什么是灰指甲图片心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)

2021年2月6日发(作者：赴韩整形)

















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心力衰竭

心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和
（或）
舒张功能障碍，
以致在循环血量与血管
舒缩功能正常时，
心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，
形成具有血流动力异 常和
神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准，
按其发展进程 可分为急
性心力衰竭和慢性心力衰竭。

第一节


急性心力衰竭

急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和 神经内分泌系
统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血
功能障碍引起的心力衰竭，
统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤 、
心排血量在短时间内
急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。

急性左心衰较为常见，
以肺水肿或心源性休克为主要表现，
是严重的急危重 症，
抢救是
否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。

【病因与发病机制】

（一）病因

1.
急性弥漫性心肌损害


如急性心肌梗死，急性心肌炎等。

2.
急性心脏后负荷过重


如突然血压显著升高，
或高血压危象，
原有瓣膜狭窄
（二尖瓣、< br>主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。

3.
急性容量负荷过重


如急性心肌梗死、
感染性心内膜 炎或外伤引起的乳头肌断裂或功
能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。

（二）发病机制

心脏收缩力突然严重减弱，
心排血量急剧减少，
或左室瓣膜性急性返流，
左室舒张末压
迅速升高，
肺静脉回流不畅。由于肺静 脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液
体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

【临床表现】

突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟
30
～40
次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大
汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重患 者可因脑缺氧而致神志模糊。起始可有一































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过性血压升高，
病情如不缓解，
血压将持续下降直至休克。< br>两肺听诊可有满肺湿性
音和哮
鸣音，
心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻及 舒张早期第
3
心音而构成奔马律，肺动脉
瓣第二心音亢进。胸部
X
线 片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血
管影模糊；
肺水肿时表现为蝶形肺 门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。
重症患者采用漂
浮导管行床边监测，肺毛细血管嵌压（
PCWP
）随病情的加重而增高，心脏指数（
CI
）则相
反，血BNP
水平急剧升高，可高达数千
pg/ml
以上。

【急性心力衰竭的分级】

对于急性心力衰竭目前有三种方法进行评估，即
K illip
分级法、
Forrester
分级法及临床
危重症分级方法三种。

1. Killip
分级法


是根据临床体征及
X
线表现进行分级。

Ⅰ级：无
AHF
。没有心脏失代偿的临床表现。

Ⅱ级：
AHF
，肺部中下肺野湿性
音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。

Ⅲ级：严重
AHF
，严重肺水肿，满肺湿啰音。

Ⅳ级：
心 源性休克。
低血压
（
SBP
≤
90mmHg
）
，< br>有外周血管收缩的表现如尿少，
出汗，
末梢发绀。

ter
分级


是由急性心肌梗死患者发展起来的，依据临床体征及 血流动力学特征
分级：分为正常、肺水肿、低血容量性休克及心源性休克
4
个等级。< br>Forrester
分级方法与治
疗策略及预后密切相关。

3.
临床危重症分级


依据外周灌注情况及肺部听诊分级：

Ⅰ级：皮肤温暖，肺部干净。

Ⅱ级：皮肤温暖，肺部湿哆音。

Ⅲ级：皮肤干冷，肺部干净。

Ⅳ级：皮肤湿冷，肺部湿哆音。

以上三种分级方法中
Killip
分级方法及
Forrester
分级方法最适用于急性心肌梗死后发生
的急性心力衰竭 以及首次发作的急性心力衰竭，而临床危重症分级方法主要依据临床表现，
故适用于对心肌病的分级，也 适用于慢性心力衰竭失代偿时发生急性心力衰竭患者的评估。

【实验室与辅助检查】

常用的实验室检查指标包括血常规检查，血凝分析，
C
反应蛋白测定，肝肾功能、电解
质、血糖的测定，心肌标志物的检测，
BNP
测定，动脉血气分析等。

（一）影像学检查
































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所有怀疑出现急性心力衰竭的患者均应尽早进行
X
线检查，一 方面了解患者心脏的基
本情况如心影大小、
形态及心脏的动态改变以反映心脏的功能状态，另一方面通过了解肺瘀
血的情况也可反映心功能的状态。
观察影像学改变不仅可以明确诊断 ，
也可用于观察治疗反
应和效果。另外，胸部
CT
扫描可以清晰的显示肺栓塞 、主动脉夹层等。

（二）超声心动图

超声心动图比
X
线 更准确地提供各心腔大小变化及心脏瓣膜的结构及功能情况，并且
可以发现心包病变。
同时可以 发现急性心肌梗死时的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。

（三）心电图检查

急性心力衰竭心电图常有改变，
心电图检查可显示心脏节律，
也有助于了解心力衰竭的
病因和心脏负荷的状态。
对急性冠脉综合征患者，
心电图检查更为重要。
心电 图可提示心房
心室的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。

