郝海涛中国心力衰竭诊断和治疗指南(全文)

2021年2月6日发(作者：老年痴呆的治疗)
中国心力衰竭诊断和治疗指南（全文）



中华医学会心血管病学分会

中华心血管病杂志编辑委员会



心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈
或射血能力受 损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏
力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血 和外周水肿）。心衰为各种
心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。


据我国部分地区
42
家医院，
对
10 714
例心衰住院病例回顾性调查发
现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣 膜病比例则下
降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次
为左心功 能衰竭
(59
％
)
、心律失常
(13
％
)
和猝死
(13
％
)[1]
。



依据左心室射血分数
( LVEF)
，心衰可分为
LVEF
降低的心衰
(heart
failure with reduced left ventricular ejection fraction
，
HF- REF)
和
LVEF
保留的心衰
(heart failure with preserved left ventricular ejection
fraction, HF-PEF)
。一般来说，
HF- REF
指传统概念上的收缩性心衰，而
HF-PEF
指舒张性心衰。
LVEF
保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常
的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以 共存。
LVEF
是心衰
患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生 的时间、
速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上
逐渐出现心衰 症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定
1
个月
以上称为稳定性心衰。慢性 稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿
突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急 性病变导致的
新发心衰。



心衰的主要发病机制之一为心肌病 理性重构，导致心衰进展的两个关
键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗 死
( AMI)
、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，
其中 肾素一血管紧张素一醛固酮系统
( RAAS)
和交感神经系统过度兴奋起
着主要作用 。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础
[2-3]
。



根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，
出现心衰症状 ，
直至难治性终末期心衰，
可分成前心衰
(A)
、
前临床心衰
(B)
、
临床心衰
(C)
和难治性终末期心衰
(D)4
个 阶段（表
1
）
[4]
。这
4
个阶段不
同于纽约心脏 协会
( NYHA)
的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性
疾病，
很难 根治，
但可预防。
心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，
其中预防患者从阶段< br>A
进展至阶段
B
，即防止发生结构性心脏病，以及预
防从阶段
B
进展至阶段
C
，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。





慢性心衰的治疗自
20
世纪
90
年 代以来已有重大的转变：
从旨在改善
短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭 心脏的生物学
性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极
应用非药 物的器械治疗。
心衰的治疗目标不仅是改善症状、
提高生活质量，
更重要的是针对心肌 重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低
心衰的病死率和住院率。



本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物
及非药物治疗。



本指南在
2007
年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”
[5]
和
2010
年“急性心
力衰竭诊断和治疗指南”
[6]
的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术
应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依 据和原则，帮助
临床医师做出医疗决策。该指南提供的仅是治疗原则，临床医师在临床实
践中面 对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。



本指南采 用国际通用方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据
水平分级，以利于在临床实践中正确选择。< br>
1
慢性心衰患者的临床评估

1.1
临床状况评估



（一）判断心脏病的性质及程度



病史、症状及体征：详细的病史采集及体格检查可提供各种心脏疾病
的 病因线索。心衰患者多因下列
3
种原因之一就诊：运动耐量降低、液体
潴留以及其他心 原性或非心原性疾病，
均会有相应症状和体征
[7]
。
接诊时
要评估 容量状态及生命体征，
监测体质量，
估测颈静脉压，
了解有无水肿、
夜间阵发 性呼吸困难以及端坐呼吸。



心衰的常规检查：
是每位心衰患者都应当做的检查，
包括以下几方面。



(1)
二维超声心动图及多普勒超声（
I
类，
C
级）：可用于：①诊断心
包、心肌或心瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标。③区 别舒张
功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观
指标。
LVEF
可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均
应测量，如临床情况发生变 化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复
测量（
I
类，
C
级）。 不推荐常规反复监测。推荐采用改良
Simpson
法，
其测量的左心室容量及
LVEF
，与造影或尸检结果比较相关性较好。



(2)< br>心电图（
I
类，
C
级）：可提供既往心肌梗死
(MI)
、左心室肥厚、
广泛心肌损害及心律失常等信息。
可判断是否存在心脏不同步，
包括 房室、
室间和（或）室内运动不同步。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血
时应作
24 h
动态心电图。



(3)
实验室检查：全血细 胞计数、尿液分析、血生化（包括钠、钾、钙、
血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力） 、空腹血糖和糖
化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等
(I
类，
C
级)
，应列为常规。对某些特定
心衰患者应进行血色病或
HIV
的筛查，< br>在相关人群中进行风湿性疾病、
淀
粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。



(4)
生物学标志物：
①血浆利钠肽
[B
型 利钠肽
(BNP)
或
N
末端
B
型利钠
肽原
( NT-proBNP)]
测定（
I
类，
A
级）：可用于因呼吸困 难而疑为心衰患
者的诊断和鉴别诊断，
BNP
＜
35 ng/L
，
NT-proBNP
＜

125 ng/L
时不
支持慢性心衰诊断，其诊断敏感性和特异性低于急性心衰时。利钠肽可用
来评估慢性心衰的严重 程度和预后（
I
类，
A
级）。②心肌损伤标志物：
心脏肌钙蛋白( cTn)
可用于诊断原发病如
AMI
，也可以对心衰患者作进一
步的 危险分层（
I
类，
A
级）。③其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧
化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰
的预后，如反映心肌纤维化的可 溶性
ST2
（Ⅱ
a
类，
B
级）及半乳糖凝集
素一< br>3
（Ⅱ
b
类，
B
级）等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供 额外信
息。



(5)X
线胸片（Ⅱ
a
类，
C
级）：可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及
原有肺部疾病的信息。



心衰的特殊检查：用于部分需要进一步明确病因的患者，包括：
(1)
心
脏核磁共振
(CMR)
：
CMR
检测心腔容量、心肌质量 和室壁运动准确性和
可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，
CMR
是最好 的替代
影像检查。
疑诊心肌病、
心脏肿瘤
（或肿瘤累及心脏）
或心包 疾病时，
CMR
有助于明确诊断，
对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。
(2)
冠状动脉
造影：适用于有心绞痛、
MI
或心脏停搏史的患者，也可鉴别 缺血性或非
缺血性心肌病。
(3)
核素心室造影及核素心肌灌注和（或）代谢显像：前 者
可准确测定左心室容量、
LVEF
及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌
存活情况，
并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。
(4)
负荷超
声心动图：运动或药物负荷试验可检出是否存在可诱发的心肌缺血及其程
度，并确定心肌是否存活。对于 疑为
HF-PEF
、静息舒张功能参数无法作
结论的患者，也可采用舒张性心功能负荷 试验，有一定辅助诊断价值。
(5)
经食管超声心动图：
适用于经胸超声窗不够而CMR
不可用或有禁忌证时，
还可用于检查左心耳血栓，
但有症状心衰患者宜慎用 该检查。
(6)
心肌活检
（Ⅱ
a
类，
C
级）：对不 明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于区分心
肌炎症性或浸润性病变。



