浓浓的精液传染病诊断标准

2021年2月2日发(作者：失眠症)
学海无涯苦作舟！

法定传染病诊断标准


规定管理的
39
种传染病

甲类传染病
：鼠疫、霍乱。

乙类传染病
：甲型
H1N1< br>流感、传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽
流感、麻疹、流 行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、
伤寒和副伤寒 、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、
钩端螺旋体病 、血吸虫病、疟疾。

丙类传染病
：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结 膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、
黑热病、包虫病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外 的感染性腹泻、手足口病。


甲类传染病


鼠疫

【
GB 15991
—
1995
】

诊断标准



1.1
流行病学线索



患者发病前
10d
到过鼠疫动物病流行区或接触过鼠疫疫区内的疫源动物、 动物制品及鼠疫病人，进入
过鼠疫实验室或接触过鼠疫实验用品。



1.2
突然发病，高热，白细胞剧增，在未用抗菌药物
(
青霉素无效
)
情况下，病情在
24h
内迅速恶化并
具有下列症候群之一者：



1.2.1
急性淋巴结炎，肿胀，剧烈疼痛并出现强迫体位。



1.2.2
出现重度毒血症、休克症候群而无明显淋巴结肿胀。



1.2.3
咳嗽、胸痛、咯痰带血或咳血。



1.2.4
重症结膜炎并有严重的上下眼睑水肿。



1.2.5
血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克症候群。



1.2.6
皮肤出现剧痛性红色丘疹，其后逐渐隆起，形成血性水泡，周边呈灰黑色，基底坚 硬。水泡破
溃，创面也呈灰黑色。



1.2.7
剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液浊浑。



1.3
患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液，咽部和眼分泌物以及尸体脏器或管状骨骨骺取材标 本，分离
到鼠疫菌。



1.4
患者
2
次
(
间隔
10d)
采集血清，用
PHA
法检测
F 1
抗体呈现
4
倍以上增长。



2
疑似病例



具备
1.1
加
1.2
中任一项。



3
确诊病例



疑似病例加
1.3
或
1.4
。



4
隐性感染者



有鼠疫流行病学线索，没有明显的鼠 疫临床表现，没有接种过鼠疫菌苗，有
PHA
检测其血清出现
1
∶
4 0
以上
F1
抗体滴度者。



5
追溯诊断病例



在有过鼠疫流行病学线索的人群中，曾出现过鼠 疫临床表现，没接种过鼠疫菌苗，其血清经
PHA
检测
出现
1
∶40
以上
F1
抗体滴度者。



6
病型

学海无涯苦作舟！



6.1
确诊鼠疫病例，有
1.2.1
临床表现者，为腺型鼠疫。



6.2
确诊鼠疫病例，有
1.2.2
临床表现者，为败血型鼠疫。



6.3
确诊鼠疫病例，有
1.2.3
临床表现者，为肺型鼠疫。



6.4
确诊鼠疫病例，有
1.2.4
临床表现者，为眼型鼠疫。



6.5
确诊鼠疫病例，有
1.2.5
临床表现者，为肠型鼠疫。



6.6
确诊鼠疫病例，有
1.2.6
临床表现者，为皮肤型鼠疫。

6.7

确诊鼠疫病例，有
1.2.7
临床表现者，为脑膜炎型鼠疫。


霍乱

【
GB 15984
—
1995
】

1
疑似霍乱诊断标准

a.
凡有典型临床症状，如剧烈腹泻，水样便
(
黄水样、清水样、米泔样或血水样
)
，伴有呕吐，迅速出
现严重脱 水，循环衰竭及肌肉痉挛
(
特别是腓肠肌
)
的首发病例，在病原学检查尚未肯 定前。

b.
霍乱流行期间有明确接触史
(
如同餐、同住或护理者等
)
，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。

具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。

2.
确定诊断标准

a.
凡有腹泻症状，粪便培养
01
群或
0139
群霍乱弧菌阳性；

b.
霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状
(
见
1a )
，粪便培养
01
群和
0139
群霍乱弧菌阴性，但无
其他 原因可查者；

c.
在流行期间的疫区内有腹泻症状，作双份血清抗体效价测定，如血 清凝集试验呈
4
倍以上或杀弧菌
抗体测定呈
8
倍以上增长者；

d.
在疫源检查中，首次粪便培养检出
01
群或
0139
群霍乱弧菌前后各
5
天内有腹泻症状者。

临床诊断：具备
b
。


确诊病例：具备
a
或
c
或
d
。


乙类传染病

甲型
H1N1
流感诊疗方案

（
2009
年试行版第一版）

2009
年
3月墨西哥暴发“人感染猪流感”疫情，造成人员死亡。
4
月
30
日世界卫 生组织（以下简称
WHO
）宣布将流感大流行警告级别提高为
5
级。研究发现 ，此次疫情的病原为变异后的新型甲型
H1N1
流感
病毒，该毒株包含有猪流感、禽流 感和人流感三种流感病毒的基因片段，可以在人间传播。
WHO
初始将此
次流感疫情称 为
“人感染猪流感”
，
但随着对疫情性质的深入了解，
现已将其重新命名为< br>“甲型
H1N1
流感”
。
我国卫生部于
4
月
30
日宣布将其纳入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病，依照甲类传染
病采取 预防、控制措施。

根据目前所掌握的资料，本次发生的甲型
H1N1
流感是 由变异后的新型甲型
H1N1
流感病毒所引起的急
性呼吸道传染病。通过飞沫、气溶胶 、直接接触或间接接触传播，临床主要表现为流感样症状，少数病例
病情重，进展迅速，可出现病毒性肺 炎，合并呼吸衰竭、多脏器功能损伤，严重者可以导致死亡。由于这
种甲型
H1N1
流 感是一种新发疾病，其特点仍待进一步观察总结。

一、病原学

甲型
H1N1
流感病毒属于正粘病毒科（
0rthomyxoviridae
），甲型流 感病毒属（
Influenza
virus
A
）。
典型病毒颗粒 呈球状，直径为
80nm-120nm
，有囊膜。囊膜上有许多放射状排列的突起糖蛋白，分别 是红细
胞血凝素（
HA
）、神经氨酸酶（
NA
）和基质蛋白
M2
。病毒颗粒内为核衣壳，呈螺旋状对称
,
直径为
10nm
。为单股负链
RNA
病毒，基因组约为
13.6kb
，由大小不等的
8
个独立片段组成。病毒对乙醇、碘伏、碘酊敏
感；对热敏感，
56
℃30
分钟可灭活。

二、流行病学

学海无涯苦作舟！

至北京时间
2009
年
5
月
8
日上午
8< br>时，全球共在
24
个国家和地区出现确诊甲型
H1N1
流感病例
2371
例，分布在美洲、欧洲、大洋洲和亚洲。其中墨西哥确诊
1112
例，死亡
42
例；美国确诊
896
例，死亡
2
例；我国香港特别行政 区确诊
1
例。除墨西哥和美国外，其他国家和地区均无死亡病例报道。

（一）传染源。

甲型
H1N1
流感病人为主要传染源。虽然猪体内 已发现甲型
H1N1
流感病毒，但目前尚无证据表明动物
为传染源。

（二）传播途径。

主要通过飞沫或气溶胶经呼吸道传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛 等处黏膜直接或间接接触传播。接
触患者的呼吸道分泌物、体液和被病毒污染的物品亦可能造成传播。< br>
（三）易感人群。

人群普遍易感。

三、临床表现和辅助检查

潜伏期一般为
1-7
天，多为
1-4
天。

（一）临床表现。

表现为流感样症状，包括发热（腋温≥
37.5
℃）、流涕、鼻塞、咽痛、咳嗽、头痛、肌痛、乏力、呕
吐和（或）腹泻。

可发生肺炎等并发症。少数病例病情进展迅速，出现呼吸衰竭、多脏器功能不全或衰竭。

患者原有的基础疾病亦可加重。

（二）实验室检查。

1.
外周血象：白细胞总数一般不高或降低。

2.
病原学检查

（
1
）病毒核酸检测：以
RT- PCR
（最好采用
real-time RT-PCR
）法检测呼吸道标本（咽拭子、 口腔含
漱液、鼻咽或气管抽取物、痰）中的甲型
H1N1
流感病毒核酸，结果可呈阳性 。

（
2
）病毒分离：呼吸道标本中可分离出甲型
H1N1
流感病毒。合并病毒性肺炎时肺组织中亦可分离出
该病毒。

3.
血清学检查 ：动态检测血清甲型
H1N1
流感病毒特异性中和抗体水平呈
4
倍或
4
倍以上升高。

（三）其他辅助检查。

可根据病情行胸部影像学等检查。合并肺炎时肺内可见斑片状炎性浸润影。

四、诊断

本病的诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查，早发现、早诊断 是防控与治疗的关键。

（一）疑似病例。

符合下列情况之一即可诊断为疑似病例：

1.
发病前
7
天 内与甲型
H1N1
流感疑似或确诊病例有密切接触
（在无有效防护的条件下照顾患者，
与患
者共同居住、暴露于同一环境，或直接接触患者的气道分泌物或体液），出现流感样临床表 现。

2.
发病前
7
天内曾到过甲型
H1N1
流感 流行（出现病毒的持续人间传播和基于社区水平的流行和暴发）
的国家或地区，出现流感样临床表现。< br>
3.
出现流感样临床表现，甲型流感病毒检测阳性，但进一步检测排除既往已存在的亚 型。

