癌胚抗原测定心力衰竭的诊断标准

2021年2月6日发(作者：多长时间做一次爱)
心力衰竭的诊断标准
(Framingham
标准
)





心力衰竭心力衰竭（
heart failure
） 简称心衰，是指
由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将
静脉回心血量充分排出 心脏，导致静脉系统血液淤积，动
脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此
种障 碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭
并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶 段。
其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先
表现为肺循环淤血。中文名：心力 衰竭外文名：
heart
failure
别名：充血性心力衰竭、心功能不全原因

冠心病已
成为欧洲
75
岁以下心力衰竭患者的主要病因，和中国的情
况相似。据中国
4 2
家医院在
1980
、
1990
、
2000
年3
个全
年段对部分地区心力衰竭住院病例所做的回顾性调查，冠
心病由
1 980
年的
%
上升至
2000
年的
%
，居各种病因 之首。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
根据病理生理异常，心力衰竭的 基本病因可分为：
（
1
）心
肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（
2
）后负荷
增加：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压和肺动脉瓣狭
窄 等。
（
3
）前负荷增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房
间隔缺损、室间隔缺 损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功
能亢进、动静脉瘘等）
。
[1]
诱因（
1
）治疗不当：主要为洋
地黄用量不当（过量或不足）
。以及合并使用了抑制 心肌收
缩力（异搏定、β
阻滞剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体
抗炎药）的药物。< br>（
2
）感染：呼吸道感染和感染性心内膜
炎是较重要的诱因。
（
3
）心律失常：特别是心室率快的心
房颤动和其他快速心律失常。
（
4）肺动脉栓塞。
（
5
）体力
或精神负担过大。
[1]
临 床分型心脏结构
(
一
)
按心力衰竭发展
的速度可分为急性和慢性两种 ，以慢性居多。急性者以左
心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。
(
二
)< br>根据心力衰竭
发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特
征是肺循环淤血； 右心衰竭以体循环淤血为主要表现。
(
三
)
收缩性或舒张性心力衰竭

因心脏收缩功能障碍致收缩期排
空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特
点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大
多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰 竭时舒张功
能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能
障碍同时出现，亦可单独存 在。舒张性心力衰竭是由于舒
张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心
室在舒张 期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移
位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰
竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的
发生机制有：①左室松弛受损。特别如 在心肌缺血时，心
肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子
的水平降低缓慢，致 主动松弛受损；②心肌肥厚和心肌僵
硬度增加
(
伴有心肌纤维化
)
， 舒张期心肌扩张能力减弱
(
顺应
性降低
)
。单纯舒张性心力衰竭常见 于有显着心肌肥厚、心
腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚
期；主动脉瓣狭 窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。
(
四
)
按症状的有无可分为无症状性< br>(asymptomatic)
心力衰竭和充
血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室 已有功能不
全，射血分数降至正常以下
(
＜
50
％
)
而尚无心力衰竭症状的
这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有
神经内分泌的 激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，
按心功能的情况可分为四级
(1928
年纽 约心脏病协会
[NYHA]
分级，美国

心脏病协会
[AHA]标准委员会
1994
年修订
)
。
I
级：体力活动不受限 制。日常活动不引起乏力、心悸、呼
吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息
时 无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心
绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状， 轻于日
常的活动即可引起上述症状。
IV
级：不能从事任何体力活
动。休息时 亦有症状，体力活动后加重。
AHAl994
年修订
标准增加了客观评定的分级标准， 根据心电图、运动试
验、
X
射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为
A< br>、
B
、
C
、
D
四级。
A
级：无心血 管疾病的客观证据。
B
级：轻
度心血管疾病的客观证据。
C
级：中度 心血管疾病的客观证
据。
D
级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，
但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能
I
级，客观评
定
D
级 。心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密
切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或 ）
右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点
是由于右心房和（或）右心室衰竭引 起体循环静脉瘀血和
水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损
害，最终导致全心 衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状
可有所减轻。病理生理心力衰竭（一）代偿机制机制。
2 .
心
肌肥厚。
3.
神经体液代偿机制：
（
1
）交感 神经兴奋性增强。
（
2
）肾素
-
血管紧张素系统（
RAS< br>）激活。
（二）心衰时各
种体液因子的变化
1.
心钠肽（
AN P
）和脑钠肽（
BNP
）
：增
高程度与心衰的严重程度呈正相关。< br>2.
精氨酸加压素
（
AVP
）
：长期
AVP
增加，其负面效应使心力衰竭恶化。
（三）关于舒张功能不全一种是主动舒张功能障碍，原因
多 为
Ca2+
不能及时被肌质网回摄及泵出胞外，见于冠心病
有明显心肌缺血时。另一种 是由于心室肌的顺应性减退及
充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病。
（四）心 肌损害和心室重构在心室肥厚、心腔扩大的过程
中，心肌细胞、细胞外基质等均有相应的变化，也就是心
室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
[2]
临床症状左心衰竭（一）呼吸困难

是左心衰竭的最早
和最常见的症状。主要 由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减
低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休
息后 很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使
回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加 重的
缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重
者休息时也感呼吸困难，以致被迫 采取半卧位或坐位，称
为端坐呼吸（迫坐呼吸）
。因坐位可使血液受重力影响，多
积聚 在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，
肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使 呼吸
困难减轻。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，
病人常在熟睡中憋醒，有窒息感， 被迫坐起，咳嗽频繁，
出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消
失，重者发作时可 出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，
称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血
痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。

（二）咳
嗽和咯血

是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘
膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样
痰。

（三）其它

可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑
缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽
搐等。
（四）体征

除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张
期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听
到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，
常出现交替脉。右心衰竭心力衰竭（一）上腹部 胀满

是
右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上
腹部胀痛， 此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充
血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，< br>上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺
氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为 心源性肝硬
化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全
并存，触诊肝脏可感到有扩 张性搏动。
（二）颈静脉怒张

是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或 肝
肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压
迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更 加明显，此称肝一颈
静脉回流征阳性。
（三）水肿

右心衰竭早期，由于体内 先
有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴
留达五公斤以上时才出现水肿。心衰 性水肿多先见于下
肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷
性水肿，重症者可波 及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加
重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，
此 因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能
泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显 减少，
静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或
消退。少数病人可有胸水和腹水 。胸水可同时见于左、右
两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸
膜静脉回流至 腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而