临清市人民医院心功能不全分级标准

2021年2月6日发(作者：老年人便秘怎么治)

心功能不全分级标准

心功能不全分级标准，根据美国心脏病协会（
NYHA
）
1994
年第九次修订。①心
脏功能Ⅰ级：
患有心脏病 ，
但体力活动不受限制，
一般体力活动不引起过度疲乏，
心悸，呼吸困难或心绞痛。< br>（为心功能代偿期）
；②心功能Ⅱ级（轻度）
：患有心
脏病，体力活动稍受限制 ，休息时无症状，感觉舒适，但一般体力活动会引起疲
乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
（Ⅰ。心 力衰竭）
；③心功能Ⅲ级（中度）
：患有
心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状， 尚感舒适，但一般轻微体力活动会
引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。
（Ⅱ。心力衰竭）；④心功能Ⅳ级（重度）
：
患有心脏病，
体力能力完全丧失，
休息时仍可 存在心力衰竭症状或心绞痛，
即呼
吸困难和疲乏，
进行任何体力活动都会使症状加重。
即轻微活动能使呼吸困难和
疲乏加重（Ⅲ。心力衰竭）
。


心功能不全又称为“心衰”，是
心脏
泵血功能不全的综合征。指在
静脉回
流
适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。
人体在早期可动员
代偿
机制以维持全身循环的稳定，如使
心肌
增生，提高
前负荷
，反 射性兴奋
交感神经
，甚至激活肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮系 统及
精氨酸
加压素
系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。但随
病情
发展，交
感神经
张力
及肾素
-
血管紧张素
-
醛固酮 系统活性过高，使体内水、钠
潴留
，
心脏前、
后负荷
过重，而进一步 损害心脏舒缩功能，人体
血流
状态陷入恶
性循环，
心脏泵血功能
失代 偿，心脏输出量更趋减少，
静脉
血液明显淤滞
而进入充血性
心力衰竭
，即慢性心功不全。


简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体 各组织
器官
对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。对于患者来说，心功
能不全 是一个沉重的话题。因为它是一种症候群，疲劳、
气短
、心悸、体
重减轻、
肌 肉松弛
萎缩，整日卧床。是临床常见的综合征，其发病率较高，
死亡率亦高，
慢性心功 能不全
基本病因是各种慢性
心肌病
损和长期心室
负
荷
过重。



在我国引起慢性心功能不全包括：原发性和继发性两类，病因包括：不 明
原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和
冠状动脉粥样硬化性心脏病
(
慢性心
功能不全
)
。其诱因主要是：感染、
心律失常
、水电解质紊乱、过度 疲劳、
精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。




临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的
肺循环。可表现 为
呼吸困难
、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。




老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全
的临床表现。不 少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气
急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的 大汗淋漓。左心功能不全
不易与慢性阻塞性肺病和
肺部感染
等区别。




心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为
急性心功能 不
全
和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全


和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全
和舒张功能不全性心功 能不全等。


心力衰竭发生的基本机制

心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，
其主要机制有以下几方面：




(1)
心肌丧失和构型重建
(
重塑
)
：
所谓构型重建
(
又称重塑，
remodeling)
就广义而言即 包括心肌
细胞
大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的
多少、类型和分布的改建， 同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。
任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。




①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义 。引起心
肌
细胞死亡
的原因有两种，一种是由于
心肌缺血
、中毒和< br>炎症
等原因所致
的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收
缩性能，可引起心衰甚至
心源性休克
。另一种是单个细胞自我消化的主动
性死 亡，称为凋零性死亡
(apoptosis)
，简称凋亡或称
程序
性死亡。正 常情
况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死
亡率超过细胞增生 率时，可因平衡失调而出现各种
病理
现象或疾病。最近
研究提示通过各种损伤可诱导心 肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、
心肌
梗死
、快速心室起搏、机械牵张和由
主动脉狭窄
引起的压力超载等，最终
导致心力衰竭。心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚 具有收缩储备
功能。主要见于
心肌顿抑
和心肌冬眠。