（二）确诊病例。

出现流感样临床表现，同时有以下一种或几种实验室检测结果：

1
．甲型
H1N1
流感病毒核酸检测阳性（可采用
real- time RT-PCR
和
RT-PCR
）。

2.
分离到甲型
H1N1
流感病毒。

3.
血清甲 型
H1N1
流感病毒的特异性中和抗体水平呈
4
倍或
4
倍以 上升高。

五、临床分类处理原则

（一）疑似病例：
安排单间病室 隔离观察，不可多人同室。同时行甲型
H1N1
流感病毒特异性检查。及
早给予奥司他 韦治疗。

（二）确诊病例：
由定点医院收治。收入甲型
H1N1
流 感病房，可多人同室。给予奥司他韦治疗。

学海无涯苦作舟！

六、治疗

（一）一般治疗。

休息，多饮水，密切观察病情变化；对高热病例可给予退热治疗。

（二）抗病毒治疗。

应及早应用抗病毒药物。初步药敏试验提示，此甲型
H 1N1
流感病毒对奥司他韦（
oseltamivir
）和扎
那米韦（
zanamivir
）敏感，对金刚烷胺和金刚乙胺耐药。

奥司他韦应尽可能在发 热
48
小时内使用
（
36
小时内最佳）
，
疗程为< br>5
天。
奥司他韦的成人用量为
75mg
b.i.d.
。1
岁及以上年龄的儿童患者应根据体重给药：体重不足
15kg
者，予
3 0mg b.i.d.
；体重
15-23kg
者，
45mg b.i.d.
；体重
23-40kg
者，
60mg b.i.d.
；体重大于
40kg
者，
75mg b.i.d.
。对于吞咽胶囊有困
难的儿童，可选用奥司他韦混悬液。

（三）其他治疗。

1.
如出现低氧血症或呼吸衰竭的情况，应及时给予相应 的治疗措施，包括吸氧、无创机械通气或有创
机械通气等。

2.
出现其他脏器功能损害时，给予相应支持治疗。

3.
对病情严 重者（如出现感染中毒性休克合并急性呼吸窘迫综合征），可考虑给予小剂量糖皮质激素
治疗。不推荐使 用大剂量糖皮质激素。

4
．合并细菌感染时，给予相应抗菌药物治疗。

（四）中医辨证治疗。

1.
毒袭肺卫

症状：发热、恶寒、咽痛、头痛、肌肉酸痛、咳嗽。

治法：清热解毒，宣肺透邪。

参考方药：炙麻黄、杏仁、生石膏、柴胡、黄芩、牛蒡子、羌活、生甘草。

常用中成药：莲花清瘟胶囊、银黄类制剂、双黄连口服制剂。

2.
毒犯肺胃

症状：发热或伴有恶寒、恶心、呕吐、腹痛腹泻、头痛、肌肉酸痛。

治法：清热解毒，化湿和中。

参考方药：葛根、黄芩、黄连、苍术、藿香、姜半夏、苏叶、厚朴。

常用中成药：葛根芩连微丸、藿香正气制剂等。

3.
毒壅气营

症状：高热、咳嗽、胸闷憋气、喘促气短、烦躁不安、甚者神昏谵语。

治法：清气凉营。

参考方药：炙麻黄、杏仁、瓜蒌、生大黄、生石膏、赤芍、水牛角。

必要时可选用安宫牛黄丸以及痰热清、血必净、清开灵、醒脑静注射液等。


传染性非典型肺炎（试行）


1
、流行病学史



1.1
与发病者有密切接触史，或属受传染的群体发病者之一，或有明确传染他人的证据；



1.2
发病前
2
周内曾到过或居住于报告有传染性非 典型肺炎病人并出现继发感染疫情的区域。

2
、症状与体征

起病 急，以发热为首发症状，体温一般＞
38
℃，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、肌肉酸痛、乏 力、
腹泻；常无上呼吸道卡他症状；可有咳嗽，多为干咳、少痰，偶有血丝痰；可有胸闷，严重者出现呼 吸加
速，气促，或明显呼吸窘迫。肺部体征不明显，部分病人可闻少许湿罗音，或有肺实变体征。

注意：有少数病人不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的病人。

3
、实验室检查

学海无涯苦作舟！

外周血白细胞计数一般不升高，或降低；常有淋巴细胞计数减少。




4
、胸部
X
线检查

肺部有不同程度的片状、斑 片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影；常为
多叶或双侧改变，阴影吸收消散 较慢；肺部阴影与症状体征可不一致。若检查结果阴性，
1-2
天后应予复
查。




5
、抗菌药物治疗无明显效果。



疑似诊断标准：符合上述
1.1+2+3
条或
1.2+2+4条或
2+3+4
条。



临床诊断标准：符合上述< br>1.1+2+4
条及以上，或
1.2+2+4+5
条，或
1.2+2+ 3+4
条。



医学观察诊断标准：符合上述
1.2+2+3
条。


< br>符合医学观察标准的病人，如条件允许应在指定地点接受隔离观察；也可允许患者在家中隔离观察。
在家中隔离观察时应注意通风，避免与家人的密切接触，并由疾病控制部门进行医学观察，每天测体温。
观察中的病人病情符合疑似或临床诊断标准时要立即由专门的交通工具转往集中收治传染性非典型肺炎和
疑似病人的医院进行隔离治疗。



鉴别诊断：临床上要注意排除上感、 流感、细菌性或真菌性肺炎、艾滋病合并肺部感染、军团病、肺
结核、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染 性间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润
症、肺血管炎等临床表现类似的呼吸系统 疾患。



重症非典型肺炎诊断标准



符合下列标准中的
1
条即可诊断为重症“非典型肺炎”
：



一、呼吸困难，呼吸频率
>30
次
/
分。



二、
低氧血症，
在吸氧
3-5
升
/< br>分条件下，
动脉血氧分压
（
PaO2
）
<70mmHg
，
或脉搏容积血氧饱和度
（
SpO2
）
<93%
；或已可 诊为急性肺损伤（
ALI
）或急性呼吸窘迫综合征（
ARDS
）
。< br>


三、多叶病变且病变范围超过
1/3
或
X线胸片显示
48
小时内病灶进展
>50%
。



四、休克或多器官功能障碍综合征（
MODS
）
。



五、具有严重基础性疾病或合并其他感染或年龄
>50
岁。


艾滋病【
GB 16000
—
1995
】

1
急性
HIV
感染

1.1
流行病学史

1.1.1
同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗
HIV
抗体阳性。

1.1.2
静脉吸毒史。

1.1.3
用过进口Ⅶ因子等血液制品。

1.1.4
与
HIV/AIDS
患者有密切接触史。

1.1.5
有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。

1.1.6
出国史。

1.1.7
抗
HIV(
＋
)
者所生的子女。

1.1.8
输入未经抗
HIV
检测的血液。

1.2
临床表现

1.2.1
有发热，乏力，咽痛，全身不适等上呼吸道感染症状。

1.2.2
个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。

1.2.3
颈、腋及枕部有肿大淋巴结类似传染性单核细胞增多症。

1.2.4
肝脾肿大。

1.3
实验室检查

1.3.1
周围血
WBC
及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。

1.3.2
CD4/CD8
比值大于
1
。

学海无涯苦作舟！

1.3.3
抗
HIV
抗体由阴性转阳 性者，一般经
2
～
3
个月才阳转。最长可达
6
个月，在感染 窗口期抗体
阴性。

1.3.4
少数病人初期血清
P24
抗原阳性。

2
无症状
HIV
感染

2.1
流行病学史

同急性
HIV
感染。

2.2
临床表现

常无任何症状及体征。

2.3
实验室检查

2.3.1
抗
HIV
抗体阳性，经确诊试验证实者
[
见附录
A(
标准的附录
)
中
A2]
。

2.3.2
CD4
淋巴细胞总数正常，
CD4/CD8
大于
1
。

2.3.3
血清
P24
抗原阴性。

3
AIDS
3.1
流行病学史

同急性
HIV
感染。

3.2
临床表现

3.2.1
原因不明的免疫功能低下。

3.2.2
持续不规则低热多于
1
个月。

3.2.3
持续原因不明 的全身淋巴结肿大
(
淋巴结直径大于
1cm)
。

3.2.4
慢性腹泻多于
4
～
5
次
/
日 ，
3
个月内体重下降大于
10
％。

3.2.5
合并有口腔念珠菌感染、
卡氏肺囊虫肺炎、
巨细胞病毒
(CMV)
感染、弓形体病、
隐球菌脑膜炎，
进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的
Kaposi< br>肉瘤、淋巴瘤等。