（二）判断心衰的程度



NYHA
心功能分级（表< br>2
）：心衰症状严重程度与心室功能的相关性
较差，但与生存率明确相关，而轻度症状的 患者仍可能有较高的住院和死
亡的绝对风险
[4
，
8]
。




6 min
步行试验：
用于评定患者的运动耐力。
6 min
步行距离＜
150 m
为重度心衰，
150~ 450 m
为中度心衰，＞
450 m
为轻度心衰。



（三）判断液体潴留及其严重程度



对应用和调整利尿剂治疗 十分重要。短时间内体质量增加是液体潴留
的可靠指标。其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 、肺和肝脏
充血（肺部啰音、肝脏肿大），以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和
腹水。


（四）其他生理功能评价



有 创性血液动力学检查：主要用于严重威胁生命，对治疗反应差的泵
衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休 克作鉴别诊断的患者。



心脏不同步检查：心衰常并发心脏传导异常， 导致房室、室间和（或）
室内运动不同步，心脏不同步可严重影响左心室收缩功能。通常用超声心
动图来判断心脏不同步。

1.2
心衰治疗评估



（一）治疗效果的评估



NYHA
心功能分级：可用来评价心衰治疗后症状的变化。



6 min
步行试验：可作为评估运动耐力和劳力性症状的客观指标，或
评价药物治疗 效果。



超声心动图：
LVEF
和各心腔大小改变可 为评价治疗效果提供客观指
标。



利钠肽测定：动态测定能否 用来指导心衰治疗，尚有争论，临床研究
的结果也不一致
[9-11]
。中等质量证据 显示利钠肽指导治疗可以降低＜

75
岁患者的病死率
[12-13]
，降低中期（
9
～
15
个月）心衰住院风险
[14-15]
，故可作为评价治疗效果的一种辅助方法（Ⅱ
a
类，
B
级）。虽然
利钠肽在治疗过程中下降则病死率和住院率风险均下降，但需注意，某些
晚期心衰患者利钠肽水平可能正 常，或因肥胖及
HF-PEF
存在假性正常的
利钠肽水平。联合多项生物指标检测的策 略可能对指导心衰治疗有益。



生活质量评估：心衰患者的治疗目标之一为改善生活质量
( QOL)
。
QO L
评分对住院或非住院心衰患者的生存率有预测价值
[16]
。
QOL
量表
分为普适性量表和疾病特异性量表。最常用的普适性量表为
36
条简明健
康问卷
(SF-36)[17]
。
疾病特异性量表中较常用的有明尼苏达心衰生活质 量
量表
(MLHFQ)
和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表
( KCCQ)[ 18-19]
。哪
种类型量表更适用于慢性心衰患者尚无定论。有研究显示
SF-36
联合
MLHFQ
可预测心衰患者的短期及长期病死率
[20]
。


（二）疾病进展的评估



综合 评价疾病进展包括：
(1)
症状恶化（
NYHA
分级加重）；
(2)
因心
衰加重需要增加药物剂量或增加新的药物；
(3)
因心衰或其他原因需住 院治
疗；
(4)
死亡。病死率尤其全因死亡率是评估预后的主要指标，大型临床试验设计均以生存率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。住院事
件在临床和经济效益方面最 有意义，故晚近的临床研究中均已将住院率列
为评估疾病进展及预后的又一个主要指标。



（三）预后的评定



以下临床参数有 助于判断心衰的预后和存活
[4]
：
LVEF
下降、
NYHA
分级恶化、低钠血症及其程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、
心电图
QRS
增宽、
慢性低血压、
静息心动过速、
肾功能不全
[
血肌酐升高、< br>估算的肾小球滤过率
(eGFR)
降低
]
、不能耐受常规治疗，以及难 治性容量
超负荷。此外，心衰住院期间
BNP
和（或）
NT- proBNP
水平显著升高或
居高不降，或降幅＜

30
％，均预示 再住院和死亡风险增加
[21-23]
。其他
标志物如可溶性
ST2
和半乳糖凝集素一
3
对利钠肽的预后评估作用有一定
的补充价值
[24-25 ]
。

2
慢性
HF-REF
的治疗

2.1
一般治疗



（一）去除诱发因素



各种感染（尤其上呼吸道和肺部感染）、肺梗死、心律失常
[
尤其伴快
速心室率的心房颤动（房颤）
]
、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损< br>害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引
起心衰恶化，应及时处理 或纠正。



（二）监测体重



每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在
3d
内体重突然
增加
2 kg
以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需要利尿或加
大利尿剂的剂量。



（三）调整生活方式



限钠：对控制
NYHA
Ⅲ
~
Ⅳ级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心
衰急性发作 伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入＜
2 g/d
。一般不主
张严格限制钠摄人和 将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能
和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性 心衰患者预后较差相
关
[26]
。
关于每日摄钠量及钠的摄人是否应随心衰严 重程度等做适当变动，
尚不确定。



限水：严重低钠血症（血钠＜

130 mmol/L
）患者液体摄入量应＜
2
L/d
。严重心衰患者液量限制在
1.5~2.0 L/d
有助于减轻症状和 充血。轻
中度症状患者常规限制液体并无益处
[27]
。



营养和饮食：宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体质量。严重心衰
伴明显消瘦（ 心脏恶病质）者，应给予营养支持。



休息和适度运动：失代偿期需卧 床休息，多做被动运动以预防深部静
脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，鼓励体力活动 ，以
防止肌肉“去适应状态”（废用性萎缩）。
NYHA
Ⅱ—Ⅲ级患者可在康复专业人员指导下进行运动训练
（
I
类，
B
级）
，
能改善症状、
提高生活质量
[28]
。



（四）心理和精神治疗



抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥 重要作用，也是心衰患者死亡的
重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情
应用抗焦虑或抗抑郁药物。



（五）氧气治疗
氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者，
给氧可导致血液动力学恶化 ，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低
流量给氧可改善睡眠时低氧血症。

2.2
药物治疗



（一）利尿剂



利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠
潴 留。
在利尿剂开始治疗后数天内就可降低颈静脉压，
减轻肺淤血、
腹水、
外周 水肿和体质量，并改善心功能和运动耐量。心衰干预试验均同时应用
利尿剂作为基础治疗。试图用血管紧 张素转换酶抑制剂
(ACEI)
替代利尿剂
的试验均导致肺和外周淤血。
这些 观察表明，
对于有液体潴留的心衰患者，
利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物， 是心衰标准治疗中
必不可少的组成部分，但单用利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。



