吴晓莉内科常见症状与体征

2021年2月6日发(作者：怎样治疗神经性皮炎)

内科常见症状与体征

主讲人：谢大明



第一节

发

热



一、概念，发生机制



1.
概念



机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，
导致体温升高超出正常 范
围，称为发热。



发热（
fever
）是临 床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。体温升
高可以是生理性，也可以是病理性，病 理性的体温升高包括发热和过热两种情况（图
5-1
）
。
发热、过热及生理性 体温升高与调定点的关系见图
5-2
。






2.
发生机制



发热的基本机制



发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚（图
5 -3
）
。





在这一部分内容的学习中，应抓住以下几个关键环节：



①
发热激活物及作用；



②
内生性致热原（
EP
）的来源、本质及作用；



③
EP
进入体温调节中枢的方式；



④
介导
EP
引起体温调定点升高的中枢发热介质（包括正调节介质和负调节介质）及 作
用机制；



⑤
调定点上移引起体温升高的机制；



⑥
热限的概念、形成机制及生物学意义。



1.
发热激活物



是指能刺激机体产生
EP< br>的物质，又称为
EP
诱导物，包括来自体外的外致热原和某些
体内的产物。


（
1
）外致热原



主要是微生物及其代谢产物，包括：



1
）革兰阴性菌：



①
主要有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等；


②
胞壁的脂多糖（
LPS
）
，又称内毒素（
ET
）有极 强的致热性，其中的脂质
A
是其致热
性和毒性的主要成分；



③
ET
耐热性强，在自然界中分布极广，临床上输血和输液过程中出现的发 热反应大多
与其污染有关。



2
）革兰阳性菌：



①
主要有肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等；



②
是最常见的发热原因；



③
全菌体和胞壁骨架成分
-
肽聚糖均有致热性；



④
革兰阳性菌分泌的外毒素，如毒性休克综合征毒素
-1
、肠毒素 、致热外毒素
A
、
B
、
C
（曾被称为猩红热毒素）和白喉毒 素等都有显著的致热性。



3
）病毒：



①
主要有流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒；



②
人类的致病病毒多数为包膜病毒，包膜中的脂蛋白可能是病毒的主要致热性物质；



③
有些病毒含有血凝素，具致热性。



4
）其它微生物：



①
主要有真菌、立克次体、衣原体、钩端螺旋体、疟原虫等；


1















②
立克次体、衣原体、钩端螺旋体的胞壁中亦含有脂多糖，其致热性可能与此有关；



③
有许多病原微生物虽不产生特异的致热物质，
但在体内繁殖可 引起相应的抗原表达或
细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，引起发热；



④
疟原虫在红细胞内发育成裂殖子，红细胞破裂时，大量裂殖子和代谢产物释出，引起
高热。



（
2
）体内产物



1
）抗原
—
抗体复合物：



①
抗原抗体复合物对产
EP
细胞有激活作用；



②
许多自身免疫性疾病的固性发热与其血中持续存在的抗原
-
抗体复合物有关 。



2
）致炎物和炎症灶激活物：



①
尿酸盐结晶、硅酸盐结晶和无菌性炎症灶渗出物等具有致热性；



②
组织坏死过程也可释放某些发热激活物。



3
）致热性类固醇：体内某些类固醇代谢产物，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮 可
引起发热。



2.
内生性致热原



1
）
EP
是在发热激活物的作用下，
由体内产
E P
细胞产生和释放的，
可引起发热的物质，
其本质是细胞因子。



2
）可以产生
EP
的细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋 巴细胞、神经胶质细
胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞等（表
5-1
）
。



表
5-1
产内生致热原细胞


巨噬细胞及白细胞

肿瘤细胞

其它细胞

血单核细胞

肝星状细胞

腹腔巨噬细胞

滑膜巨噬细胞

骨髓巨噬细胞

肥大细胞

嗜中性白细胞

NK
细胞




骨髓单核细胞性肿瘤细胞

白血病细胞

何杰金氏淋巴肉瘤细胞

肾细胞癌细胞




表皮角化细胞

郎罕氏细胞

角膜上皮细胞

神经胶质细胞

肾小球膜细胞

内皮细胞

平滑肌细胞

胶质细胞

二、常见原因



感染性、非感染性



引起发热的原因甚多，
临床上通常分为感染性发热和非感染性发热两大类。
以感染性发
热多见。


2



1.
感染性发热



各种病原体如病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌寄生虫等引起感染，无论是急性还
是慢性， 局部性还是全身性，均可引起发热。