3.2.6
中青年患者出现痴呆症。

3.3
实验室检查

3.3.1
抗
HIV
抗体阳性经确诊试验证实者。

3.3.2
P24
抗原阳性
(
有条件单位可查
)
。

3.3.3
CD4
淋巴细胞总数小于
200/mm3
或
2 00
～
500/mm3
。

3.3.4
CD4/CD8
小于
1
。

3.3.5
周围血
WBC
，
Hb
下降。

3.3.6
β
2
微球蛋白水平增高。

3.3.7
可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。

4
病例分类

4.1
确诊病例

4.1.1
HI V
感染者需具备抗
HIV
抗体阳性，急性
HIV
感染系高危人群在追 踪过程中抗
HIV
阳转。

4.1.2
AIDS
病例：具 备有
3.1
，
3.2
中任何一项和
3.3
中
3.3 .1
、
3.3.3
、
3.3.7
。


病毒性肝炎


甲型肝炎【
GB 17010
—
1997
】

诊断标准



1
急性肝炎



1
．
1
急性无黄疸型肝炎



1
．
1
．
1
流行病学：发病前
45
天内 有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。


1
．
1
．
2
症状：
近
1
周左右出现的无 其他原因可解释的发热、
乏力和纳差、
恶心、
呕吐等消化道症状。

学海无涯苦作舟！



1
．
1
．
3
体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。



1
．
1
．
4
肝功能检查：谷丙转氨酶（
ALT
）明显异常。



1
．
1
．
5
HAV
标志检测：血清抗
H AV
－
IgM
阳性或抗
HAV
－
IgG
双份血清呈
4
倍升高者。



疑似病例：
1
．1
．
2
＋
1
．
1
．
4
。


确诊病例：疑似病例加
1
．
1
．
5
。



1
．
2
急性黄疸型肝炎



凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，
且血清胆红素大于
17
μmO1
／
L
，
尿胆红素阳性，
或临床上有巩膜、
皮肤黄 疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。



2
淤胆型肝炎



2
．
1
起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。



2
．
2
肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，同时伴碱性磷 酸酶，
γ
－谷氨酰转肽酶、
胆固醇等明显增高，
ALT
中度增高。< br>


2
．
3
表现为梗阻性黄疸持续
3< br>周以上，并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。



2
．
4
HAV
标志检测：同
1
．
1．
5
。



2
．
5
肝脏病理学特点：详见甲肝附录
B
。



疑似病例：
2
．
1
＋
2
．
2
＋
2
．
3
。



确诊病例：疑似病例加< br>2
．
4
或
2
．
4
加
2
．< br>5
。



3
重型肝炎



3
．
1
急性重型



3
．
1.1
急性起病，严重消化道症状，并在起病后
10
天内迅速出现精神神经症状（用
Smith
分类法出
现Ⅱ°以上的肝性脑病）
，而排除其他原因引起者。



3
．
1
．
2
体征：肝脏迅速缩小。



3
．
1
．
3
肝功能异常，数日内血清胆红素大 于
171
μ
mol
／
L
，或每日升高值大于
17< br>．
1
μ
mol
／
L
，凝
血酶原活动度小于< br>40
％。



3
．
1
．
4
HAV
标志检测：同
1．
1
．
5
。



3
．
1
．
5
肝脏病理学特点：详见甲肝附录
B
。



疑似病例：
3
．
1
．
1
＋
3
．
3
．
1
．
2
＋
3
．
1
．
3
。



确诊病例：疑似病例加
3
．< br>1
．
4
或
3
．
1
．
2
加< br>3
．
1
．
5
。



3
．
2
亚急性重型


3
．
2
．
1
以急性肝炎起病，
临床上有极度乏力，
严重食欲不振，
黄疸迅速加深，
出现腹水及出血倾向。
肝脏进行性缩小。
病 程在
10
天以上，
8
周以内，
出现意识障碍
（以
S mith
分类法出现Ⅱ°以上的肝性脑病）
。



3
．
2
．
2
肝功能明显异常，胆酶分离，白蛋白／球蛋白 比值倒置，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于
40
％。



3
．
2
．
3
HAV
标志检测；同
1．
1
．
5
。



3
．
2
．
4
肝脏病理学特点：详见甲肝附录
B
。



疑似病例：
3
．
2
．
1
＋
3
．
2
．
2
。



确诊病例：疑似病例加< br>3
．
2
．
3
或
3
．
2
．< br>3
加
3
．
2
．
4
。


(
二
)
乙型肝炎
(HB)
：

【
GB 15990
—
1995
】

3.1
诊断原则



根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/
或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察
予以诊断。



3.2.1
急性肝炎



3.2.1.1
急性无黄疸型肝炎

学海无涯苦作舟！



a)
流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接
触而未采用避孕套者。



b)
症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。



c)
体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。



d)
肝功能检查：谷丙转氨酶
(ALT)
明显增高。



e)HBV
标记物检测：
(1)
病程中
HBs Ag
由阳性转为阴性，或
HBsAg
由阳性转为阴性且出现抗
-HBs
阳转。
(2)
抗－
HBC IgM
滴度高水平，而抗－
HBc IgG
阴性或低水平。



f)
病理组织学特点：如鉴别 诊断需要，有条件者可作肝活检，详见乙肝附录
B
。



在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。



疑似病例：符合以上诸条中
b)
＋
d)
。



确诊病例：疑似病例＋
e)
。



3.2.1.2
急性黄疸型肝炎



a)
同
3.2.1.1.a)
。



b)
指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。



c)
体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。



d)
肝功能检查：
ALT
升高，血清胆红素
( Bil)
大于
17.1
μ
mol/L(
大于
1mg/dL )
和
/
或尿胆红素阳性并排
除其他疾病所致的黄疸。



e)HBV
标记物检测：
(1)
病程中
HBsAg
由阳性转为阴性，或
HBsAg
由阳性转为阴性且出现抗
-HBs
阳转。< br>(2)
抗－
HBC IgM
滴度高水平，而抗－
HBc IgG
阴性或低水平。



f)
病理组织学特点：如鉴别 诊断需要，有条件者可以做肝活检，详见乙肝附录
B
。



疑似病例：
b)
＋
c)
＋
d)
。



确诊病例：疑似病例＋
e)
。



3.2.1.3
慢性迁延型肝炎
(
简称慢迁肝
)


a)
急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者，如无急性乙肝史，肝炎病程超过半年未愈者 ，病情较轻不足以
诊断慢性活动性肝炎者。



b)
肝功能检查，
ALT
持续或间歇异常。



c)HBV
标记物检测：抗
-HBc IgM
滴度不高或阴性，但血清
HBsAg
或
HBV DNA
任何一项阳性病程持续半
年以上。



d)
肝脏病理组织学特点：详见乙肝附录
B
。



疑似病例：
a)
＋
b)
＋
c)
。



确诊病例：疑似病例＋
d)
或
c)
＋
d)
。



3.2.1.4
慢性活动型肝炎
(
简称慢活肝
)


a)
有明显的肝炎症状。



b)
体征：可有肝 病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大或黄疸等
(
排除其他原因
)
。



c)
肝功能检查：
ALT
反复和
/
或 持续升高，血浆白蛋白降低，
A/G
蛋白比例失常，
γ
－球蛋白升高和
/
或胆红素长期或反复异常。

d)HBV
标记物检测：抗
-HBc IgM
滴度不高或阴性，但血清
HBsAg
或
HBV DNA
任何一项阳性病程持续半
年以上。

e)
肝脏病理组织学特点 ：详见乙肝附录
B
。临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须藉助于病理
组织学特 征与临床表现相结合加以鉴别。



疑似病例：
a)
＋< br>b)
＋
c)
＋
d)
。



确诊病例：疑似病例＋
e)
或
d)
＋
e)
。



3.2.1.5
重型肝炎



a)
急性重型

学海无涯苦作舟！



1)
既往无乙肝病史。以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后
10
天内迅速出现精神神经 症状
(
Ⅱ°以上的
肝性脑病
)
，而排除其他原因引起者。此外并有黄 疸迅速加深，严重的消化道症状。



2)
体征：肝浊音界迅速缩小等。



3)
肝功 能异常，特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于
40
％。



4)HBV
标记物检测：
(1)
病程中
HBsAg
由阳性转为阴性，或
HBsAg
由阳性转为阴性且出现抗
-HBs
阳转。< br>(2)
抗－
HBC IgM
滴度高水平，而抗－
HBc IgG
阴性或低水平。但
HBsAg
可阴性而早期出现抗－
HBs
阳性和
抗－
HBe
阳性。



5)
肝脏病理组织学特点：有条件者可作肝活检，详见乙肝附录
B
。



疑似病例：
1)
＋
2)
＋
3)
。



确诊病例：疑似病例＋
4)
或疑似病例＋
4)
＋
5)
。



b)
亚急性重型



1)
以急性黄疸型肝炎起病，病程在
10
天以上
8
周以内，
出现意识障碍
(
Ⅱ°以上的肝性脑病
)
。同时 黄
疸迅速升高，并有出血倾向。



2)
实验室检查：肝功能全面损害，血清胆红素大于
171
μ
mol/L
或每天上升大于
17.1
μ
mol/L
，胆固
醇降低，凝血酶原活动度小于
40
％。



3)HBV
标记物检测：
(1)
病程中
HBsAg
由阳性转为阴性，或
HBsAg
由阳性转为阴性且出现抗
-HBs
阳转。< br>(2)
抗－
HBC IgM
滴度高水平，而抗－
HBc IgG
阴性或低水平。
。



4)
肝脏病理组织学特点：详见附录
B
。



疑似病例：
1)
＋
2)
。



确诊病例：疑似病例＋
3)
或疑似病例＋
3)
＋
4)
。


c)
慢性重型



在慢活肝或乙肝后肝硬化基础上发生，临床表现和肝功能变化基本上同亚急性重型肝炎。



3.2.1.6
淤胆型肝炎



a)
急性黄疸型肝炎起病，黄疸持续
2
～
4
个月或更长。



b)
临床表现为肝内梗阻性黄疸，并能除外其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。



c)
实验室检查：血清胆红素升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶、< br>γ
－
GT
、胆固醇明显升高。



d)H BV
标记物检测：
(1)
病程中
HBsAg
由阳性转为阴性，或HBsAg
由阳性转为阴性且出现抗
-HBs
阳转。
(2)
抗－
HBC IgM
滴度高水平，而抗－
HBc IgG
阴性或低水平。
。



e)
肝脏病理组织学特点：必要时可以做肝活检，详见乙肝附录
B
。



疑似病例：
a)
＋
b)
＋
c)
。

确诊病例：疑似病例十
d)
或疑似病例＋
d)
＋
e)
。< br>

（三）丙型病毒性肝炎
WS 213-2001
依据流行病学 资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。