（四）有创检查

与急性冠脉事件有关的急性心衰均应行冠脉造影以明确冠脉情况 ；
肺动脉导管可以协助
心衰的诊断并且用来监测治疗的效果。

（五）实验室检查

常用的实验室检查指标包括血常规检查，血凝分析，
C< br>反应蛋白测定，肝肾功能、电解
质、血糖的测定，心肌标志物的检测，
BNP
测 定，动脉血气分析等。

【诊断与鉴别诊断】

急性心功能不全的诊断主要依 据症状和临床表现，
根据典型的症状与体征，
同时辅以相
应的实验室检查，如心电图、 胸片、生化指标物和超声心动图，一般不难作出诊断。

主要需与支气管哮喘相鉴别。
支气管哮喘常有以往反复发作史，
出汗和发绀不明显，
胸
廓过度扩张，叩诊呈过清音， 呼吸时辅助呼吸肌的使用特别明显。
肺部哮鸣音呈高音调、乐
鸣性，
干啰音和湿啰音较 肺水肿为少。
而急性心力衰竭常有心血管病史，
咳大量粉红色泡沫
样痰，满肺干湿性啰 音和心尖部舒张期奔马律等。
X
线胸片、
UCG
和
BNP
等 有助于两者的
鉴别。

【治疗】

1.
减少静脉回流


患者取坐位，双腿下垂，从而减少静脉回流。

2.
吸氧


高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用双水平气道正压或面罩呼吸机持
续加压给氧，使肺泡 内压增加，既能使气体交换加强，又对抗组织液向肺泡内渗透。

3.
吗啡


吗啡
3
～
5mg
静脉注射，
不仅可以使患者镇静 ，
减少躁动所带来的额外的心脏































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负担，同时对小血管有舒张功能而减轻心脏的负荷。

4.
快速利尿


呋塞米
20
～
40mg
静脉推注，
于
2min
内推完，
10min
内起效，
可持续
3
～
4
小时，
4
小时后可重复
1
次。
除利尿作用外，
本药还有静脉扩张作用，
有利于缓解肺水肿。

5.
血管扩张剂


以硝酸甘油、硝普钠或重组人脑钠肽静脉滴注。

（
1
）硝酸甘油： 扩张小静脉，降低回心血量，使
LVEDP
及肺血管压降低，个体对本
药的耐受量差异 很大，先以
10
μ
g/min
开始，每隔
10min
调整< br>1
次，每次增加剂量
5
～
10
μ
g
，以收缩 压达
90
～
100mm
Ｈ
g
为度。

（< br>2
）硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静脉滴注后
2
～
5min
起效，起始剂量
0.3
μ
g/
（
kg
·
min< br>）滴入，根据血压变化增加剂量，
最大量可用至
5
μ
g/
（< br>kg
·
min
）
，
维持量为
50
～
100
μ
g/min
。硝普钠含有氰化物，连续用药时间不宜超过
24
小时。

（
3
）重组人脑钠肽（
rhBNP
）
： 具有利尿、扩血管、抑制
RAAS
和交感活性的作用，有
望成为更有效的扩血管药用于 治疗
AHF
。

6.
正性肌力药

（
1< br>）多巴胺：小剂量多巴胺［＜
2
μ
g/
（
kg
·min
）
］静脉注射可使外周阻力降低，肾、
冠脉和脑血管扩张；较大剂量［＞< br>2
μ
g/
（
kg
·
min
）
］可使 心肌收缩力和心输出量增加。均
有利于改善
AHF
的病情。但＞
5
μ
g/
（
kg
·
min
）的大剂量静脉注射时，可因兴奋α
-
受体增
加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。

（
2
）多巴酚丁胺：可增加心输出量，首剂量为
2
～
3
μ
g /
（
kg
·
min
）
，可根据血流动力
学监测结果 和尿量对剂量进行调整，最大量可用至
20
μ
g/
（
kg
·
min
）
。应特别注意，多巴
酚丁胺可使心律失常发生率增加。
< br>（
3
）
磷酸二酯酶抑制剂：
米力农为Ⅲ型
PDEI
，
兼有降低外周血管阻力及正性肌力的作
用。在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可对
AHF
取得较好的疗效。
首次以
25
μ
g/kg
于
10
～
20min
推注，继以
0.375
～
0.75
μ
g/
（
kg
·
min
）速度滴注。

7.
洋地黄类药物


可考虑用毛花苷
C
静脉给药 ，
最佳适应证为房颤伴快速心室率并有心
室扩大同时伴左心室收缩功能不全。对急性心肌梗死患 者，在急性期
24
小时内不宜用洋地
黄类药物；
洋地黄类药物对二尖瓣狭窄所 致肺水肿也无效。
后两种情况如同时伴有房颤快速
室率则可适量应用洋地黄类药物减慢心室率。

