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东莞男科甲状腺功能异常及高泌乳素血症

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-02-05 23:13

有美容院吗-血压高吃什么好

2021年2月5日发(作者:结膜炎传染吗)
甲状腺功能异常与高泌乳素血症


西安市中心医院核医学科(
710003


魏子坤


下丘脑
-
垂体
-
甲状腺轴和下丘脑
-
垂 体
-
性腺轴是人体最重要的内分泌系统。甲状腺与性腺同属垂体支配,
促甲状腺激素释 放激素(
TRH

、促性腺激素释放激素(
GnRH

、生 长抑素(
GHRIH
)和催乳素释放因子(
PRF
)均
来自下丘脑。
GnRH
促进
LH

FSH
的释放,
TRH

PRF
作用于垂体前叶后,分别分泌促甲状腺激素(
TSH
)和泌
乳素(
PRL


GHRIH
则抑制黄体酮(
LH

、卵泡刺激素(
FSH


TSH

PRL< br>的释放。
TRH
不仅能促进
TSH
的释放,
也能促进
PRL
的释放
。甲状腺激素也反馈调节垂体
TSH
的合成与分泌,进而影响下 丘脑
-
垂体
-
甲状腺轴的功
能。因此,下丘脑
-
垂 体
-
甲状腺轴功能改变可以影响下丘脑
-
垂体
-
性腺轴的功 能。

1
血清
TSH

PRL
的相互关系

TRH
不仅能促进
TSH
的释放,也能促进
PRL
的释放。林俪等
研究了< br>100
名正常人
TSH

PRL

TRH
的 反
应,结果表明,静脉给予
250
μ
g
TRH

30min
,所有受试者的
TSH

PRL
均达到高峰,分别为基础 值的
6.7


6.2
倍。而有人早在
1988
年 就得出了相似的结果
[3

4]
[2]
[1]
。陆君等研究了甲状腺疾病患者血清
TSH

PRL

TRH
[ 5]
兴奋试验的反应,
发现原发性甲减、
亚临床甲减
(SCH)
、< br>甲亢患者血清水平
TSH
分别上升了
1.0
倍、
3.0
倍和
0.9
倍;而血清
PRL
水平则分别上升了
3.0
倍 、
2.1
倍和
1.0
倍。可见,
TRH
刺激后甲减患者血清
TSH
水平上升幅
度小于
SCH
患者;而血清
PRL
水平上升幅度则明显大于
SCH
患者,甲亢患者血清
TSH

PR L
上升幅度相当,
均小于前两者。这就是原发性甲减患者泌乳症状比
SCH
患 者更常见,而甲亢患者较少出现泌乳的生理基础。可
能与
SCH
患者进展为临床甲减后 ,垂体
PRL
细胞增生机率和程度更大,分泌
PRL
的能力也更强有关。同时 发
现,甲减患者在
TRH
刺激后
30min

60min< br>时血清
PRL

TSH
呈正相关。表明甲减患者血清
PRL< br>升高是
TRH

用的结果。另外,血清高
PRL
还有加重甲减 症状的作用,
PRL
水平与甲减症状呈正相关。甲减患者体内
PRL

异常表达,会加重免疫功能紊乱,在甲减的发生发展中起重要作用
。朱本章
等发现,在给予< br>TRH
后,甲减、
SCH
和甲亢患者血清
PRL
峰值分别为基 础值的
7.99
±
6.67
倍、
4.60
±
2.9 5
倍和
1.51
±
0.86
倍,甲功正常者为
3.81±
2.52
倍,与陆君的结果基本一致。同时也表明,甲减患者血清
PRL
升高是
TRH
作用的结果。李静等

究发现,
Graves
病甲状腺组织内有
PRL mRNA
表达,局部能产生
PRL
样物质,后者 可能通过自分泌和旁分泌方
式影响
Graves
病的发生、发展。

2
原发性甲状腺功能减退症患者的垂体形态变化

在正常人的不同生理阶段 ,
垂体的大小、
形态和信号强度会发生动态变化。
不同时期垂体的大小变化很大,特别是在青春期、
妊娠期及产后阶段。
任伯绪等
发现,
产后
7d
垂体体积最大,
形态饱满,
垂体前叶信号最高。
以后逐渐下降,至产后
6
个月时趋于稳定。原发性甲减患者血循环中甲状腺激素水平降低,负反馈作用减弱,