1
急性丙型肝炎（黄疸型／无黄疸型）

1.1
流行病学资料：半 年内接受过血、血制品、人体成分治疗或有血液透析史者或与
HCV
者有性接触
史，或 携带
HCV
母亲所生的婴儿，或有不洁注射史。

1.2
症状体症 ：近期出现明显乏力和食欲不振等消化道症状且不能以其他原因解释者，或肝脏肿大伴
有触痛或叩击痛。

1.3
血清谷丙转氨酶（
ALT
）明显升高，不能以其他原因解释。

1.4
血清胆红素大于
17.1
μ
mol/L
或尿胆红素阳性，不能以其他原因解释。

1.5
血清抗丙型肝炎 抗体（抗
HCV
）阳性和
/
或血清
HCV
的核糖核酸（HCV-RNA
）阳性。

1.6
血清病原学排除现症架、乙、戊型肝炎病毒
4
感染者。

1.7
肝组织病理检查符合急性肝炎改变，肝组织
HCV- RNA
检测阳性。

学海无涯苦作舟！

1.8
病例分类


疑似病例：
1.1
或
.1.2
加
1.3
加
1.6
确诊病例：
（疑似病例加
1.5
）
或
（疑似病例加
1.7
）< br>，
同时伴有
1.4
者为黄疸型，
无
1.4
者为无黄疸 型。

2
慢性丙型肝炎

2.1
流行病学资料：过去有输血 、使用血制品和体成分治疗史，或性伴携带
HCV
或与
HCV
者有非常密切的接触史者。

2.2
症状体症：长期乏力，有食欲不振等消化道症状，或肝脾肿大有触痛或叩击痛
。
2.3
血清谷丙转氨酶（
ALT
）升高或正常与升高反复波动持续半年以上。
2.4
排除现症乙型肝炎病毒感染者。

2.5
血清抗
HCV
或
HCV-RNA
阳性。

2.6
肝组织病理检查为慢性肝炎特征或肝组织
HCV- RNA
检测阳性。

2.7
病例分类


疑似病 例：
（
2.3
加
2.1
）或（
2.3
加
2 .4
）
，参考
2.2
确诊病例：疑似病例加
2.5
或
2.6
。

3
重型丙型肝炎

3.1
亚急性重型

3.1.1
符合急性黄疸型肝炎
3.1.2
起病
10
天以上出现以下情况者：< br>
3.1.1.1
高度乏力和明显食欲减退或恶心呕吐、皮肤和巩膜明显黄染、重度腹胀 或腹水。
3.1.1.2
数
日内血清胆红素上升大于
17.1
μ mol/L
，或每日升高值大于
17.1
μ
mol/L
者。

3.1.1.3
凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度小 于
40%
。

3.1.1.4
意识障碍（指肝性脑病）
。

3.1.2
病例分类


疑似病例：
3.1.1
加
3.1.2
（
1
）和（
2
）
。

确诊病例：疑似病例加
3..1.2
（
3
）
，参考
3.1. 2
（
4
）
。

3.2
慢性重型

3.2.1
有慢性丙型肝炎病史（参照
2
）

3.2.2
具备
3.1.2
中各项。

3.2.3
病例分类

疑似病例：
3.1.1
加
3 .1.2
（
1
）和（
2
）
。

确诊病例： 疑似病例加
3.1.2
（
3
）
，参考
3.1.2
（
4
）
。


（四）丁型病毒性肝炎

【
GB 15999
—
1995
】

5.1
流行病学资料



同乙肝〔参照
GB
15990
3.2.1.1a
急性无黄疸型肝炎之流行病学资料］
，或与丁 型肝炎病人有密切接触
史，
HBsAg
阳性者更应注意。



5.2
症状体征



5.2.1
HDV/HBV
同时感染



大多数表现为急性自限性肝炎经过
1)
症状体征和急性乙型肝炎相同
(
参照
GB 15990
中
3.2.1.1 b)
和
3.2.1.1
c)
急性乙型肝炎诊断标准中的症状体征
)
，如病人有血清
ALT
及胆红素双相 升高，更应怀疑为同时
感染。少数病人表现为急性重型肝炎
[
参照
GB
15990
中
3.2.1.5
a)
1)
、
2)
急性乙型重型肝炎之症状体征］
。



5.2.2
HDV/HBV
重叠感染


< br>原来为血清
HBsAg
阳性者
(
包括
HBsAg
携带 者及慢性乙型肝炎病人
)
，病情突然活动，或进行性发展为
肝硬化者，慢活肝或重型肝 炎均应注意重叠
HDV
感染之可能。



5.3
肝功能检测

学海无涯苦作舟！



同急性慢性或重型乙型肝炎之肝功能检测〔参照
GB 15990
中
3.2.1.1
d)
，
3.2.1.3
b)
，
3.2.1.4c)
和
3.2.1.5
a)
中
3)
急性、慢性、重型乙型肝炎之肝功能检测］
。



5.4
HDV
感染标记物检测



5.4.1
血清丁型肝炎病毒抗原
(HDAg)
见附录
A
中
A3
，必要时亦可检测肝内
HDAg
。



5.4.2
血和
(
或
)
肝内
HDVRNA
。



5.4.3
血清丁型肝炎病毒抗体：



5.4.3.1
抗
HDIgM
见附录
A
中
A1
。



5.4.3.2
抗
HD
见附录
A
中
A2
。



5.5
HBV
感染标记物检测，参照
GB 15990
附录
A
。



上述
5
项中，
5.5
中
HBsAg
阳性，
5.4
项中一项或一项 以上阳性及
5.3
中肝功能异常即可确诊为丁型肝
炎，
5.1
和5.2
作为参考。

在
5.4
及
5.5
中，< br>如临床及病原学诊断符合急性乙型肝炎，
伴
HDV
感染标记物中一项或一项以上 阳性，
可诊断为
HDV/HBV
同时感染；如临床及病原学诊断符合慢性乙型肝炎病毒 感染，伴
HDV
感染标记物中一项
或一项以上阳性，则可诊断为
HDV/HB V
重叠感染
(
参照
GB 15990
附录
A)

（五）戊型病毒性肝炎【
GB 17011
—
1997
】

依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊则依赖病原血清学或病原学检查。



1
急性戊型肝炎及（黄疸型／无黄疸型）



1
．
1
流行病学资料：发病前
2
～
6
周内接触过肝炎病人或饮用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到
戊型肝炎高发区或流行区。< br>


1
．
2
无其他原因可解释的持续
1
周以上乏力、食欲减退或其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击
痛。



1
．
3
血清谷丙转氨酶（
ALT
）明显升高。



1
．
4
血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。



1
．
5
皮肤巩膜黄染、血清胆红素
BIL
＞< br>17
．
1
μ
mol
／
L
（＞
10m g
／
L
）或尿胆红素阳性，并排除其他
疾病所致的黄疸。



1
．
6
病原血清学检测，抗
HEV
－
IgM
阳性或抗
HEV
－
IgG
由阴转阳，或滴度由低转高，或高转 低
4
倍
以上者。



临床诊断：
1< br>．
2
、
1
．
3
加
1
．
4< br>。



确诊病例：
1
．
6
。



注：有
1
．5
者为黄疸型，无
1
．
5
者为无黄疸型。



2
急性重型戊型病毒性肝炎



2
．
1
符合急性黄疸型戊型肝炎（参照
1
）
。



2
．
2
起病后
10
天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而排除其他原因者。



2
．
3
黄疸迅速加深，血清胆红素大于
17 1
μ
mol
／
L
。



2
．
4
凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于
40
％。



疑似病例：
2
．
1
＋
2
．
3
。



确诊病例：疑似病例加
2
．
2
＋
2
．
4< br>。



3
亚急性重型戊型病毒性肝炎



3
．
1
符合急性肝炎黄疸型（参照
2
．
1
）
。



3
．
2
起病后
10
天以上出现以下情况者：



a
）高度乏力和明显食欲不振或恶心呕吐，皮肤巩膜黄染，重度腹胀或腹水。



b
）血清胆红素上升≥
171
μ
mol
／
L
或每日升高值大于
17
．
1
μ
mol
／
L
。



c
）血清凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度低于
40
％。

学海无涯苦作舟！



d
）意识障碍（指肝病脑病）
。




疑似病例：
3
．
1
＋
3
．
2a
）和b
）
。

诊断病例：疑似病例加
3
．
2c）
，参考
3
．
2d
）
。


脊髓灰质炎

【
GB 16394
—
1996
】

3.1
疑似病例



病因不明的任何急性弛缓性麻痹
(AFP)
，包括
15
岁以下临床初步诊断为格林－巴利综合征的病例



3.2
脊髓灰质炎临床符合病例和脊髓灰质炎野病毒确诊病例



3.2.1
病史



与确诊的脊髓灰质炎病人有接触史 ，经过
2
～
35d(
一般为
7
～
14d)
的潜伏期；或接触史不明显，有如下
临床症状者。



3.2.2
临床表现



3.2.2.1
早期可有发热、烦燥不安 、多汗、恶心、项背强直及腓肠肌触痛等症状。热退后出现不对称
性弛缓性麻痹。
神经系统检查 发现肢体
(
或
/
和腹肌
)
不对称性
(
单侧 或双侧
)
弛缓性麻痹，
躯体或肢体肌张力
减弱，深部腱反射减弱或消灭，但无 明显感觉障碍。