合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利
尿 剂用量不足造成液体潴留，
会降低对
ACEI
的反应，
增加使用β受体阻滞< br>剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，
增加发生低血压、肾功能 不全和电解质紊乱的风险
[29-30]
。上述均充分
说明，恰当使用利尿剂是各种有 效治疗心衰措施的基础。



适应证：
有液体潴留证据的所有心 衰患者均应给予利尿剂
（
I
类，
C
级）
。



应用方法：从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每天
减 轻
0.5~1.0 kg
为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长
期维持 ，并根据液体潴留的情况随时调整剂量（表
3
）。每天体质量的变
化是最可靠的监测利 尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。


注：
a
吲达帕胺是非噻嗪类 磺胺类药物，
b
与血管紧张素转换酶抑制剂
( ACEI)
或血管紧张素受体 拮抗剂
(ARB)
合用时的剂量，
c
不与
ACEI
或
ARB
合用时的剂量



制剂的选择：常用的利尿剂有襻利尿 剂和噻嗪类利尿剂。首选襻利尿
剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的
患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上也不推
荐很大剂量。噻嗪类仅 适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常
的心衰患者。氢氯噻嗪
100 mg/d已达最大效应（剂量一效应曲线已达平
台期），再增量也无效。新型利尿剂托伐普坦是血管加压素< br>V2
受体拮抗
剂，
具有仅排水不利钠的的作用，
伴顽固性水肿或低钠血 症者疗效更显著。



不良反应：电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁 血症、低钠血症。
低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂
抵抗 处理。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是
RAAS
系
统和交感神经系 统，故应与
ACEI
或血管紧张素受体拮抗剂
(ARB)
以及β受
体 阻滞剂联用。出现低血压和肾功能恶化，应区分是利尿剂不良反应，还
是心衰恶化或低血容量的表现。< br>


（二）
ACEI


ACEI
是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，
也是循证医学证
据积累最多的药物[31-34]
，是公认的治疗心衰的基石和首选药物。



适应证：所有
LVEF
下降的心衰患者必须且终身使用，除非有禁忌证
或不能耐受（
I
类，
A
级）。阶段
A
为心衰高发危险人群，应考虑用ACEI
预防心衰（Ⅱ
a
类，
A
级）
[4]
。



禁忌证：曾发生致命性不良反应如喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠
妇女。以下情况慎用：双侧肾动脉狭窄，血肌酐＞

265.2 umol/L(3
mg/dl)
，血钾＞
5.5 mmol/L
，伴症状性低血压（收缩压＜

90 mmHg
，
1 mmHg=0.133 kPa
），左心室流出道粳阻（如主动脉瓣狭窄，肥厚型
梗阻性心肌病）等。



制剂和剂量：参见表
4
。




应用方法：从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔
1~2
周剂量倍增
1
次。
滴定剂量及过程需个体化。
调整到合适剂量应终生
维持使用，避免突然撤药。应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高＞

30
％，应减量，如仍继续升高，应停用
[35]
。



不良反应：常见有两类：
(1)
与血管紧张素Ⅱ
(Ang
Ⅱ
)
抑制有关的，如
低血压、肾功能恶化、高血钾；
(2)
与缓激 肽积聚有关的，如咳嗽和血管性
水肿。



（三）β受体阻滞剂



由于长期持续性交感神经系统的过度激 活和刺激，慢性心衰患者的心
肌β
1
受体下调和功能受损，β受体阻滞剂治疗可恢复β
1
受体的正常功能，
使之上调。
研究表明，
长期应用
（＞< br>3
个月时）
可改善心功能，
提高
LVEF
；
治疗4~12
个月，还能降低心室肌重量和容量、改善心室形状，提示心肌
重构延缓或逆转。这 是由于β受体阻滞剂发挥了改善内源性心肌功能的“生
物学效应”
[36]
。这种有益 的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不
同。
3
个经典的、针对慢性收缩性心衰的 大型临床试验
(CIBIS-
Ⅱ、
MERIT-HF
和
COPERN ICUS)
分别应用选择性β
1
受体阻滞剂比索洛尔、
琥
珀酸美托洛 尔和非选择性β
1/
β
2
、α
1
受体阻滞剂卡维地洛，病死 率相对危
险分别降低
34
％、
34
％和
35
％，同 时降低心衰再住院率
28
％～
36
％
[37-39]
。β受体阻滞剂治疗心衰的独特之处就是能显著降低猝死率
41
％
~
44
％
[40]
。



适应证：结构 性心脏病，伴
LVEF
下降的无症状心衰患者，无论有无
MI
，均可应用。有 症状或曾经有症状的
NYHA
Ⅱ
~
Ⅲ级、
LVEF
下降、 病
情稳定的慢性心衰患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受。
NYHA
Ⅳa
级心衰患者在严密监护和专科医师指导下也可应用。伴二度及以上房
室传导阻滞、活动性 哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。



应用方法：推荐用琥珀酸美托洛 尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改善
患者预后
[37-39]
。
LVEF下降的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善
后应尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。 绝大多数临床研究均
采用美托洛尔缓释片
（琥珀酸美托洛尔）
，
比酒石酸美托 洛尔证据更充分，
但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。



β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。
目标剂量是
在既往临床试验 中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标
剂量的
1
／
8
（表
5
），每隔
2
—
4
周剂量递增
1
次 ，滴定的剂量及过程需
个体化。这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生物学效
应所决定的。
这种生物学效应往往需持续用药
2~3
个月才逐渐产生，
而初< br>始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能诱发和加重心衰，为
避免这种不良影响，起始 剂量须小，递加剂量须慢。静息心率是评估心脏
β受体有效阻滞的指标之一，
通常心率降至55~60
次
/min
的剂量为β受体
阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐 受剂量。




不良反应：应用早期如出现某些不严重的不良反 应一般不需停药，可
延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潴留，应加大利尿剂
用 量，直至恢复治疗前体质量，再继续加量。



(1)
低血压：一般出现于首剂或加量的
24~ 48 h
内，通常无症状， 可
自动消失。首先考虑停用可影响血压的药物如血管扩张剂，减少利尿剂剂
量，也可考虑暂时将
ACEI
减量。如低血压伴有低灌注的症状，则应将β
受体阻滞剂减量或停用，并重新 评定患者的临床情况。



(2)
液体潴留和心衰恶化：用药期 间如心衰有轻或中度加重，应加大利
尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂应用或加量相关，宜暂时 减量
或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂应用无关，则无需停用，
应积极控制使心 衰加重的诱因，并加强各种治疗措施。