2.
非感染性发热



（
1
）无菌性坏 死物质的吸收：如大手术后组织损伤，大出血，大血肿，大面积烧伤等；
血管栓塞或血栓形成导致的内脏 梗死或肢体坏死；白血病，淋巴瘤，溶血反应等细胞破坏。



（
2
）抗原
-
抗体反应：如风湿热，血清病，药物热，结缔组织病等。



（
3
）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症，严重脱水等。



（
4
）皮肤散热减少：如慢性心力衰竭，广泛性皮炎，鱼鳞癣等。



（
5
）体温调节中枢功能失常：也称中枢性发热，如中暑，重度 安眠药中毒，脑震荡，
脑出血，颅骨骨折，颅内压增高等。



（
6
）自主神经功能紊乱：如原发性低热，感染后低热，夏季低热，生理性低热等。



三、临床表现



发热的分度、临床过程与特点、常见热型及临床意义



1.
发热的临床分度以口腔温度为标准，可将发热程度分为：



（
1
）低热：体温为
37.3
℃
～
38
℃
。



（
2
）中度发热：体温为
38. 1
℃
～
39
℃
。



（
3
）高热：体温为
39.1
℃
～
41
℃
。



（
4
）超高热：体温为
41
℃
以上。



2.
临床过程与特点



在临床上，发热的过程大致可分为
3
期，各期的临床症状有所差异。



（
1
）体温上升期：此期主要表现为皮肤苍白、干燥，畏寒或寒 战，口唇发绀，自觉外
界非常寒冷。
体温升高可呈急升型或缓升型。
急升型多于数十分 钟内体温升至高峰，
常
39
℃
以上，伴寒战，常见于疟疾、败血症、大叶性肺 炎、输液或输血反应等。缓升型则体温逐渐
上升，需数小时或数日才达高峰，常见于伤寒、结核病、布鲁 菌病等。



（
2
）高温持续期：是体温达高峰并保持于 一定水平的时期。当体温升高到一定程度的
时候，
体温调节中枢会自动加强对体温的调节作用，
散热过程开始加强，
但由于体内仍受致
热原的不断刺激，
产热效应尚未降低，
故产热与散热在新的基础上重新建立相对的平衡，
使
体温维持在一定的高水平上。临床 上主要表现为皮肤潮红而灼热，
呼吸加速加强，
头痛，烦
躁和口渴等。此时可有小量出 汗。此期可持续数小时或数天，前者如疟疾，后者如肺炎、伤
寒、流行性出血热、乙型脑炎、败血症等。



（
3
）体温下降期：由于机体的自卫作用达到了目的 ，致热原已被清除，或因病人接受
了解热药物治疗，体温调节中枢会使机体产热减少、散热增多，从而导 致体温逐渐下降，达
到正常水平。
体温下降时可呈聚降型或渐降型。
骤降型是指病人的 体温于数小时内骤退至正
常水平，常见于疟疾、大叶性肺炎、恙虫病、输液反应等；渐降型是指体温于数 日内才能降
至正常水平，如风湿热、结核病、隐球菌性脑膜炎、伤寒等。由于骤降型病人于体温下降时< br>常大量出汗，故较易发生虚脱或休克。



四、常见伴随症状及临床意义



1.
热型



热型是指发热时的体温曲线类型，在临床病例的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。



（
1
）稽留热：是指体温明显升高在
39
℃
～< br>40
℃
及以上，
24
小时内体温波动相差不超过
1
℃
，常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病等症状明显期。




（
2
）
弛张热：是指
24
小时内体温波动相差超 过
2
℃
，但最低点未达正常水平的体温曲
线类型，常见于伤寒的缓解期、败血 症、风湿热、细菌性肝脓肿等。





3



（
3
）间歇热：体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正 常水平，无热期可持续
1
天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾，急性肾盂肾 炎等。