3.2.2.2
麻痹后
60d仍残留弛缓性麻痹，且未发现其他病因
(
后期可呈现肌萎缩
)
。



3.2.2.3
疑似病人死亡，不能提供否定脊髓灰质炎诊断依据者。



3.2
，
2.4
疑似病人
60d
后失访。



3.2.3
实验室检查



3.2.3.1
发病后从粪便、
咽部、
脑脊液、
脑或脊髓组织中分 离到病毒，
并鉴定为脊髓灰质炎野毒株者。



3.2.3.2
发病前
6
周内未服过脊髓灰质炎活疫苗，
发病后
1
个月内从 脑脊液或血液中查到抗脊髓灰质
炎病毒
IgM
抗体。



3.2.3.3
发病后未再服用脊髓灰质炎疫苗或未接触疫苗病毒，而恢复期病人血清中和抗 体或特异性
IgG
抗体滴度比急性期有
4
倍升高者或脑脊液中特异性
IgG
抗体明显升高，血液与脑脊液
IgG
抗体滴度比
例失常或倒置
(
正常值在血脑屏障无损伤时，血∶脑脊液为
200
～
400
∶1)
。



脊髓灰质炎临床符合病例：疑似病例加
3 .2.1
加
3.2.2.1
；或疑似病例加
3.2.2.2
；或疑似 病例加
3.2.2.3
；或疑似病例加
3.2.2.4
；或疑似病例加
3.2.3.2
；或疑似病例加
3.2.3.3
。



脊髓灰质炎野病毒确诊病例：疑似病例加
3.2.3.1
。



3.3
排除病例



3.3.1
疑似病例经实验室和临床检查证据确凿为非脊髓灰质炎的病例



a)
格林－巴利综合征
(
经临床或
/
与脑脊液蛋白与细胞检测明确诊 断
)
；



b)
有病毒分离或血清学依据确诊为其他肠道病毒感染；



c)
横断性脊髓炎；



d)
创伤性神经炎；



e)
其他疾病
(
应注明诊断的病名和依据
)
。



3.3.2
疑似病例麻痹后
60d
随访无残留麻痹，
粪便标本未分离到脊髓灰质炎野病毒或麻痹后两周内血
清或脑脊液
IgM
抗体 阴性。



3.3.3
疑似病例麻痹后
60d
虽残留麻痹，但对病例发病两周内，间隔
24
～
48h
，收集两份粪便标本经
RD
和
Hep
－
2
两种细胞盲传两代，均未分离到脊髓灰质 炎野病毒者。



3.3.4
疑似病例麻痹后
60d< br>虽残留麻痹，
但发病四周内脑脊液或血液特异性
IgM
抗体阴性，
恢复 期血
清中和抗体或特异性
IgG
抗体滴度比急性期无
4
倍以上升高者 。

判断：凡符合
3.3.1
或
3.3.2
或
3. 3.3
或
3.3.4
者可排除脊髓灰质炎。


人禽流感诊疗方案（
2008
版）

学海无涯苦作舟！


人感染高致病性禽流感
A(H5N1)
（简称“人禽流感”
）是人 类在接触该病毒感染的病
/
死禽或暴露在被
A(H5N1)
污染的环境后发生 的感染。在
2003
年下半年世界上多个国家爆发家禽和野生禽类的
A(H5N1)< br>病毒
感染，其中有
14
个国家出现人禽流感病例。截止至
2008年
1
月
15
日，由世界卫生组织报道的全球确诊病
例共
350
例，其中
217
例患者死亡，病死率高达
62.0%
[1]
。我国大陆从
2005
年
10
月底确诊第一例人禽流
[1]
感病例以来，现已确诊
30
例，其中
17
例患者死亡，病死率为66.7
％
。住院患者的临床资料分析提示，
呼吸衰竭是最常见的并发症，许多患 者的病情迅速进展至急性呼吸窘迫综合征（
ARDS
）甚至多器官功能衰
竭。从现有临 床报道分析，发现晚、病情重、进展快、死亡率高是现阶段人感染高致病性禽流感的特点。
如何尽早发现 患者并给予适当的治疗，改善预后，是我国临床医务工作者工作的重点和难点。本建议（草
案）基于2005
年
11
月《人禽流感诊疗方案
(2005
版修订版)
》
和世界卫生组织人禽流感相关建议
参考相关文献，结合我国的现状，整理制定 成文，以指导临床人禽流感的诊治。

一、病毒学
[5]
[2]
[3,4]
，并

高致病性禽流感
A(H5N 1)
病毒结构与人甲型流感病毒相同，是多型性囊膜病毒，常为球型，病毒颗粒
直径为
80
～
120nm
。
A(H5N1)
流感病毒的基因组含有
8
个节段负链单股
RNA
，至少编码
11
种蛋白。每个
RN A
节段均与核蛋白（
NP
）和
3
种
RNA
多聚酶（
PB2
、
PB1
和
PA
）相连接形成
RNP
复合物。
RNPs
被一层基质蛋
白（
M1
）所环绕，然后是含有病 毒主要抗原的膜结构。禽流感的主要抗原有两种，一种呈棒状，能凝集一
些动物的红细胞，
称为 血凝素
（
HA
或
H
）
；
HA
为病毒表面最 大的囊膜糖蛋白，
在感染细胞中以单多肽链
（
HAo
）
形式合成，合 成后裂解成重链（
HA
1
）和轻链（
HA
2
）
，两 者又通过二硫键以共价键形式相连。
HAo
经裂解后，
病毒囊膜才能与宿主细胞膜发生 融合，此时病毒颗粒方具有感染性，并刺激机体产生中和抗体。另一种呈
蘑菇样，能使病毒颗粒从凝集的 红细胞表面游离下来，称为神经氨酸酶（
NA
或
N
）
。
NA
的主要功能是促进
新合成的病毒颗粒从感染细胞表面游离下来，从而使病毒再感染新的细胞。除 此以外，还有数目不清的少
量
M
2
突起。
M
2
蛋白 为甲型流感病毒囊膜中含量较少的第三种膜蛋白，它是具有离子通道活性的四聚体。
M
2
在病毒感染中的作用是通过调节病毒颗粒内的
pH
来减弱病毒核糖核蛋白（
Ribo nucleoproteins,
RNPs
）与
病毒核心部分
M
1
蛋白之间的相互作用，从而在病毒的复制过程中发挥作用。

抗流感病毒的药物目前有 两类，一类针对
M
2
蛋白的烷胺类药物，包括金刚烷胺和金刚乙胺；另一类主
要针对神经氨酸酶，为神经氨酸酶抑制剂类药物，目前包括奥司他韦（
Oseltamivir
，商品名达菲）
、扎那
米韦（
Zanamivir
）以及帕那米韦（
peramivir
）
，但在我国上市的只有奥司他韦。目前烷胺类药物在普通季
节性 流感中的耐药比例相当高，几乎
100%
耐药，而目前对我国已经分离的人禽流感病毒
H5N1
的有限资料
表明，其烷胺类药物的耐药比例很低，并且没有发现神经氨酸酶抑制剂类药 物耐药毒株。

A(H5N1)
病毒目前之所以只在偶然的情况下感染少数个别人，< br>而没有发生稳定人间传播，
其主要可能原
因包括：
（
1
）受体 特异性不同：
A(H5N1)
流感病毒主要识别和结合宿主细胞表面的受体为
α
-2,3-
糖苷唾液
酸，而人流感病毒主要识别和结合宿主细胞表面受体为
α
-2,6-
糖苷唾液酸。人上气道和气管上皮细胞（人
流感病毒复制部位）不含
α< br>-2,3-
糖苷唾液酸，降低了人感染
A(H5N1)
的可能性，也大大降低了 通过飞沫进
行人间传播的可能性。
（
2
）
A(H5N1)
基 因组中无人流感病毒基因节段。
（
3
）连接肽含碱性氨基酸数目不同：
所有人 流感病毒
HA
蛋白分子上，
HA
1
与
HA
2
之间的连接肽仅含一个碱性氨基酸即精氨酸（
R
）
，经呼吸道上皮
细胞中的
Clara
细胞所分泌的类胰蛋白酶裂解，发生感染；而
A(H5N1)
流感 病毒
HA
1
与
HA
2
之间的连接肽含
4
个 或以上碱性氨基酸（如
R-K-K-R
，其中
R
为精氨酸，
K
为赖氨酸）
，最多可达
8
个碱性氨基酸（如
R-E-R-R-R-K-K- R
）
，其裂解酶为类福林蛋白酶，将其裂解为双碱性氨基酸，但该酶在人呼吸道上皮细胞基学海无涯苦作舟！

本不存在。但是，现在并不能排除或者肯定某些遗传因素的作用。

二、流行病学
[5]
（一）传染源

至今已分离到禽
H5 N1
流感病毒的宿主有：
（
1
）禽类，包括鸭（野鸭）
、鸡、火鸡、 鹌鹑、鹅、鸽、黑
头雁、斑头雁、鱼鹰、黑头鸥、麻雀等；
（
2
）哺乳类，如 虎、豹、猫、猪和人等。因此，被
A(H5N1)
感染
的禽类和哺乳类动物，包括感染 的人群在内，均可成为
A(H5N1)
潜在的传染源使人感染，甚或成为导致人
间传播 的传染源。目前而言，最主要的传染源仍为被
A(H5N1)
感染的禽类动物，尤其是散养家禽 。从家庭
聚集现象来看，人禽流感患者也可能具有一定传染性。