(3)
心动过缓和房 室传导阻滞：如心率低于
55
次
/min
，或伴有眩晕等
症状，或出 现二度或三度房室传导阻滞，应减量甚至停药。



（四）醛固酮受体拮抗剂



醛固酮对心肌重构，特别是对心肌 细胞外基质促进纤维增生的不良影
响独立和叠加于
Ang
Ⅱ的作用。
衰竭心脏 心室醛固酮生成及活化增加，
且
与心衰严重程度成正比。长期应用
ACEI
或
ARB
时，起初醛固酮降低，随
后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂 ，可抑制醛固酮的有
害作用，对心衰患者有益。



RALES
和
EPHESUS
研究初步证实，
螺内酯和依普利酮可使
NYHA< br>Ⅲ
~
Ⅳ级心衰患者和梗死后心衰患者显著获益
[41-42]
。晚近公 布的
EMPHASIS-HF
试验结果不仅进一步证实依普利酮改善心衰预后的良好效
果，而且还清楚表明
NYHA
Ⅱ级患者也同样获益。此类药还可能与β受体
阻滞剂一样 ，可降低心衰患者心脏性猝死率
[43]
。



适应证 ：
LVEF
≤
35
％、
NYHA
Ⅱ
~
Ⅳ级 的患者；
已使用
ACEI
（
或
ARB
）
和β受体阻 滞剂治疗，仍持续有症状的患者（
I
类，
A
级）；
AMI
后 、
LVEF
≤
40
％，有心衰症状或既往有糖尿病史者（
I
类，
B
级）。



应用方法：从小剂量起始，逐渐加量 ，尤其螺内酯不推荐用大剂量：
依普利酮，
初始剂量
12.5 mg
、
1
次
/d
，
目标剂量
25
—
50 mg
、
1
次／
d
；
螺内酯，初始剂量
10~ 20 mg
、
1
次
/d
，目标剂量
20 mg
、
1
次
/d
。



注意事项：血钾＞
5
．
0 mmol/L
、肾功能受损者
[
肌酐＞
221
μ
mol/L(2.5 mg/dl)
，或
eGFR
＜

30 ml
·
min-1
·
1. 73m-2]
不宜应用。使用
后定期监测血钾和肾功能，
如血钾＞
5.5 m mol/L
，
应减量或停用。
避免使
用非甾体类抗炎药物和环氧化酶一
2
抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引
起男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮 不良反应少见。



（五）
ARB

< br>ARB
可阻断
Ang
Ⅱ与
Ang
Ⅱ的
l
型受 体
(ATIR)
结合，
从而阻断或改善
因
ATIR
过度兴奋 导致的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、
胶原沉积、
促进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰发生发展中起作用。
ARB
还可能通过加强
Ang
Ⅱ与Ang
Ⅱ的
2
型受体结合发挥有益效应。




既往应用
ARB
治疗慢性心衰的临床试验，如
ELITE
Ⅱ、
OPTIMAL
、
CHARM-
替代试验、
Val- HeFT
及
CHARM-Added
试验等，证实此类药
物有效
[4 4-48]
。晚近的
HEAAL
研究显示氯沙坦大剂量
(150 mg)
降低住
院危险性的作用优于小剂量
(50 mg) [49]
。
临床试验表明，
ACEI
加醛固酮
受体拮抗剂能显著降低心衰患者总病死率，而ACEI
加
ARB
则不能
[41,43]
。



适应证：基本与
ACEI
相同，推荐用于不能耐受
ACEI的患者（
I
类，
A
级）。也可用于经利尿剂、
ACEI
和β受体阻滞剂治疗后临床状况改善仍
不满意，
又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者
（Ⅱ
b
类，
A
级）
。


< br>应用方法：小剂量起用，逐步将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最
大剂量（表
6
）。




注意事项：与
ACEI
相似，如 可能引起低血压、肾功能不全和高血钾
等；
开始应用及改变剂量的
1~2
周内 ，
应监测血压
（包括不同体位血压）
、
肾功能和血钾。此类药物与
A CEI
相比，不良反应（如干咳）少，极少数
患者也会发生血管性水肿。



（六）地高辛



洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜
Na+/K+ -ATP
酶，使细胞内
Na+
水平升高，促进
Na+ -Ca2+
交 换，提高细胞内
Ca2+
水平，发挥正
性肌力作用。目前认为其有益作用可能是通过降 低神经内分泌系统活性，
发挥治疗心衰的作用。



一些早期临 床试验（
PROVED
和
RADIANCE
试验）结果显示，轻、
中 度心衰患者均能从地高辛治疗中获益，停用地高辛可导致血液动力学和
临床症状恶化
[50]< br>。但地高辛对心衰患者总病死率的影响为中性
[51-52]
。
心衰伴快速心室 率房颤患者，地高辛可减慢心室率。



适应证：适用于慢性
HF-REF
已应用利尿剂、
ACEI
（或ARB
）、β受
体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂，
LVEF
≤
45
％，仍持续有症状的患者，伴有
快速心室率的房颤患者尤为适合（Ⅱ
a
类，< br>B
级）。已应用地高辛者不宜
轻易停用。心功能
NYHA I
级患者不宜应用地高辛。



应用方法：
用维持量
0.125~0.25 mg/d
，
老年或肾功 能受损者剂量减
半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至
0. 375~0.50mg/d
。应严格
监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。



（七）伊伐布雷定



该药是心脏窦房 结起搏电流
（
I
电流，
降低窦房结发放冲动的频率，
从
而减 慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生
抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。< br>


晚近的
SHIFT
研究纳入
6 588例
NYHA
Ⅱ
~
Ⅳ级、窦性心律≥
70
次
/m in
、
LVEF
≤
35
％的心衰患者，
基础治疗为利尿剂、
地高辛、
ACEI
或
ARB
、
β受体阻滞剂和醛固酮受体拮 抗剂。伊伐布雷定组（逐步加量至最大剂量
7.5 mg
、
2
次
/d
）较安慰剂组，主要复合终点（心血管死亡或心衰住院）
相对风险下降
18
％ 。
此外，
患者左心室功能和生活质量均显著改善
[53]
。



适应证：适用于窦性心律的
HF-REF
患者。使用
A CEI
或
ARB
、β受
体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大 耐受剂量，心率仍
然≥
70
次
/min
，
并持续有症状（
NYHA
Ⅱ
~
Ⅳ级）
，
可加用伊伐布雷定
（ Ⅱ
a
类，
B
级）。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥
70
次< br>/min
的有症状患者，
也可使用伊伐布雷定（Ⅱ
b
类，
C< br>级）。