8.
氨茶碱


氨茶碱
0.25g
加入
10%20ml
葡萄糖液中缓慢静脉注射，可解除支气管痉挛。

9.
地塞米松


地塞米松
5
～
10mg
静脉注射，
可增强心肌收缩、
扩张周围血管、
解除支气
管痉挛、利尿 ，并有降低肺毛细血管通透性的作用。
































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10.
机械辅助治疗


有条件的医院可采用主动脉内球囊反搏和临 时心肺辅助系统，对极
危重患者进行治疗。待急性症状改善后，应针对诱因及基本病因进行治疗。




第二节


慢性心力衰竭
< br>慢性心力衰竭是临床上最常见的心力衰竭类型，
是大多数心血管疾病的终末阶段，
也是< br>最主要的死亡原因。

【病因】

大多数患者有心脏病病史，
针对病因治疗将显著改善心衰预后。
冠心病、
高血压和老年
性退行性心瓣膜病是老年心 衰患者的主要病因，
风湿性心瓣膜病、
扩张型心肌病、
急性重症
心肌炎等病是 年轻者心衰的主要原因。
收缩性心衰常见病因为冠心病，
积极重建血运可防止
心衰的发 展和恶化；
舒张性
（或射血分数正常）
心衰常见病因为高血压，
控制血压极其 重要，
否则心衰进展迅速，也可诱发急性心衰。

【临床表现】

左 心衰竭在临床上最为常见，
单纯右心衰竭很少见。
临床上更为多见的是左心衰竭后继
发 右心衰竭而致全心衰竭者，
以及因严重广泛心肌疾病同时波及左、
右心而发生全心衰竭者。
（一）左心衰竭

左心衰竭以肺淤血及心排血量降低表现为主。

1.
症状

（
1
）不同程度的呼吸困难（一种空气缺乏的主观感觉）

1
）劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早和最常见的症状。运动可使回心
血量增加，
左心房压力升高，
最终导致肺淤血。
引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减
少。

2
）端坐呼吸：肺淤血加重到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多 且
横膈上抬，使呼吸困难加重。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

3< br>）夜间阵发性呼吸困难：患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，出现严重的
呼吸困难，重 者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”
。多数患者于端坐休息后可自行缓解。































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因睡眠平卧血液重新分配使肺 血量增加为其发生机制，
夜间迷走神经张力增加致小支气管收
缩，横膈高位，肺活量减少等成为 其促发因素。

4
）急性肺水肿：急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心 衰呼吸困难最严
重的形式。

（
2
）咳嗽、咳痰、咯血：系肺泡和支 气管黏膜淤血所致，开始常发生于夜间，坐位或
立位时咳嗽可缓解，
白色浆液性泡沫状痰为其特 点。
痰中带血丝偶见。
长期慢性淤血肺静脉
压力升高，
可导致肺循环和支气管 血液循环之间形成侧支，
若在支气管黏膜下形成扩张的血
管破裂，则可引起大咯血。

（
3
）乏力、疲倦、头晕、心慌：这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性
心率加快所致的主要症状。在心衰患者中，口渴是一种经常被忽视的症状，它与精氨酸

加
压素系统的激活作用和低钠血症有关。

（
4
）少尿及肾 功能损害症状：严重的左心衰竭致血液进行再分配时，首先是肾脏的血
流量明显减少，
患者可出 现少尿。肾血流量长期持续减少可出现血尿素氮、
肌酐升高，
同时
可有肾功能不全的相 应症状。

2.
体征

（
1
）肺部湿性啰音：由于 肺毛细血管压升高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随
着病情的进展，肺部啰音可从局限于肺底部直 至全肺。

（
2
）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大 （单纯舒张性心力衰
竭除外）
、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（二）右心衰竭

右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

1.
症状

（
1
）消化道症状：上腹部胀满是右心衰竭较早 的症状。常伴有纳差、恶心、呕吐及上
腹部胀痛，系胃肠道及肝脏淤血所致。

（2
）劳力性呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭呼吸困难已经存在。单纯右心衰竭
为分流 性先天性心脏病或肺部疾患所致，也均有明显的呼吸困难。

2.
体征


（
1
）水肿：体静脉压力升高使软组织如皮肤等出现水肿，其特征为首先于 身体最低垂
的部位出现，
多为对称性可压陷性。
胸腔积液也是因为体静脉压力增高所致 ，
胸膜静脉还有
一部分回流到肺静脉，
所以胸腔积液更多见于同时有全心衰时，
且以双侧多见。
如果为单侧