（二）传播途径

A(H5N1)
感染人体的途径，
主要是吸入具有 传染性的飞沫或飞沫核、
直接接触或通过污染物的间接接触，
将病毒接种到病人的上呼吸道或结 膜的黏膜上。不同传播途径的相对传播效率尚未确定。目前的多数证据
表明存在禽
-
人 传播、环境
-
人传播和母
-
婴间垂直传播，少数和非持续证据支持人际间的有 限传播。

（三）易感人群

人感染
A(H5N1)
亚型禽 流感病例多数为年轻人和儿童，这点与季节性流感大不相同。
1997
年香港的人
禽流 感病例的平均年龄为
17.2
岁
（
1
～
60
岁）< br>。
WHO
对
2003
年底以来报告的
202
例人禽流 感确诊病例分析，
年龄中位数为
20
岁（
3
个月～
75岁）。
50
％的病例年龄小于
20
岁，
90
％的病例年 龄小于
40
岁。在年龄小
于
10
岁的病例中，有
21
例小于
5
岁，
32
例在
5
～
9
岁之间。 我国
23
例病例的年龄中位数为
29
岁（
6
～
62
岁）
，主要发生在青壮年，大部分病例发生在农村。


（四）潜伏期和传染期

1
．潜伏期：人禽流感暴露后发病的潜伏期定义尚待 确定，目前多以病例的末次暴露时间与发病时间的
间隔来估计，一般为
1
周以内。1997
年香港的大多数病例于暴露后
2
～
4
天发病，泰国17
例患者于暴露后
2
～
8
天发病（中位数
4
天）
，越南
10
例患者在暴露后
2
～
4
天发病（中 位数
3
天）
，我国
14
例患者在暴露
后
1
～
5
天发病
（中位数
4
天）
。
通过明确末次暴露时 间与发病时的间隔，
估算其潜伏期的中位数为
4
天
（
1
～< br>5
天）
。

2
．传染期：人禽流感患者血清中的保护性中和抗 体在感染后
2
周左右达高峰，抗体的高峰滴度可维持
约
2
个月，其传 染性在机体形成中和抗体之后即大大减弱。

三、发病机制
[5, 6]
A(H5N1)
病毒通过呼吸道感染患者后，引起以肺脏为主的多系统损伤，除表现为弥漫性肺损伤外， 同时
伴有心脏、肝脏、肾脏等器官组织损伤。
A(H5N1)
病毒序列和病毒蛋白存在 于肺泡
II
型上皮细胞、巨噬细
胞、单核细胞、气管上皮细胞、小肠的粘膜上皮细胞和 大脑中枢神经元细胞中。此外，病毒还存在于胎盘
的巨噬细胞和细胞滋养层细胞中，并可穿过胎盘屏障感 染胎儿。

人禽流感患者肺脏中被感染的靶细胞主要是Ⅱ型肺泡上皮细胞，
A(H5N 1)
病毒能够在这些细胞中复制，
直接导致细胞的死亡。同时，病毒可能刺激机体大量产生各种 细胞因子，造成所谓“细胞因子风暴”，引
起多种细胞损伤，造成肺脏广泛的病变及渗出，随着病程的延 长，受累部位可出现广泛纤维化。病毒可以
血液中的免疫细胞为载体，扩散到肺外的多个脏器。患者淋巴 细胞和中性粒细胞的大量减少可能也与病毒
的直接感染和细胞凋亡有关。病毒感染肠道上皮细胞后，可能 引起腹泻等胃肠道症状。另外病毒在神经元
中的复制增值，可能与患者的神经系统症状有关。体内以及体 外实验证明，人高致病性禽流感患者急性呼
吸道症状、多器官功能衰竭、低白细胞血症、噬血细胞现象以 及肺组织中大面积损伤、细胞渗出等临床和
学海无涯苦作舟！

病理表现可能与病毒感染导致的高细胞因子血症有关。

四、病理改变
[5-7]
A(H5N1)
发病后引起以呼吸系统为主的多系 统损伤，除表现为弥漫性肺损伤外，同时伴有不同程度的心脏、
肝脏和肾脏等多器官组织损伤。

（一）呼吸系统

A
（
H5N1
）患者肺脏肉眼上可有不同 程度的充血和实变。光学显微镜下，最初病变主要为急性肺间质浆
液、
单个核细胞渗出和肺泡腔 内的少量浆液渗出，
很快病变呈现弥漫性肺泡损伤
（
diffuse
alveolar
damage
，
DAD
）改变。
DAD
根据病程进展可分为急性渗出期、增生期和纤维化期。早期急性渗出期主要表现为大部分
气管上 皮、支气管上皮及肺泡上皮变性、坏死及脱落，肺泡腔内有多少不等的脱落上皮细胞及单核细胞，
偶见红 细胞，并可见大量粉染渗出液（浆液）及少许纤维素渗出。肺泡壁及小气道表面广泛透明膜形成，
部分肺 泡塌陷，少数肺泡腔代偿性扩张。肺泡间隔内毛细血管扩张充盈（肺充血）
。肺间质少量淋巴、单核细胞浸润。中晚期主要以增生性和纤维化性改变为主，表现为支气管、细支气管上皮和肺泡上皮增生及鳞状上皮化生。大部分肺泡腔含气减少，充以多种渗出成分，包括浆液、纤维素、红细胞及巨噬细胞，渗出物有不同程度的机化。肺泡间隔可有不同程度增宽伴间质纤维化。合并细菌感染者部分区域细支气管及其周围肺泡结构破坏，中性粒细胞浸润，严重者可有小脓肿形成。严重的病例可有广泛微血栓及小血管内血栓形成。

（二）淋巴造血系统

重症
A
（
H 5N1
）患者全身淋巴组织萎缩伴活跃的嗜血现象，表现为脾脏白髓内淋巴细胞显著减少，伴灶
状组织细胞增生，部分细胞胞浆内见吞噬的红细胞。红髓有出血。淋巴结内淋巴滤泡萎缩，乃至消失，免
疫组化标记提示
B
淋巴细胞和
T
淋巴细胞均明显减少。淋巴窦扩张，窦组织细 胞增生，细胞浆内可见吞噬
的淋巴细胞、红细胞和细胞碎片。扁桃体、肠管等处淋巴组织明显减少。
（三）其它系统

重症
A
（
H5N1
）患者 可有心肌间质浆液性渗出及淋巴细胞浸润，心肌细胞坏死不明显，可有不同程度
的心肌细胞变性，表现为 间质性心肌炎改变。肝脏广泛肝细胞内小泡状脂肪变性，部分肝细胞胞浆疏松化。
肾脏可有急性肾小管坏 死。中枢神经系统有脑水肿和脑充血改变。神经细胞以嗜酸性变为主，表现为胞浆
嗜酸性增强，结构不清 ，部分细胞轴突肿胀，以根部为著，并粗细不均，有扭曲。少数细胞胞浆呈嗜碱性
变。妊娠患者胎盘绒毛 滋养叶细胞见灶状变性坏死、间质炎细胞浸润。胎儿发育不全的肺组织内见非特异
性炎细胞浸润。


五、临床表现
[5, 8, 9]
（一）临床症状
< br>人禽流感患者临床上常见的症状为高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等，其中呼吸困难呈进行性加重，可
在短时间内出现急性呼吸衰竭的表现；相当比例病人表现为流感样症状（肌痛、咽痛、流涕等）和消化系
统症状（呕吐、腹痛、腹泻等）等。个别患者在病程中出现精神神经症状，如烦躁、谵妄。但由于绝大部
分确诊病例均来自重症“不明原因肺炎”
，故单纯以“上呼吸道感染”诊断者甚少。


（二）体征

体格检查可发现受累肺叶段区域实变体征，包括叩浊、语颤和语音传导增 强、吸气末细湿啰音及支气
管呼吸音等。在病程初期常见于一侧肺的局部，但随病情进一步恶化，可扩展 至双肺的多个部位，肺内可
闻细湿啰音。合并心力衰竭时，部分病人心尖部可闻舒张期奔马律。

学海无涯苦作舟！


（三）实验室检查

实验室检查可见 大部分患者在病程中存在外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少，并可见多
种酶学异常，如谷丙 转氨酶、谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶等。我国人禽流感患者中，相当比
例（近
40 %
）患者出现蛋白尿（
+
～
++++
）
。


（四）胸部影像学
[1
0-12]
人禽流感患者发生肺 部感染后，
X
线胸片和肺
CT
检查可见肺内片状高密度影。影像学检查用以发 现病
变、确定病变的范围、观察病变的动态变化和提示并发症。

疾病早期（发病3
天左右或较长时间）肺内出现局限性片状影像，为肺实变或磨玻璃密度，多为一个
肺段或 肺叶内的病灶。各个肺野均可发生病变。

疾病进展后（发病
3
～
7
天左右）肺部影像为大片状或融合的斑片状影，片状影内可见“空气支气管”
征。病变一般为多 发，范围较广泛，位于一侧或两侧肺部。病变可累及多个肺叶或肺段，但肺部影像多不
以肺叶或肺段的解 剖形态划分界限。重症患者的肺内病变在两肺弥漫分布。少数病人可合并单侧或双侧胸
腔积液。一些病例 在初次影像检查时病变已经进展为较大的范围或已累及多个叶段。