应用方法：起始剂量
2.5 mg
、
2
次
/d
，根据心率调整用量，最大剂量
7.5 m g
、
2
次／
d
，患者静息心率宜控制在
60
次/min
左右，不宜低于
55
次
/min
。



不良反应：心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均
少见。



（八）神经内分泌抑制剂的联合应用



ACEI
和β受体阻滞剂的联用：两药合用称之为“黄金搭档”，可产生相
加或协同的有益效应，使死亡 危险性进一步下降。
CIBIS
Ⅲ研究提示，先
用β受体阻滞剂组较之先用
A CEI
组，
临床结局并无差异，
还可降低早期心
脏性猝死发生率
[5 4]
。因此，两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用，
才能发挥最大的益处。β受体阻滞剂治 疗前，不应使用较大剂量的
ACEI
。
在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯 加量获益更多。两药合用
后可交替和逐步递加剂量，分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为
避免低血压，β受体阻滞剂与
ACEI
可在
1 d
中不同时间段服用。



ACEI
与醛固酮受体拮抗 剂联用：
临床研究证实，
两者联合进一步降低
慢性心衰患者的病死率（
I类，
A
级），又较为安全，但要严密监测血钾
水平，
通常与排钾利尿剂合 用以避免发生高钾血症。
在上述
ACEI
和β受体
阻滞剂黄金搭档基础上加用 醛固酮受体拮抗剂，三药合用可称之为“金三
角”，应成为慢性
HF- REF
的基本治疗方案。



ACEI
与
AR B
联用：现有临床试验的结论不一致
[48,55]
，两者能否合
用治疗心衰 ，仍有争论
[4,36]
。两者联合使用时，不良反应如低血压、高
钾血症、血肌酐水 平升高，甚至肾功能损害发生率增高（
ONTARGET
试
验）
[56]，应慎用。
AMI
后并发心衰的患者亦不宜合用
[41]
。随着晚近的< br>临床试验结果颁布，
醛固酮受体拮抗剂的应用获得积极推荐，
在
ACEI
和β
受体阻滞剂黄金搭档之后优先考虑加用，故一般情况下
ARB
不再考虑加
用
[44,47]
，尤其禁忌将
ACEI
、
ARB
和醛固 酮受体拮抗剂三者合用。



ARB
与β受体阻滞剂或醛固酮受 体拮抗剂联用：
不能耐受
ACEI
的患者，
ARB
可代替应用。此时 ，
ARB
和β受体阻滞剂的合用，以及在此基础上再
加用醛固酮受体拮抗剂，类似于“ 黄金搭档”和“金三角”。



（九）有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物
[4,27,36]


血管扩张剂：在慢性心衰的治疗中无证据支持应用直接作用的血管扩
张剂或α受体阻滞剂。常合 用硝酸酯类以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，
对治疗心衰则缺乏证据。硝酸酯类和肼屈嗪合用可能对非洲 裔美国人有益
( A-HeFT
试验
)[57]
，这
2
种药 物在中国心衰患者中应用是否同样获益，
尚无研究证据。



中 药治疗：我国各地应用中药治疗心衰已有一些研究和报道，一项以
生物标记物为替代终点的多中心、随机 、安慰剂对照的研究表明在标准和
优化抗心衰治疗基础上联合应用该中药
[58]
，可 显著降低慢性心衰患者
NT-proBNP
水平。未来中药还需要开展以病死率为主要终点的研 究，以
提供令人更加信服的临床证据。



n-3
多不饱和脂肪酸（
n-3 PUFA
）：
GISSI-HF PUFA
以及
GISSI- Prevenzione
研究表明
1g/d
的
n-3 PUFA
可降 低心血管死亡率，
但不降低心衰住院率
[59-60]
。但
OMEGA
研究表明
n-3 PUFA
对
AMI
后患者的作用不明确
[61]
。



能量代谢药物：心衰患者特别是长期应用利尿剂时会导致维生素和微
量 元素的缺乏。心肌细胞能量代谢障碍在心衰的发生和发展中可能发挥一
定作用。部分改善心肌能量代谢的 药物如曲美他嗪、辅酶
Ql0
和左卡尼汀
在心衰治疗方面进行了有益的探索性研究，但 总体证据不强，缺少大样本
前瞻性研究
[62-65]
。曲美他嗪在近几年国内外更新 的冠心病指南中获得
推荐，故心衰伴冠心病可考虑应用。



肾素抑制剂阿利吉仑：该药是直接肾素抑制剂，最新临床试验
( ASTRONAUT)
显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑治疗后心血管
病死率及心衰住院率与安慰剂对照组相比无显著 改善，且增加高钾血症、
低血压、肾功能衰竭的风险，尤其不推荐在伴糖尿病患者中使用
[66 ]
。



他汀类药物：
2
项最近的试验（CORONA
和
GISSI-HF
试验）评估他
汀类治疗慢性心衰的疗效 ，均为中性结果
[67-68]
。目前不推荐此类药用
于治疗心衰。但如慢性心衰患者 的病因或基础疾病为冠心病，或伴其他状
况而需要常规和长期应用他汀类药物，仍是可以的。



钙通道阻滞剂
(CCB)
：慢性
HF-REF
患者应避免使用大多数
CCB
，尤
其是短效的二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的非 二氢吡啶类（如维拉帕
米和地尔硫革），因为其不能改善患者的症状或提高运动耐量，短期治疗
可导致肺水肿和心原性休克，长期应用使心功能恶化，死亡危险增加。但
心衰患者如伴有严重的高血压或 心绞痛，其他药物不能控制而须应用
CCB
，
可选择氨氯地平或非洛地平，
二 者长期使用安全性较好
（
PRAISE I
、
Ⅱ和
V-HeFTⅢ试验）
[69-70]
，虽不能提高生存率，但对预后并无不利影
响。



抗凝和抗血小板药物：慢性心衰出现血栓栓塞事件发生率较低，每年
1
％
~3
％，一般无需常规抗凝或抗血小板治疗。单纯扩张型心肌病患者伴
心衰 ，
如无其他适应证，
不需应用阿司匹林。
如心衰患者伴其他基础疾病，
或伴各 种血栓栓塞的高危因素，视具体情况应用抗血小板和（或）抗凝药
物，应用方法参见相关指南。



不推荐的药物治疗：噻唑烷二酮类（格列酮类）降糖药可引起心衰加
重 并增加心衰住院的风险，
非甾体类抗炎药和环氧化酶
-2
抑制剂可引起水
钠潴 留、肾功能恶化和心衰加重，均应避免使用。



所有
NYHA
Ⅱ—Ⅳ级慢性
HF- REF
患者明确适用的药物见表
7
，慢性
HF- REF
药物治疗流程见图
1
。




2.3
非药物治疗



（一）心脏再同步化治疗
( CRT)


