度越
高,药物的阻滞作 用越强。二氢吡啶类选择性钙离子通道阻断药——硝苯地平的结合位点在细胞膜外侧,主要作
用于失活态 的钙通道,具有电压依赖性,靶向血管平滑肌细胞,对痉挛性收缩的血管扩张作用更强。
2.
频率依赖性:苯烷胺类(维拉帕米)和地尔硫卓类(地尔硫卓)药物结合位点位 于包膜中内侧,作用于开放态的
钙通道,通过钙通道进入细胞膜后才可结合到相应位点发挥作用。钙通道 单位时间内开放的次数越多,药物进入
细胞越多,对通道的阻滞作用就越强,呈频率依赖性。
优点:
1.
选择性扩张小动脉平滑肌,主要降低外周血管阻力即后负荷,而不减少心排量
2.< br>能扩张重要器官如心、脑、肾的血管,故在降低血压的同时,并不降低这些部位的血流量,反而增加组织血
流量,改善器官功能
3.
可预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚
4.
对血脂、血糖、尿酸、电解质等无不良影响
17.
举一代表 药物说明血管紧张素转化酶(
ACE
)抑制药与
ACE
中
Zn
2+
的结合方式,用药初期降压和长期降压的
可能原因是什么?
卡托普利的
-SH ->
赖诺普利的
-COOH ->
福辛普利的
-POO
->
与
ACE
的含Zn2+
的结合位点结合导致
ACE
失活,其作用强度和持续时间取决于与
Zn2+
结合的亲和力与结合数目。
降压机制:
ACEI
与ACE
结合抑制
ACE
活性使
Ang I
无法转换成
Ang II
。
早期:①阻断了
AngII
的强大缩血管作用,降低外周阻力。②取消
AngII
刺激醛固酮生成作用,降低血容 量。③取
消了
AngII
对交感神经冲动传递的异化作用,减少心排出量。④抑制缓激 肽的灭活,保存缓激肽扩血管作用。
长期:抑制和逆转心血管的重构,增加动脉顺应性。
18.
根据高血压的严重程度不同如何选用治疗药物?
① 轻度高血压患者:血压上升不高且不稳定者,一般先不首选药物治疗,可采取体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等措施。以上措施无效时,一般可首先选用利尿药。
②中度高 血压患者:在上述药物治疗基础上加用或单用其他药物,如β受体阻断剂、钙通道阻滞药以及
ACE抑制
药等。
③重度高血压患者:在上述联合用药基础上,改用或加用作用较弱的米诺地尔等。
④高血压危象及高血压脑病患者:宜静脉给药,如用硝普钠静脉滴注。临床常采用联合用药以增强疗效, 减少不
良反应的发生。
1 / 1
尼莫地平副作用-
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