1
[9]
[8]
[6]
[7]
下丘脑
TRH分泌增加,致使垂体
TSH
细胞和
PRL
细胞增生,垂体
MRI
示体积增大,容易被误诊为垂体瘤。

顾士芬
[1 0]
收集了原发性甲减患者
39
例,伴有垂体增大者
13
例,

33.3
%。
其中
5
例伴乳溢(
12.8
%,
5/39


2
例出现视力异常及视野改变。坚持替代治疗者,6
个月后垂体体积缩小。可见,即使垂体增大,并已出现视力
异常及视野改变者,也同样可 能是原发性甲减所致,并非都是垂体瘤。张培毅等
[11]
报告了
13
例原发 性甲减合并
乳溢患者的垂体形态变化,其中
1
例为男性,
12
例为女 性。病程
8
个月~
10
年,平均
1.8
年。临床特点是先有 甲减
症状
8
个月至
10
年后出现乳溢者
9
例(69
%)
,先有乳溢
6
个月至
3.4
年后出现甲减症状 者
4
例(
31
%)
。其中,停止
哺乳后持续乳溢者
4
例,自发性乳溢者
4
例,触发性乳溢
5
例。
13
例中伴有闭经者
3
例。对
9
例患者行垂体扫描,结
果垂体增大者4


44.4
%)

正常者
5
例。
经过甲状腺片替代治疗
2

6
个月后,
11
例随访 到的患者乳溢全部停止。
3
例闭经患者在治疗后
4

6
个月 月经完全恢复。
4
例垂体增大者在治疗后
4

11
个月时垂 体大小全部恢复正常。

时,
甲功和血清
PRL
也恢复正常。
分析上述结果,
可以发现,
性腺轴与甲状腺轴的相互关系非常紧密。
先有乳溢,后出现甲减症状者更需要与泌乳素瘤所致的高泌乳素血症相鉴别,因为这部分病人更容易被误诊。贾红卫石鑫
[13]
[12]

各报告
4
例原发性甲减垂体增 生患者,经替代治疗
2

6
个月后垂体体积全部恢复正常。赵艺蕾
[ 14]
报告的
lO
例患者在替代治疗前
MRI
显示垂体高度均超过< br>lO
mm
,最高达
19
mm
,平均
16
mm

9
例患者替代治疗
3

6
个月后,
垂体
MRI
显示垂体不同程度缩小,高度为
4

12 mm
,平均
9 mm


文献记载
[12]
64
例原发性甲减患者行垂体活检,
94%
垂体
TSH
细胞弥漫 增生但不聚集成团,
20%
有泌乳素细
胞增生,影像学
MRI
可见垂 体体积增大者占约
70%
。垂体
TSH
细胞增生的原因
:(1)血清甲状腺激素水平降低,
刺激下丘脑
TRH
合成与释放。
TRH
作用于垂体,引起垂体
TSH
细胞增生。
(2)
甲状腺激素分泌减少,下丘 脑多巴
胺释放减少。而多巴胺可抑制垂体
TSH
的分泌,故甲减时,多巴胺分泌减少, 垂体
TSH
细胞增生。泌乳素细胞
增生的机制可能是
:(1)
甲状腺 激素分泌减少,下丘脑多巴胺释放减少。泌乳素释放抑制因子为多巴胺,故垂体
泌乳素细胞增生,
PRL
释放增加。
(2)
下丘脑
TRH
释放增加,不仅促进垂体< br>TSH
细胞增生,还促进垂体泌乳素细
胞增生及
PRL
释放增加。
关于患原发性甲减多长时间可出现垂体体积增大的问题,文献报道,甲减出现3周即可有垂体体积 增大。
我们不完全赞同该观点,因为,一般而言,甲减不是突然出现的。除甲状腺全切手术、急性放射损 伤、急性和
亚急性甲状腺炎等原因外,一般甲减,尤其是自身免疫性甲状腺炎所致的甲减,都是缓慢形成 的,最短需要几
个月,
最长可达几年到几十年。
当患者血清甲状腺激素减少

SCH

时,
垂体增生就已经开始了。
出现临床甲减,
甚至 亚临床甲减时,垂体增生可能已经超过
10mm
了。但不是所有病人都会出现垂体增大,活检时 为
94
%,
MRI
为可见
70

[12]
。任伯绪等
发现,正常妇女产后
7d

3
个月、
6
个月、
9
个月,垂体体积分别为
548
±
44mm3
[9]
526
±
42mm3

518
±
41m m3

516
±
41mm3
,血清
TSH
水平分别 为
5.31
±
3.34mIU/L

2.51
±
0 .45mIU/L

2.46
±
0.52mIU/L

2. 45
±
0.48mIU/L
。血清
PRL
水平分别为
168 .48
±
35.24ng/ml

86.32
±
16.62 ng/ml

12.67
±
4.31ng/ml

12.5 4
±
4.20ng/ml
。可见,血清
TSH
水平、
PRL
水平是随着垂体体积的下降而下降的。因此,我们
有理由相信,甲减开始发生时,随着血清甲状 腺激素的不断降低,血清
TSH
水平会缓慢升高,垂体体积也会同