心衰患者心电图上有
QRS
波时限延长＞
120 ms
提示可能存在 心室收
缩不同步。对于存在左右心室显著不同步的心衰患者，
CRT
治疗可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心输出量，改
善心功能。



中到重度心衰（
NYHA
Ⅲ
~
Ⅳ级）患者应 用
CRT
，或兼具
CRT
和置入
式心脏转复除颤器
(ICD )
两者功能的心脏再同步化治疗除颤器
( CRT-D)
的
临床研究，
均证实可降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险，
改善症状、
提高生活质量和心室功能（< br>CARE-HF
和
COMPANION
试验）
[71-72]
。
晚近对轻到中度
（主要为
NYHA
Ⅱ级）
心衰患者所做的研究（
MADIT-CRT
、
REVERSE
和
RAFT
试 验）及对这
3
项研究所做的荟萃分析表明
[73-76]
，
CRT< br>或
CRT-D
可使此类轻度心衰患者获益，
可延缓心室重构和病情进展。
所有这些研究都是在药物治疗基础上进行的，提示这一器械治疗可在常
规、标准和优化的药物治疗后进 一步改善慢性心衰的预后。



对于房颤伴心衰的患者，
目前尚 无确实证据评估
CRT
的疗效。
其他情
况，如单纯右束支传导阻滞、右心室起 搏伴心室不同步等，是否可从
CRT
获益，
目前不明确
[4
，
27]
。
最近的
BLOCK- HF
研究证实
LVEF
降低、
NYHA
I~
Ⅲ级的心衰患 者，
如果有永久起搏器治疗指征，
但无
CRT
指征，
仍应首
选双心室起搏治疗
[77]
。
EchoCRT
研究提示
LVEF下降、
NYHA
Ⅲ
~
Ⅳ级
合并左心室收缩不同步的心衰患者，如 果
QRS
不增宽
(
≤
130 ms)
，
CRT治疗不但不能减少病死率及心衰住院率，反而增加病死率
[78]
。



适应证：
适用于窦性心律，
经标准和优化的药物治疗至少
3~6
个月仍
特续有症状、
LVEF
降低，根据临床状况评估预期生存超过
1
年，且状态
良好，并符合以下条件的患者。



NY HA
Ⅲ或Ⅳ
a
级患者：
(1)LVEF
≤
35
％，
且伴
LBBB
及
QRS
≥
150 ms
，
推荐置人
CRT
或
CRT-D
（
I
类，
A
级）。
(2)LVEF
≤
35
％，并伴以下情况
之一：
①伴
LBBB
且
120 ms
≤
QRS
＜

150 ms
，
可置入
CRT
或
CRT-D
（Ⅱ< br>a
类，
B
级）；②非
LBBB
但
QRS
≥< br>150 ms
，可置入
CRT/CRT-D
（Ⅱ
a
类，
A
级）
；
(3)
有常规起搏治疗但无
CRT
适应证的患者 ，
如
LVEF
≤
35
％，
预计心室起搏比例＞
40
％，无论
QRS
时限，预期生存超过
1
年，且状态
良好，可 置入
CRT
（Ⅱ
a
类，
C
级）。



NYHA
Ⅱ级患者：
(1) LVEF
≤
30
％，伴
LBBB
及
QRS
≥
150 ms
，推荐
置 人
CRT
，最好是
CRT-D
（
I
类，
A
级）。
(2)LVEF
≤
30
％，伴
LBBB
且
1 30 ms
≤
QRS
＜
150 ms
，
可置入
CR T
或
CRT-D
（Ⅱ
a
类，
B
级）
。(3) LVEF
≤
30
％，非
LBBB
但
QRS≥
150 ms
，可置人
CRT
或
CRT-D
（Ⅱb
类，
B
级）。非
LBBB
且
QRS
＜

150 ms
，不推荐（Ⅲ类，
B
级）。



NYHA I
级患者：
LVEF
≤
30
％，伴
LB BB
及
QRS
≥
150 ms
，缺血性心
肌病，推荐置人< br>CRT
或
CRT-D(
Ⅲ
)
类，
C
级）。< br>


永久性房颤、
NYHA
Ⅲ或Ⅳ
a
级 ，
QRS
≥
120 ms
、
LVEF
≤
35
％，能以
良好的功能状态预期生存大于
1
年的患者，以下
3
种情况 可以考虑置入
CRT
或
CRT-D
：固有心室率缓慢需要起搏治疗（Ⅱ
b
类，
C
级）；房室结
消融后起搏器依赖
(
Ⅱ
b
类，
B
级
)
；静息心室率≤
60
次
/mi n
、运动时心率
≤
90
次
/min
（Ⅱ
b
类，
B
级）。但需尽可能保证双心室起搏，否则可考虑
房室结消融。



处理要点：应严格掌握适应证，选择适当治疗人群，特别是有效药物
治 疗后仍有症状的患者。要选择理想的左心室电极导线置人部位，通常为
左心室侧后壁。术后优化起搏参数 ，包括
AV
间期和
VV
间期的优化。尽
量维持窦性心律及降低心率， 尽可能实现
100
％双心室起搏。术后继续规
范化药物治疗。



（二）
ICD


中度心衰患者逾半数以上死于严 重室性心律失常所致的心脏性猝死
（
MADIT-
Ⅱ试验）
[79]
，
ICD
能降低猝死率，可用于心衰患者猝死的一
级预防，也可降低心脏停搏存活者和 有症状的持续性室性心律失常患者的
病死率，即用作心衰患者猝死的二级预防。



SCD-HeFT
试验表明
ICD
可使中度心衰
(NY HA
Ⅱ
~
Ⅲ级
)
患者病死率
较未置人的对照组降低
23
％，而胺碘酮不能改善生存率。
MADIT-
Ⅱ试验
人选
AMI
后
1
个月、
LVEF
≤
30
％的患者，与常规药物 治疗相比，
ICD
减
少
31
％的死亡危险。而另外
2
项研究入选
AMI
后早期
(
≤
40 d)
患者，
ICD
治疗未获益
[80-81]
，因而推荐
ICD
仅用于
AMI
后
40 d
以上患者。对于
非缺血性心衰，
ICD
的 临床证据不如缺血性心衰充足
[82]
。



适应证：
(1)
二级预防：慢性心衰伴低
LVEF
，曾有心脏停搏、心室颤
动 （室颤）或室性心动过速（室速）伴血液动力学不稳定（
I
类，
A
级）。(2)
一级预防：
LVEF
≤
35
％，
长期优化药物治 疗后
（至少
3
个月以上）
NYHA
Ⅱ或Ⅲ级，预期生存期＞
1
年，且状态良好。①缺血性心衰：
MI
后至少
40 d
，
ICD
可减少心脏性猝死和总死亡率（
I
类，
A
级）；②非缺血性心
衰：
ICD
可减少心脏性猝死和总死亡率（
I
类，
B
级）。