（
4
）
回归热：
是指急升型 高热持续数日后自行骤降，
但数日后又再出现的体温曲线类型，
可见于回归热、霍奇金病等。< br>




（
5
）波状热：是指体温逐渐上 升达
39
℃
或以上，发热数日后逐渐下降，数日后又再发
热数日的热型，可见 于布鲁菌病等。





（
6
）不规则 热：是指发热病人体温曲线无一定规律的热型，可见于结核病、风湿热、
支气管肺炎、流行性感冒、败血 症、癌性发热等。






（四）临床意义



发热病人常伴有其他的症状与体征，
这对寻找发热的病因很有帮助，
较常见的症状与体
征有：


（
1
）皮疹：许多发热性疾病都伴有皮疹。皮疹可分为内疹和外疹两大类。内疹是指粘膜疹，如麻疹的口腔粘膜疹。外疹可分为斑疹、丘疹、斑丘疹、疱疹、荨麻疹和出血疹。斑
疹呈红色 不凸出皮肤，可见于斑疹伤寒、猩红热等；丘疹呈红色凸出皮肤，可见于麻疹、恙
虫病、
传染性 单核细胞增多症等；
斑丘疹是指斑疹与丘疹同时存在，
可见于麻疹、
登革热等；
疱疹可见于水痘、带状疱疹等；
荨麻疹可见于输血或输液反应、病毒性肝炎等；出血疹可见
于 流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。玫瑰疹属于丘疹，呈粉红色，可见于伤寒、沙门菌
感染等。焦痂发 生于昆虫传播媒介叮咬处，可见于恙虫病、北亚蜱媒立克次体病等。有些疾
病，如登革热、流行性脑脊髓 炎等，可同时出现斑丘疹和出血疹。




（
2
）皮下出血点：常见于流行性出血热、流行性脑脊髓膜炎、败血症等。严重时形成
皮下瘀斑。



（
3
）淋巴结肿大：多见于淋巴瘤、恶性组织细胞病、白血病、 恙虫病、钩端螺旋体病、
传染性单核细胞增多症、局部化脓性感染等。肿大的淋巴结可发生质地改变压痛 粘连等。



（
4
）结膜充血：可见于急性结膜炎、钩端 螺旋体病、流行性脑脊髓膜炎等。结膜下出
血常见于钩端螺旋体病、败血症等。



（
5
）肌痛：多见于布鲁菌病、皮肌炎、风湿热等。钩端螺旋体病多表现为 排肠肌痛。



（
6
）关节痛；常见于类风湿性关节炎、 系统性红斑狼疮、风湿病、布鲁菌病等。



（
7
）肝脾 肿大：见传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、布鲁菌病、疟疾、白血病淋
巴瘤、黑热病、急性血吸虫病 等。


第二节

咳嗽与咯痰



咳嗽

是一种保护性反射动作，可借此清除呼吸道内分泌物或异物。



咳痰

是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态 表现。
其内容物为各种
物理性、化学性、生物性与过敏性因素使呼吸道各部充血、水肿、毛细血 管通透性增高，腺
体和杯状细胞分泌增加的渗出物与粘液、
浆液，
吸入之尘埃及某些组 织破坏产物，
混合而成。
在感染性疾病时，可于其中查到病原体。



一、常见原因



1.
呼吸道疾病



从鼻咽部至小支气管整个呼吸道粘附膜受到刺激时，
均可引起咳嗽。各种物理
（包括异
物）
、化学、过敏因素对气管、支气管的刺激以及肺部细菌、结 核菌、真菌、病毒、支原体
或寄生虫感染均可以引起咳嗽，如咽喉炎、喉结核、喉癌等可引起干咳，气管
-
支气管炎、
支气管扩张、
支气管哮喘、
支气管内膜结核及肺部肿瘤 等可引起咳嗽及咳痰。
呼吸道感染是
咳嗽、咳痰最常见的原因。



2.
胸膜疾病



如各种胸膜炎、
胸膜间皮瘤自 发性气胸或医源性如胸腔穿刺、
针灸等引起的气胸均可引
起咳嗽。


4