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王桂芳多毛症的发病机制和病因

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-06 04:25

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2021年2月6日发(作者:慢性肠胃炎的症状)
多毛症的发病机制和病因

Authors

Robert L Barbieri, MD

David A Ehrmann, MD

Section Editors

Peter J Snyder, MD

William F Crowley, Jr, MD

Deputy Editor

Kathryn A Martin, MD


翻译

张桦
,
主任医师

Contributor disclosures

我们的所有专题都会依据新发表的证据和
同行评议过程
而更新。


文献评审有效期至:

2016-10 . |
专题最后更新日期:

2016-07-19.

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.
该主题有一个新的

英文版本


引言



多毛症定义为过 度的男性型毛发生长,累及
5%-10%
的育龄女性。多毛症可能是雄激素
过多的初始 甚至唯一表现,雄激素过多的皮肤表现也可能包括痤疮和男性型秃发
(
雄激素源性脱

)

本文将总结雄激素介导性毛发生长的病理生理学和病因。
多毛症的评估和 治疗将单独讨论。

(
参见

对绝经前多毛症女性的评估


“Treatment of hirsutism”
)
毛发生长周期



人类出生时约有
500
万个毛 囊,估计有
80,000-150,000
个毛囊位于头皮。毛
发可以分为毫毛
(
细、软和未着色
)
或终毛
(
长、粗和有色
)[
1
]
。人一生中毛囊数量不会改变,但毛
囊大小和毛发类型可因众多因素
(< br>特别是雄激素
)
而发生改变。

毛发生长周期包括
3
个阶段
[
2
]




生长阶段
(
称为生长期
)
,持续
2- 3
年。


退化阶段
(
退行期
)
,持续< br>2-3
周。


休眠阶段
(
休止期
)
,持续
3-4
个月。休止期结束时,毛发脱离毛囊并脱落,然后开始
下一个周期。休 止期毛发的特点是存在成熟的根鞘或近端呈

杵棒状



根据身体部位的不同,
激素调节在毛发生长周期中发挥着重要作用
[
1
]
雄激素能增加毛囊大小、
毛发纤维直径,以及终毛处在生长期的时间比例
[3
]
。女性雄激素过多会导致大多数雄激素敏感
部位的毛发生长增加,例如上唇、 颏、双乳间、上腹部、背部和臀部,但也能导致头皮区域的毛
发脱落,部分原因是缩短了头皮毛发处在生 长期的时间。

雄激素是终毛和皮脂腺发育所必需的,能够促使毛囊皮脂腺单位
(pilosebaceous unit, PSU)
分化
为终毛囊或皮脂腺
(


1)[
1
]

在前一种情况下,
雄激素将毫毛转化成终毛
(
一种较大的有髓毛发
)

在后一种情况下,皮脂腺成分增生,毛发保持为毫 毛。在青春期前,雄激素敏感区域的毛发为毫
毛且皮脂腺较小。随着雄激素水平增高,性毛发区域中的< br>PSU
变为大的终毛囊,皮脂腺区域中

PSU
变为毛囊皮脂腺。雄激 素促进性毛发生长的方式为,募集大量
PSU
,使产生毫毛转化为
启动终毛生长。

男性型毛发生长发生在
PSU
分化所必需的雄激素水平相对较高的部 位。尽管雄激素过多是大多
数多毛症病例的基础,但毛发生长数量与雄激素水平之间只有轻度关联
[
4
]
。人们认为这是因为
以下事实:
毛发从毛囊生长的刺激不仅 取决于循环中的雄激素浓度,
还取决于局部因素和终末器
官对循环中雄激素敏感性的差异
[
1
]


定义



女性雄 激素分泌过多称为高雄激素血症,其表现为雄激素过多症:多毛症、痤疮、雄激
素源性脱发和男性化。< br>多毛症定义为女性终毛以男性样模式过度生长,
是雄激素过多症最常用的
临床诊断标准< br>[
5,6
]
。男性化很少见,仅发生于重度雄激素过多症中,包括声音低沉和阴 蒂肥大。

对毛发生长进行分级的常用方法为改良的
Ferriman-Gallwe y
量表
[
5
]
。约
95%
的女性
Ferr iman-Gallwey
评分小于
8
。然而,
Ferriman-Gall wey
评分有很多局限性,包括种群
/
族群之
间毛发生长的表现不同。

(
参见下文
?
族群
?