处理要点和注意事项：
适应证的掌握主要根据心脏 性猝死的危险分层、
患者的整体状况和预后，要因人而异。猝死的高危人群，尤其为
MI
后或
缺血性心肌病患者，
符合
CRT
适应证，
应尽量置人
CRT-D
。
所有接受
ICD
治疗的低
LVEF
患者，应密 切注意置人的细节、程序设计和起搏功能。非
药物治疗流程见图
2
。


a:NYHA
Ⅳ级不是适应证；
对缺血性心衰，
仅用于
A MI
大于
40 d
的患者，
推荐级别为
I
类
A
级，对于非缺血性心衰推荐级别为
I
类
B
级；
b：
QRS
≥
150 ms
时推荐
级别为
I
类
A
级，

120 ms
≤
QRS
＜

150 ms
时推荐级别为Ⅱ
a
类
B
级；
c
：
NYHA
Ⅱ级时推
荐级别为 Ⅱ
h
类
B
级，

NYHA
Ⅲ级或非卧床的Ⅳ级时推 荐级别为Ⅱ
a
类
A
级；
d
：
QRS
≥150 ms
时推荐级别为
I
类

A
级，
130 ms
≤
QRS
＜
150 ms时推荐级别为Ⅱ
a
类
B
级。
ICD:
埋藏式心
脏复律除颤器，

LBBB
：左束支传导阻滞，
CRT:
心脏再同步 化治疗，
CRT-D
：心脏再同步
化治疗除颤器

图
2
有症状的慢性
HF- REF
（
NYHA
Ⅱ
~
Ⅳ级）非药物治疗流程

3
慢性
HF-PEF
的诊断和治疗



HF-P EF
通常被称为舒张性心衰，其病理生理机制尚不明确，目前认
为本病是由于左心室舒张期主动 松弛能力受损和心肌顺应性降低，即僵硬
度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化），导致左心室在舒张期充 盈受损，
心搏量减少，左心室舒张末期压增高而发生的心衰。本病可与收缩功能障
碍同时出现， 也可单独存在。
HF-PEF
约占心衰总数
50
％
(40
％ ～
71
％
)
，
其预后与
HF-REF
相仿或稍好。 无症状左心室舒张功能异常与心衰发生率
及病死率相关，来自美国的一项流行病学调查发现社区人群中无 症状轻度
左心室舒张功能异常占
21
％，中重度左心室舒张功能不全占
7％。

3.1
HF-PEF
的诊断标准



对本病的诊断应充分考虑下列两方面的情况。



主要临床表现：
①有典型心衰的症状和体征；
②
LVEF
正常或轻度下降(
≥
45
％
)
，且左心室不大；③有相关结构性心脏病存在的证 据（如左心室
肥厚、左心房扩大）和（或）舒张功能不全；④超声心动图检查无心瓣膜
病，并可排除心包疾病、
肥厚型心肌病、
限制型
（浸润性）
心肌病等
[83-84]
。
本病的
LVEF
标准尚未统一。
LVEF
在
41
％
~49
％被称为临界
HF- PEF
，
其
人群特征、治疗及预后均与
HF- REF
类似，这提示将
LVEF
＞
50
％作为临
床诊断标 准可能更好。此外，有的患者既往出现过
LVEF
下降至≤
40
％，
其临床预后与
LVEF
持续性保留的患者可能也不同。


其他需要考虑的因素：①应符合本病的流行病学特征：大多为老年患
者、女性，心衰的病因为高血压 或既往有长期高血压史，部分患者可伴糖
尿病、肥胖、房颤等。②
BNP
和（或）NT-proBNP
测定有参考价值，但
尚有争论。如测定值呈轻至中度升高，或至少在“ 灰区值”之间，有助于诊
断。

3.2
辅助检查



超声心动图参数诊断左心室舒张功能不全准确性不够、重复性较差，
应结合所有相 关的二维超声参数和多普勒参数，综合评估心脏结构和功
能。
二尖瓣环舒张早期心肌速度
(e
’
)
可用于评估心肌的松弛功能，
E/e
’值则
与左 心室充盈压有关。左心室舒张功能不全的超声心动图证据可能包括
e
’
减少（
e
’平均＜
9 cm/s
），
E/e
’值增加
(
＞
15)
，
E/A
异常（＞
2
或＜
1
），< br>或这些参数的组合。至少
2
个指标异常和（或）存在房颤，增加左心室舒
张功能 不全诊断的可能性
[84]
。

3.3
治疗要点



HF-PEF
的临床研究
(PEP- CHF
、
CHARM-Preserved
、
I-Preserve
、
J-DHF
等研究）均未能证实对
HF-REF
有效的药物如
AC EI
、
ARB
、β受体
阻滞剂等可改善
HF-PEF
患者的 预后和降低病死率
[85-88]
。
VALIDD
试验
提示对伴有高 血压的心衰患者降压治疗有益。针对
HF- PEF
的症状、并存
疾病及危险因素，采用综合性治疗。



积极控制血压：目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压＜

130/80 mmHg
（
I
类，
A
级）。
5
大类降压药均可应用 ，优选β受体阻滞
剂、
ACEI
或
ARB
。



应用利尿剂：消除液体潴留和水肿十分重要，可缓解肺淤血，改善心
功能。但不宜 过度利尿，以免前负荷过度降低而致低血压（
I
类，
C
级）。



控制和治疗其他基础疾病和合并症：控制慢性房颤的心室率（
I
类，
C
级），可使用β受体阻滞剂或非二氢吡吡啶类
CCB
（地尔硫或维拉 帕米）。
如有可能，转复并维持窦性心律，对患者有益（Ⅱ
b
类，
C
级）。积极治
疗糖尿病和控制血糖。肥胖者要减轻体质量。伴左心室肥厚者，为逆转左
心室肥厚 和改善左心室舒张功能，可用
ACEI
、
ARB
、β受体阻滞剂等（Ⅱ
b
类，
C
级）。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐使用。



血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，冠心病患者
如有症状或证 实存在心肌缺血，
应作冠状动脉血运重建术
（Ⅱ
a
类，
C
级 ）
。



如同时有
HF- REF
，以治疗后者为主。

4
急性心衰



急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰
最为常见，急性右心衰较少 见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功
能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急 性心排血量骤
降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出
现急性肺 淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临
床综合征。近
10
余年 ，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻
性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗 大多基于经验或专
家意见，缺少充分证据支持。