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胸腔积液则以右侧更为多见，可能与右膈下肝脏淤血有关。

（
2
）颈静脉体征：颈静脉的搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉
反流征阳性则更加具有特征性。

（
3
）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大通常伴有 压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，
晚期可出现肝功能受损、黄疸及大量腹腔积液。
< br>（
4
）心脏体征：除基础心脏病的相关体征外，右心衰时可因右心室显著增大而出现三< br>尖瓣关闭不全导致的反流性杂音。

（三）全心衰竭

右心衰继发于左 心衰而形成全心衰，
当出现右心衰后，右心室排血量减少，
因此，
阵发
性呼吸 困难等肺淤血症状反而有所缓解。
扩张型心肌病等表现为左、
右心室同时衰竭，
肺淤< br>血症状通常不很严重，左心衰的临床表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

（四）心源性恶液质

慢性严重心衰可能发生非意愿性体质量减轻，
导致心源 性恶液质综合征。
原因不详，
可
能是多方面因素促成的，
如促炎细胞因子（肿瘤坏死因子等）
水平增高、
代谢率增高、
纳差、
吸收不良等。心源性 恶液质提示预后不良。

【实验室和辅助检查】

（一）血尿粪常规及生化检查

对心力衰竭患者应该进行血尿粪常规检查及血清电解质 、血糖、糖化血红蛋白、血脂、
肝肾功能等的测定。

（二）血浆
BNP
的测定

血浆
BNP
浓度与左室 舒张末压升高、
左室射血分数降低及心功能
NYHA
分级增高密切
相关，其测 定有助于心力衰竭诊断及预后判断。大多数心力衰竭

（三）
X
线检查

心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要线索 。
根据心脏扩大的程度和动态改变也
间接反映心脏功能状态。
X
线主要表现为 肺门血管影增强，
上肺血管影增多与下肺纹理密度
相仿，甚至多于下肺；右下肺动脉宽，进一步 出现间质性肺水肿可使肺野模糊，
Kerley B
线
提示肺小叶间隔内积液，是慢性 肺淤血的特征性表现。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，
肺野可见大片融合的阴影。肺淤血的有无及其 程度直接反映心功能状态。

（四）超声心动图

超声心动图是心衰诊断中最有价值的检查，可以估计心脏功能。
































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1.
收缩功能


以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（< br>LVEF
值）
，虽不够精确，
但方便实用。正常
LVEF
值＞
50%
，
LVEF
≤
40%
为收缩期心力衰竭的诊断标准。

2.
舒张功能


超声多普勒是临床上最实用的判断舒张 功能的方法，
心动周期中舒张早期
心室充盈速度最大值为
E
峰，舒张晚期（心 房收缩）心室充盈最大值为

A
峰，
E/A
为两者
之比值。 正常人
E/A
值不应小于
1.2
，中青年应更大。舒张功能不全时，
E
峰下降，
A
峰增
高，
E/A
比值降低。如同时记录心音图 则可测定心室等容舒张期时间，它反映心室主动的舒
张功能。

（五）放射性核素检查

放射性核素心血池显影，
有助于判断心室腔大小外，
计算

EF
值，
还可计算左心室最大
充盈速率以反映心脏舒张功能。

（六）心
-
肺吸氧运动试验

在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。通过心

肺吸氧运
动试验，可得到两个数据。

1.
最大耗氧量［单位：ml/
（
min
·
kg
）
］

即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再
增加时的值。心功能正常时，此值应＞
20，轻至中度心功能受损时为
16~20
，中至重度损害
时为
10~15< br>，极重损害时则＜
10
。

2.
无氧阈值


以开始出现呼气中的
CO
2
的增长与氧耗量两者增加不成比例时的氧耗量作为代表值，此值愈低说明心功能愈差。

（七）有创性血流动力学检查

对急性重症心力衰竭患者必要时采用床边漂浮导管，
计算心脏指数
（
CI
）
及肺小动脉楔
压（
PCWP
）
，直接反映左心功能，正常时
CI
＞
2.5L/
（
min
·
m
2
）；
PCWP
＜
12mmHg
。

【诊断与鉴别诊断】

（一）诊断

心力衰竭的诊断是综合病因、病 史、
临床症状、
体征及客观检查而作出的。首先应有明
确的器质性心脏病的诊断。心力衰竭的症状是诊断心衰的重要依据之一。
疲乏、
无力等是心
排血量减少的症状 ，
但无特异性，
诊断价值不大，
而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸
困难 ，
右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉充盈或怒张、
肝大、
水肿等是诊断心衰的重要依
据，实验室检查特别强调
BNP
水平，已作为心力衰竭诊断的血清“标志物”
。

（二）鉴别诊断

1.
左心衰竭


左心衰竭有夜间阵发性呼吸困难，称之为心源性哮喘，应与支气管哮喘相































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