②间质改建
(
重塑
)
：由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶 原
蛋白
(
主要是
Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为
7∶1)组成的胶原网络， 不但对心肌细胞起着支架
和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着
不可忽视的作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建
主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病
。增生性改建多见于心脏压力负荷
过度导致的
心肌肥大
以及 容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶
原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心 肌的舒张功能。
总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌
的舒张 和
(
或
)
收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。




③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和
(
或
)< br>程序性发生了改建，
则可降低其射血量甚至引起心衰。最常见的心脏收缩不协调性有：
A
、收缩
减弱；
B
、无收缩；
C
、收缩性膨出；
D< br>、心肌收缩的不同步性。近来发现心
脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。




④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基
在心 肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。自由基参与心肌改建
和心衰的作用机制是多方面的。其中 主要是通过对细胞膜
(
包括线粒体、溶
酶体膜等
)
结构中的不饱和< br>脂质过氧化作用
，使结构和功能受损，轻者细胞
功能障碍或丧失，重者细胞死亡。




(2)
细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：






①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力、 高能量消耗的器官。
无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心
肌 能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。在心
肌收缩过程中，无论在推动
Ca2+
的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必
须有充分的能量供应和利用。否则，即使收 缩蛋白正常，也将导致收缩性
能的减弱。当
原发性心肌病
变、心肌缺血或梗死及心脏负 荷过度等病变时，
可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。




②心肌受体
-
信息传递系统障碍：心肌受体
-
信息传递系 统尤其是
β
肾
上腺
受体
-G
蛋白
-
腺苷 环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作
用。当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷
(c AMP)
水平升高，后者再通过
cAMP
依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细 胞膜
Ca2+
通道开放促进
Ca2+
的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面 又可通过磷酸接纳蛋白的磷
酸化，促进肌浆网对
Ca2+
的摄取，而加强心肌的舒张； 同时还能加速
窦房
结
的冲动发放，使
心率
加快等。故当本调控
系统发生
障碍时，则可导致心
脏的舒缩功能减弱或异常。现证明心衰时，本传递系统可在下列 环节上出
现障碍：A.β
受体下调：心肌
β
受体有
β1 和
β2 两个亚型，β1 受体
占总受体的
80%
，β2 受体约占
20%
。心衰时
β1 受体下调
(
由
80%
可降至
40%)
，而
β2 受 体相对增加
(
由
20%
增至
40%)
。因
β1受体下调，故对
儿茶
酚胺
类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致 心肌的舒缩
障碍；
B.G
蛋白改变和耦联障碍：
G
蛋白是多种
激素
信息传递的耦联因子
和调节器，可分为激动性
G
蛋白
(
简称
Gs)
和抑制性
G
蛋白
(
简称
Gi)
。现
证明，心衰时
Gi
增加，
Gs
降低；同时由于
β1 受体下调，从而导致
β
肾上腺受体与
Gs
耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；
C.
细胞内
cAMP
含量降低；
D.
肌浆网
(SR)
对
Ca2+
的摄取和释放障碍 。




③
基因结构
和表达异常：近年来，由于 分子生物学理论和技术的
进展，愈来愈多的事实证明许多
心血管疾病
及其心衰的发生、 发展与其基
因结构和表达异常有密切关系。认为心脏负荷过度和
(
或
)
内分泌激素所致
的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。


1.
注意治疗烧伤休克和肺功能不全，防治感染，注意输液、输血总量与速
度。去除其他病因及诱因 。




2.
按心功能不全给予一般处理和护理。




3.
应用强心药物。一般可静脉注入
西地兰
0.4mg(
加葡萄糖液
20ml
稀
释
)
，必要时
4
～
6h
重复< br>0.2
～
0.4mg
；亦可用毒毛旋花子甙。同时存在烧伤
休克者，可 静脉滴入
多巴胺
或多巴酚丁胺；心率不超过
110/min
时，也可
静脉滴入
异丙基肾上腺素
。




4.
因心脏负荷重引起的心功能不全、
中心静脉压
升高者，应使用
利尿
剂
；同时伴周围血管阻力增高者，可使用血管扩张剂。




心功能不全伴
房颤
的治疗