4.1
急性心衰的流行病学



急性心衰已成为年龄＞
65
岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综
合征，
其中约
15
％
~20
％为新发心衰，
大部分则为原有慢性心衰的急性加
重，即急性失代偿 性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为
3
％，
6
个
月的再住院率 约
50
％，
5
年病死率高达
60
％。

4.2
急性心衰的病因和诱因



急性心衰的常见 病因：
(1)
慢性心衰急性加重；
(2)
急性心肌坏死和
（或）损伤，如广泛
AMI
、重症心肌炎；
(3)
急性血液动力学障碍。



急性心衰的诱发因素：
(1)
可能导致心衰迅速恶化的诱 因：快速心律失
常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及
其机械 并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺
栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉 夹层；手术的围术期；感染；围产
期心肌病。
(2)
可能导致慢性心衰急性失代偿的诱 因：感染，包括感染性心
内膜炎；慢性阻塞性肺疾病
(COPD)
或支气管哮喘急性加 重；贫血；肾功
能不全（心肾综合症）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如
应用了 非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗），以及药
物相互作用等；心律失常；未控制的高 血压；甲状腺功能亢进或减退；酒
精或药物滥用。

4.3
临床表现



急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时（如< br>AMI
引起的急性心
衰），或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难 、外
周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心原性休克，均可出现。急性心衰症状
也可因不同病因和 伴随临床情况而不同。



基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有 各种心脏疾病史，存在
引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性
退行性心瓣膜病，年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重
症心肌炎等所致。



早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明
显 减低，以及心率增加
15~20
次
/min
，可能是左心功能降低的最早期征
兆。
继续发展可出现劳力性呼吸困难、
夜间阵发性呼吸困难、
不能平卧等；< br>检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、
P2
亢进、两肺尤其肺
底部有 湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。



急性肺 水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸
困难、
端坐呼吸、
喘息不 止、
烦躁不安，
并有恐惧感，
呼吸频率可达
30~50
次
/ min
；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常
可闻及奔马律；两肺满 布湿啰音和哮鸣音。



心原性休克
[90-91]
： 主要表现为：
(1)
持续性低血压，收缩压降至
90
mmHg
以下，且持续
30 min
以上，需要循环支持。
(2)< br>血液动力学障碍：
肺毛细血管楔压
(PCWP)
≥
18mmHg
，心脏指数≤
2.2 L
·

min-l
·

m-2
（有
循环支持时）或
1.8 L
·

min-l
·

m-2
（无循环支持时）。
(3)
组织低灌注状
态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少
(
＜

30 ml/h)
，甚至无尿；
意识障碍；代谢性酸中毒。

4.4
急性心衰的临床评估及监测



评估时应尽快明确：
( 1)
容量状态；
(2)
循环灌注是否不足；
(3)
是否存
在 急性心衰的诱因和（或）合并症。



（一）无创性监测（
I
类，
B
级）



每个患者均需应用床边监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血
氧饱和度等。监测体温、动 脉血气、心电图等。



（二）血液动力学监测



适应证：适用于血液动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想
的患者，如伴 肺水肿（或）心原性休克患者。



主要方法：
(1)
右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，
但临床上不能判断心内充盈压力情况（
I
类，
C
级）。②急性心衰患者在
标准治疗的情况下仍持续有症状伴有以下情况 之一者：容量状态、灌注或
肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植（Ⅱ
a
类，
C
级）。
(2)
外周
动脉插管（Ⅱ
a
类，
B
级）：可持续监测动脉 血压，还可抽取动脉血样标
本检查。
(3)
肺动脉插管（Ⅱ
a
类，< br>B
级）：不常规应用。



注意事项：
(1)< br>在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变，以及
左心室顺应性不良等情况下，肺毛细血管楔 压往往不能准确反映左心室舒
张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定心输出量不可靠。< br>(2)
避免插入导管的各种并发症如感染等。



（三）生物学标志物检测



利钠肽：
(1)
有助于急性心衰诊断和鉴别诊断
（
I
类，
A
级）
：
BNP
＜

100
ng/L
、
NT- proBNP
＜

300 ng/L
为排除急性心衰的切点。应注意测定值< br>与年龄、性别和体质量等有关，老龄、女性、肾功能不全时升高，肥胖者
降低。诊断急性心衰时< br>NT-proBNP
水平应根据年龄和肾功能不全分层：
50
岁以下的成人血浆
NT-proBNP
浓度＞
450 ng/L
，
50
岁以上血浆浓度
＞
900 ng/L
，
75
岁以上应＞
1 800 ng/L
，
肾功能不全
（肾小球滤过率＜

60
ml/min
）时应＞
1 200 ng/L[92]
。
(2)有助于评估严重程度和预后（
I
类，
A
级）：
NT- proBNP
＞
5 000 ng/L
提示心衰患者短期死亡风险较高；＞
1 000 ng/L
提示长期死亡风险较高。
(3)
灰区值：
定义为介于“排除 ”和按年
龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他
原因，因为 急性冠状动脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、
房颤等均会引起测定值升高。



心肌坏死标志物：测定
cTnT
或
cTnI
旨在评价是否存在心肌损伤、坏
死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，
AMI
时 可升高
3~5
倍以上。
重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，
血清中
cTn
水平
可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重 程度和
预后（
I
类，
A
级）。


< br>其他生物学标志物：近几年一些新的标志物也显示在心衰危险分层和
预后评价中的作用，其中中段 心房利钠肽前体（
MR-proANP
，分界值为
120 pmol/L
）在 一些研究中证实，用于诊断急性心衰，不劣于
BNP
或
NT-proBNP[93]< br>。反映心肌纤维化的可溶性
ST2
及半乳糖凝集素
-3
等指
标 在急性心衰的危险分层中可能提供额外信息（Ⅱ
b
类，
A
级）
[94 -96]
，
此外，反映肾功能损害的指标也可增加额外预测价值。

4.5
急性左心衰竭严重程度分级
[97-98]


主要有
Killip
法（表
8
）、
Forrester
法（表
9
）和临床程度床边分级
（表
10
）
3
种。
Kill ip
法主要用于
AMI
患者，
根据临床和血液动力学状态
分级。Forrester
法适用于监护病房，及有血液动力学监测条件的病房、
手术室。临床程 度床边分级根据
Forrester
法修改而来，主要根据末稍循
环的观察和肺部听诊 ，无需特殊的监测条件，适用于一般的门诊和住院患
者。以
Forrester
法和临 床程度床边分级为例，自
I
级至Ⅳ级的急性期病
死率分别为
2.2
％ 、
10.1
％、
22.4
％和
55.5
％。