2
步增大。

任伯绪
的研究还表明,垂体体积与血清
TSH
水 平和
PRL
水平呈正相关。贾红蔚
[9]
[12]
报告的前
2
例患者,垂
体高度分别
14mm

15mm

s TSH
水平均大于
150mIU/L
;血清
PRL
水平分别为
94.69ng/ml

84.69
ng/ml
。替代
治疗后血 清
TSH
水平降至正常时,多数病人垂体体积也恢复正常
[10,12]
,血 清
PRL
水平也恢复正常。

关于甲状腺激素替代治疗多长时间可出现垂体体 积恢复正常的问题,一般认为需要
2

4
个月。我们认为,
这首先与 垂体体积增大的程度有关;其次与初始替代剂量、增加剂量的频率也有关;还可能与个体差异、增生
垂体 中的细胞成分,如
TSH
细胞与
PRL
细胞的比例等有关。一般而言,亚临床 甲减患者的垂体增大程度较甲减患
者轻,治疗后恢复所需要的时间也会更短。临床上进行替代治疗时,< br>L-T
4
的剂量往往是从小剂量(
25
μ
g/d
)开
始,
4

6
周调整一次。如果起始剂量(
50
μ< br>g/d
)大,调整间隔短(如
2

4
周)
,
则垂体恢复正常所需的时间也
会相应缩短。石鑫
艺蕾
[14]
[13]
报告的
4
例原发性甲减垂体增生患者,经替代治疗
2

4
个月后垂体体积全部恢复正常。


[11]
报告的
lO
例 患者在替代治疗
3

6
个月后,
垂体
MRI
显示垂 体不同程度缩小。
张培毅等
[14]
报告为
4

11
个月。
我们曾见过
12
个月尚未完全恢复者。文献报道
,原发性甲状腺功能 减退患者对甲状腺素治疗非常敏感,
TSH
和影像学检查恢复正常的比例分别是
95< br>%和
62


3
原发性甲减患者的血清泌乳素水平

调查显示
[13-16]
,部分原发性甲减患者存在高
PRL
血症, 伴有或不伴有乳溢。经过甲状腺素(
L-T
4
)替代治
[17]
疗后 ,血清
PRL
水平可降至正常,乳溢症状消失。据统计
升高。孙爱萍
[15]
,原发性甲减患者中,约
25
%~
57
%存在血清
PRL< br>[16]
报告,原发性甲减患者中有
34.1
%存在血清
PRL
升高。梅爱红
报告,原发性甲减患者中有
[11]
75
%存在血清
PRL
升高。不过,此类病人的血清
PRL
一般为低水平升高,超过
100< br>μ
g/L
者少见。张培毅
[6]


6
例血 清
PRL
基础水平为(
31

68

μ
g /L
(正常值
5

30
μ
g/L

。张桂 杰
报告的
176
例患者的血清
PRL

平为(
36 .8
±
31.6

μ
g/L
。孙爱萍
[15]报告的
14
例患者,血清
PRL
水平为(
45.7
~< br>77.6

μ
g/L
。梅爱红
[16]

告 的
PRL
最高值为
99
μ
g/L

我们在临床上曾 见过血清
PRL
水平达
239
μ
g/L
的亚临床甲减患者,

L-T
4
替代治

1
个月后,
PRL< br>水平降至正常(
5

20
μ
g/L

。因此 ,一般认为,血清
PRL
水平越过
300
μ
g/L
时,应高 度怀
疑垂体
PRL
腺瘤的存在。

甲状腺功能减退时,血清
PRL
升高的机理复杂,不完全是
TRH
升高所致。
PRL

TSH
的分泌受
T
3

T
4

TRH< br>、
多巴胺共同参与的神经内分泌调节机理所控制。①下丘脑
TRH
释放增加,< br>TRH
能使
PRL
分泌增多,可能是
PRL

TSH
结构相似的缘故;②下丘脑多巴胺水平下降,抑制作用减弱。多巴胺也可抑制
TSH

TRH
的反应。多巴
胺受体激动剂溴隐停,可使甲减患者的血清
PRL
水平下降,乳溢停止。甲减时血清
PRL
升高与多巴胺活性和
/
或含量降低 有关。③生理水平的
T
3

T
4

PRL
的合成与分泌有抑制作用,甲减时
T
3

T
4
水平降低,抑 制作用减
弱,
PRL
合成、分泌增加;④甲减时血清
PRL
清除率降 低,也导致血清
PRL
水平增加;文献报道,
PRL
水平增加
还与雌 激素、生长抑素、血清素、
5
羟色胺和血管活性肠肽等有关。另外,恶性肿瘤如肺癌、卵巢癌、 肾癌等
肿瘤细胞可异位分泌
PRL



3

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