对绝经前多 毛症女性的评估

)
几乎所有多毛女性的雄激素
(
通常是睾酮)
产生速度都增加,
但这种增加可能不足以引起血清总睾
酮浓度升高超过正常范围 ,因为睾酮的载体蛋白,即性激素结合球蛋白
(sex hormone-binding
globulin, SHBG)
,在雄激素产生增加时是被抑制的
[
7-1 0
]
。由此带来的
SHBG
降低使睾酮的清
除增加,进而导致血清睾 酮浓度降低。


血清总睾酮浓度与多毛症严重程度关系不大
(
参见

对绝经前多毛症女性的评估

)
。然而,一些数
据表明, 血清游离或生物可利用的睾酮浓度与多毛症评分相关,而
SHBG
浓度与多毛症评分呈
负相关
[
11,12
]



一些女性的多毛症原 因可能是,
在外周组织
(
包括毛囊
)

PSU
内,


还原酶作用下的睾酮向
二氢睾酮转化增加
[
13]


有两种情况以广泛性毛发生长为特点,但并不是真正的多毛症:


非雄激素依赖性毛发,
是覆盖全身的未着色软毫毛。
在婴儿中,
这 种毛发称为毳毛。



毛发过多症
(hypertrichosi s)
,是指全身毛发生长广泛性增加。这是一种罕见病,通
常由药物引起,例如
苯妥英

青霉胺

二氮嗪

米诺地尔

环孢素< br>。毛发过多症
(hypertrichosis)
也可见于一些系统性疾病患者,
例如甲状腺功能减退症、
神经性厌食、
营养不良、卟啉症和皮肌炎,并且在某些患者中可作为 副肿瘤综合征出现。

(
参见


脏恶性肿瘤的皮肤表现

)

流行病学



多毛症可累及
5%-10%
的育龄 女性
[
5,14
]
,大多数多毛症女性存在多囊卵巢综合征
(pol ycystic ovary syndrome, PCOS)(
参见下文
?
多囊卵巢综合征
?
)


一项经典研究纳入了
430
例在普通内科门诊就诊的
15-64
岁英 国女性,发现
49%
的女性唇部有
毛发,
22%
的女性颏部有毛发,
10%
的女性胸部有毛发,
所有人在上背部和上腹部都没有终毛
[
5
]

然而,对于任何部位有毛发的大多数女性,通常都为数处散在的毛发;因此,在< br>9
个部位使用
改良
Ferriman-Gallwey
评分系统进行< br>0-4
分分级时,只有
1.2%

18-38
岁女性总分超过
10

然而,在另一项研究中,评分
3
分以上的女性大多认为自己多 毛
[
15
]


(
参见

对绝经前多毛症女
性的评估

)
族群



定义

正常

时还必 须考虑种族和族群。大多数亚洲和美国印第安女性体毛很少,而地中
海女性总体上拥有明显更大量的体毛 ,即便这
3
组人群的血清雄激素浓度相近
[
16
]
。确定女 性有
无病理程度的多毛症,以及是否应该予以进一步评估时,必须牢记这些差异。
因此,
乳晕周围有
些许毛发的亚洲女性可能需要进一步评估,
而上唇有些许毛发生长的地中海女性很 可能被认为是
正常的,其本人也认为自己正常。然而,此类女性可能仍然需要进一步评估。
无论 女性的背景如
何,最重要的考虑因素是毛发生长模式是否改变和生长速度是否增加。

(
参见

对绝经前多毛症
女性的评估

)
病因



多毛症是循环血清雄激素与毛囊对雄激素敏感性之间相互 作用的结果。数种不同的雄激
素可能分泌过量
(
参见

多囊卵巢综合 征的类固醇激素代谢

)



睾酮,通常是来源于卵巢


硫酸脱氢表雄酮
(dehydroepiandrosterone sulfate, DHEA-S)
,来源于肾上腺


雄烯二酮,来源于肾上腺或卵巢

虽然脱氢表雄酮
(dehydroepiandrosterone, DHEA)

DHEA-S
是肾上腺雄激素产生的一般标志
物,但它们固有的雄激素活性很小。在肾 上腺和外周组织
(
包括毛囊和外生殖器
)
中,少量
DHEA

DHEA-S
被转化为雄烯二酮,
然后转化为睾酮
(
以及转化成雌 酮和雌二醇
)

因此,
肾上腺雄激
素过多症中可见的多毛症和男性化 归因于雄烯二酮和睾酮。

(
参见

肾上腺雄激素过多症

)

迄 今为止研究的大多数
PCOS
女性人群中,
睾酮是过量分泌的主要类固醇;
不 太常见的情况下,
雄烯二酮可能是表现
PCOS
特征的主要雄激素
[
17
]


(
参见

对绝经前多毛症女性的评估

)

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