病变最为严重时
（ 多为发病
7
～
10
天左右）
，
患者常合并急性呼吸窘迫综合 症，
出现两肺弥漫实变影像。

人禽流感肺炎的肺部影像动态变化较快。
重症 病例
1
～
2
天内病变形态和范围即可发生变化。
肺部影像
从 小片到大片、从局限到广泛、从单侧到双侧、以及病变密度的转变均较迅速。在恢复过程肺内片状影像
逐 渐消失。病灶吸收大约从两周左右开始。大部分炎症影像吸收较快。有些病例在疾病后期出现肺间质增
生 。
X
线胸片显示条索状影及局部肺体积缩小。
CT
检查显示支气管血管束增粗 、小叶间隔增厚、出现条索
和网状影像。肺内残留影像可持续数月以上。接受辅助通气治疗的患者可发生 气胸、纵隔气肿和皮下气肿
等合并症。

人禽流感的胸部影像学表现具有肺炎的基本特 点。病人早期的局限性片状影像与一般肺炎相似。对于
严重病例者肺内片状影像弥漫分布、病变进展迅速 ，临床上较快发生急性呼吸窘迫综合征。

（五）并发症

如症状不缓解，病 情仍持续发展，则可发生一系列并发症，包括呼吸衰竭、气胸、纵隔气肿、心肌炎、
心力衰竭和肾衰竭等 。重症肺炎恢复者可见原有病变部位肺纤维化。

六、诊断

（一）
A(H5N1)
人禽流感诊断

在流行发生季节，根据流行病 学接触史、临床表现及实验室检查结果，常可作出
A(H5N1)
人禽流感的
诊断。但 对散发病例而言，在临床上诊断较为困难。临床上早发现、早诊断是治疗的关键，其诊断流程见
图
1
。

1
．流行病学史定义：
（
1
）发病前7d
内，接触过病、死禽（包括家禽、野生禽鸟）
，或其排泄物、分泌
物，或暴露 于其排泄物、分泌物污染的环境；
（
2
）发病前
14d
内，曾经到过 有活禽交易、宰杀的市场；
（
3
）
发病前
14d
内，与人禽 流感疑似、临床诊断或实验室确诊病例有过密切接触，包括与其共同生活、居住，
或护理过病例等；（
4
）发病前
14d
内，在出现异常病、死禽的地区居住、生活、工作过 ；
(5)
高危职业史：
从事饲养、贩卖、屠宰、加工、诊治家禽工作的职业人员；可能 暴露于动物和人禽流感病毒或潜在感染性
材料的实验室职业人员；未采取严格的个人防护措施，处置动物 高致病性禽流感疫情的人员；未采取严格
的个人防护措施，诊治、护理人禽流感疑似、临床诊断或实验室 确诊病例的医护人员。

2
．人禽流感的诊断标准：

学海无涯苦作舟！

（
1
）医学观察病例：有流行病学接触史，1
周内出现流感样临床表现者。对于被诊断为医学观察病例
者，医疗机构应当及时报告当地 疾病预防控制机构，并对其进行
7
天医学观察。

（
2
）疑 似病例：具备流行病学史中任何一项，且无其它明确诊断的肺炎病例。

（
3
）临床诊断病例有两种情形：①

诊断为人禽流感疑似病例，但 无法进一步取得临床检验标本或实
验室检查证据，而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例，并且没有 其它疾病确定诊断依据者。②

具备
流
行
病
学
史< br>中
任
何
一
项
，
伴
有
关
临< br>床
表
现
，
实
验
室
病
原
检< br>测
患
者
恢
复
期
血
清
红
细< br>胞
凝
集
抑
制
（
Hemagglutination
Inhibition
，
HI
）试验或微量中和试验（
Micron eutralization
，
MN
）
A(H5N1)
抗体阳
性（
HI
抗体或中和抗体效价≥
40
）
。


（
4
）确诊病例：有流行病学接触史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本或相关组织 标本中分离出特
定病毒，或采用其它方法，禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性，或发病初期和恢复 期双份血清禽流
感病毒亚型毒株抗体滴度升高
4
倍或以上者。

另外 ，在流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查和实验室检查结果，特别是从患者呼吸
道分泌物 或相关组织标本中分离出特定病毒，
或采用其它方法，
禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性 ，
或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高
4
倍或以上者，也可 以确定诊断。

3
．重症人禽流感的诊断标准：

由于人禽流感患者 有相当比例发展为重症肺炎，在短期内出现
ARDS
，如何及时甄别干预重症人禽流感
患者，对控制病情至关重要。但鉴于目前病例数有限，故根据现有
A(H5N1)
病例的临床表 现，参考
2003
年
重症
SARS
的诊断标准
[13]，具备以下三项之中的任何一项，即可诊断为重症人禽流感。

（
1
）呼 吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥
30
次
/min
，且伴有下列情况之一： ①

胸片显示多叶病变
或在正位胸片上病灶总面积占双肺总面积的
1/3以上；
②

病情进展，
24
～
48
小时内病灶 面积增大超过
50%
，
且在正位胸片上占双肺总面积的
1/4
以上。

（
2
）出现明显低氧血症，氧合指数低于
300mmHg(1mmHg = 0.133 kPa)
。

（
3
）出现休克或多器官功能障碍综合征 （
MODS
）
。

图
1 A(H5N1)
人禽流 感诊断流程图。注：
对发热伴或不伴流感样症状的患者合并肺炎时，如临床发
现有相关流行病学 史，必须及时向有关部门报告，启动程序并采取相应措施；
对上述患者如未发现
流行病学史，在 正规治疗
48
～
72h
后临床仍未见好转，应隔离观察治疗，并及时向有关部 门报告，启
动程序并采取相应措施。









b
a
（发热伴或不伴流感样症状
+
肺炎）病例








学海无涯苦作舟！

询问流行病学接触史

?

?

?

?

与禽接触史（死禽、
野禽
、
家
禽
市
场
、
宰
杀
等）

在禽流感疫（地）区

一周内到过疫点

实验室从事有关禽流感病毒研究

（
+
）
a

抗生素经验治疗

奥司他韦
75mg bid
（
-
）

规范抗生素经验治疗

48
～
72 h
好转

（
+
）

继续治疗




（
-
）
b

继续治疗

隔离观察




呼吸道分泌物（鼻、咽
喉）送检（禽流感病毒
亚型特异抗原、核酸）

排除或确诊

（二）人禽流感的鉴别诊断

在诊断人禽流感时，应注 意与
SARS
等其他病毒性和非典型病原（如军团杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原
体）等 所致的肺炎进行鉴别。尤其是对中国疾病预防和控制中心新近提出的“不明原因肺炎”病例，更应
提高警 惕，注意及时加以甄别。

七、人禽流感的管理和治疗


人 禽流感的管理目前尚无统一的方案或标准，随着病例数的不断增加，仍需不断总结成功的经验和失
败的教 训。参考
2007
年
3
月世界卫生组织在土耳其由各国专家共同制定的人禽流 感相关建议
[3, 4]

，结合我
国的临床经验，对在短期内迅速进展为肺 炎伴呼吸衰竭者，应高度重视，密切观察，积极采用氧疗及其他
呼吸支持手段。对医疗条件不能满足救治 需要的医院，则应转入相应专科医院或医疗中心。

（一）对症支持

卧床休 息，密切观察病情变化，早期给予鼻导管吸氧，维持稳定的脉氧饱和度
>93%
。对发热、咳嗽 等
临床症状给予对症治疗，如物理降温、止咳祛痰等，有肝肾功能损伤者采用相应治疗。维持水、电解质 平
衡，加强营养支持。注意保护消化道粘膜，避免消化道出血。预防下肢深静脉血栓形成，必要时给予适 当
抗凝治疗。

（二）药物治疗

1
．抗病毒治疗
[14]

（
1
）奥司他韦（Oseltamivir
）
：奥司他韦仅有口服制剂，仍然是对
A(H5N1)< br>感染主要的抗病毒治疗药
物，有限的资料表明早期应用奥司他韦可降低病死率，故对临床可疑病例 ，在明确病原之前应尽早给予奥
司他韦治疗。成人的标准治疗方案为
75mg
，
2
次
/
日，疗程
5
天。儿童患者可根据体重给予治疗，体重不足< br>学海无涯苦作舟！

15kg
时，给予
30mg Bid
；体重
15
～
23kg
时，
45mg Bid
；体重
23
～
40kg
时，
60mg Bid
；体重大于
40kg
时，
75mg Bid
。因未治疗的患者 病毒仍在复制，故对于诊断较晚的病人仍应给予抗病毒治疗。如果在应用奥司
他韦后仍有发热且临床病情 恶化，在排除细菌感染的同时，提示病毒仍在复制，此时可延长抗病毒疗程到
10
天。

有些病人常规应用奥司他韦抗病毒治疗，但临床情况仍不断恶化，
WHO
建议方案为给 予大剂量个体化
治疗，成人可加量至
150mg
，
2
次
/< br>日，疗程延长至
10
天。但对青少年应慎用，因其神经心理副作用仍不清
楚。奥 司他韦主要在胃和小肠吸收，对胃蠕动不良、胃扩张、腹泻或胃肠功能紊乱者，其生物利用度会不
同程度 受到影响，建议对胃蠕动不良、胃扩张者经鼻
-
空肠管给药。

（
2
）其他抗病毒药物：①神经氨酸酶抑制剂：扎那米韦（
Zanamivir
）尚未获准 上市，但已在体外和
动物模型中证实对
A(H5N1)
有效，包括对奥司他韦耐药A(H5N1)
株。其给药方法为经鼻吸入
10mg
，
2
次/
日，
疗程
5
天；预防剂量为经鼻吸入
10mg
，1
次
/
日，疗程
7
～
10
天。②金刚烷胺和金 刚乙胺：对金刚烷胺和金
刚乙胺敏感的
A(H5N1)
病毒株可给予相应治疗。
1
～
9
岁的患者，可给予
5mg/kg/d
(
最大150mg)
，分两次口
服，疗程
5
天；
10
～
65
岁的患者，
100mg
，
2
次
/
日口服，疗 程
5
天；
65
岁以上的患者，
?
100mg
，2
次
/
日口
服，疗程
5
天。预防性治疗方案为在前述同 等条件下，治疗
7
～
10
天。但是，由于目前本类药物在普通感
冒中 的不规范使用，可能已产生一定的耐药性，其实际防治作用尚需证实。

一般来说，除非疫区分 离的
A(H5N1)
病毒株对金刚烷胺类药物敏感，否则，不主张抗病毒药物联合治
疗 。

2
．免疫调节治疗


（
1
）糖皮质激素：
应用糖皮质激素的目的在于抑制肺组织局部的炎性损伤，
减轻全身的炎症反应 状
态，防止肺纤维化等，目前其疗效在临床探索过程中。由于治疗的病例数有限，目前尚未证实应用糖皮 质
激素对人禽流感患者预后有任何有益的效果，尤其是大剂量激素还可诱发感染，故一般不推荐使用。但 根
据我国对严重急性呼吸综合症（
SARS
）治疗的经验
[15]
， 人禽流感患者如出现下列指征之一时，可考虑短期
内给予适量糖皮质激素治疗，如氢化可的松
2 00mg/d
或甲基泼尼松龙
0.5
～
1mg/kg/d
，在临床状 况控制好
转后，及时减量停用。糖皮质激素应用指征：
（
1
）短期内肺病变进 展迅速，出现氧合指数
<300mmHg
，并有
迅速下降趋势；
（
2
）合并脓毒血症伴肾上腺皮质功能不全。


（
2
）其他免 疫调节治疗不推荐常规使用，如胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白（
IVIG
）等。

3
．抗菌药物

对于社区获得性肺炎而言，在未明确病因时，可根据当地社区 获得性肺炎常见的感染病原及其耐药状
况给予经验抗菌治疗，给予
?
-
内酰胺 类联合大环内酯类或呼吸氟喹诺酮类抗菌药物治疗，随后根据血培养
和
/
或痰培养结果 及临床表现调整方案；已知感染病原及其药物敏感谱，则可选择特异抗菌药物进行治疗。
如果已高度怀疑 或已确诊为
A(H5N1)
感染，一般不提倡抗菌治疗，但如果合并细菌感染，可根据当地和所
在医院的情况选择抗菌药物治疗。

4
．其它

（
1
）血浆治疗：抗
H5N1
特异性中和抗体或多效价免疫血浆在
H5N1动物模型中具有明显疗效
[16-18]
，对
发病
2
周内的重症 人禽流感患者，及时给予人禽流感恢复期患者血浆，有可能提高救治的成功率。我国现
已有
1< br>例患者进行恢复期血浆治疗后康复，但尚需进一步证实其疗效

[19]
。

（
2
）噬血细胞增多症：
A(H5N 1)
感染后的淋巴组织病理结果显示，个别重症患者可合并反应性噬血细
[7]
胞增多 症
，细胞毒药物足叶乙甙可能有一定潜在疗效。噬血细胞增多症的诊断标准包括：①发热；②脾
学海无涯苦作舟！

大；③外周血可见两系或以上血细胞绝对值降低；④高甘油三酯血症和/
或低纤维蛋白原血症；⑤骨髓像可
见噬血细胞现象；⑥高铁蛋白血症；⑦
NK< br>细胞活性降低或缺如；⑧可溶性
CD25
水平增高等
8
项诊断标准，< br>其中满足
5
项标准即可确诊。此类患者在治疗上，可给予
IVIG
、糖 皮质激素和足叶乙甙等给予相应经验性
治疗
[20]
。

（三）氧疗和呼吸支持

对重症人禽流感患者出现呼吸衰竭时应及时给予呼吸支持治疗 ，包括经鼻管或面罩吸氧、无创和有创
正压通气治疗。实际上对病毒性肺炎患者出现呼吸衰竭时，维持和 保证恰当有效的氧合是治疗最重要的环
节。

1
．鼻导管和面罩

对于鼻导管或面罩吸氧患者，若在吸氧流量
?
5 L/min
（或吸氧浓度
?
40%
）的条件下，
SpO
2
<93%
，或呼
吸频率仍
?
30
次
/min
以上，呼吸负荷较高，应及时考虑给予无创正压通气（
NIPPV
）治疗。

2
．无创通气

无创正压通气治疗在抢救重症
SARS
和人 禽流感病人中均发挥了一定作用，
但在使用的过程中，
要求病
人：
（
1
）保持神志清醒状态；
（
2
）依从性好，增强人
-
机的配 合性；
（
3
）使用
2
小时后，临床无缓解趋势，
及时改用有 创通气治疗。由于
A(H5N1)
仍是一种潜在的呼吸道传染性疾病，在使用无创通气的过程中 ，要
求隔离治疗区的通风条件良好，可采取具有单一吸氧和呼气的改良面罩，并在呼气口附加高效微粒捕 获滤
器（
High efficiency particulate arrestance filter
，
HEPAF
）
，防止呼出气对环境的污染后造成院内感
染，同时严格个人保护。

3
．有创通气

对于意识障碍、依从性 差或正确应用
NIPPV
治疗
2
小时仍未达到预期效果的患者，建议及时实施 有创
通气治疗。有创正压呼吸机通气的使用策略主要提倡小潮气量肺保护策略治疗为主
[21]
。在应用有创呼吸机
辅助治疗时，一方面应使用封闭式吸痰系统吸取气道内分泌物，另一方面在 呼吸机出气口附加高效微粒捕
获滤器，尽可能避免在护理操作和给病人机械通气过程中发生交叉感染。< br>
（四）中医中药治疗
1
．毒邪犯肺

主症：发热
,
恶寒
,
头痛，咽痛，肌肉关节酸痛，咳嗽
,
少痰
,
苔白
,
脉浮滑数。

治法：清热解毒
,
宣肺透邪。

基本方：柴胡、黄芩、炙麻黄、炒杏仁、银花、连翘、牛蒡子、羌活、茅根、芦根、生甘草。

加减：咳嗽甚者加炙枇杷叶、浙贝母，发热重者加生石膏。

常用中成药：连花清瘟胶囊、柴银类、银黄类等清热解毒、宣肺透邪口服制剂。

2
．毒犯肺胃

主症：发热
,
或恶寒
,
头 痛
,
肌肉关节酸痛
,
或咳嗽；恶心
,
呕吐
,
腹泻
,
腹痛
,
舌苔白腻
,
脉浮滑。

治法：清热解毒
,
化湿和胃。

基本方：葛根、黄芩、黄连、鱼腥草、苍术、藿香、姜半夏、厚朴、连翘、苏叶、白茅根。

加减：腹痛甚者加炒白芍、炙甘草；咳嗽重者加炒杏仁、蝉蜕。

常用中成药：双黄连、藿香正气等清热解毒化湿类制剂。

3
．毒邪壅肺

[22]
学海无涯苦作舟！

主 症：高热，咳嗽少痰，胸闷憋气，气短喘促；或心悸，躁扰不安，甚则神昏谵语，口唇紫暗，舌暗
红，苔 黄腻或灰腻，脉滑数。

治法：清热泻肺，解毒散瘀。

基本方
:< br>炙麻黄、生石膏、炒杏仁、黄芩、知母、金荞麦、葶苈子、桑白皮、蒲公英、鱼腥草、赤芍、
丹皮 、白茅根。

加减：持续高热
,
神昏谵语者加服安宫牛黄丸；肢体抽搐者加羚 羊角、僵蚕、广地龙等；腹胀便结者加
生大黄、枳实、或元明粉。

常用中成药：清开灵注射液、双黄连注射液、血必净注射液等。

4
．热入营血

主症：高热，神昏，皮肤斑疹，甚者吐血、便血、尿血，舌质红绛，脉数。

治法：清营解毒，凉血活血。

基本方：水牛角、生地、赤芍、丹皮、银花、连翘、丹参、竹叶、紫草。

常用中成药：血必净注射液、丹参注射液等。

5
．脱证

主症：神志淡漠甚至昏蒙，面色苍白或潮红，冷汗自出或皮肤干燥，四肢不温或逆冷，口燥咽干，舌
暗淡 ，苔白，舌红绛少津，脉微细数，或脉微弱，。

治法：扶正固脱。

基本方 ：偏于气虚阳脱者选用人参、制附子、干姜、炙甘草、山萸肉、煅龙骨、段牡蛎等；偏于气虚
阴脱者可选 用红人参、麦冬、五味子、山萸肉、生地等。

常用中成药：参附注射液、生脉注射液、参麦注射液等。

中医药预防针对易感人群和 高危人群，提高人群的非特异性的抗病能力，改善易感体质；临床用药
应因时、因地、因人制宜，主要用 一些益气、化湿、解毒药品；也可采用传统药物熏法等。

八、防护


在人禽流感患者的治疗过程中，医务人员要加强个人保护意识，进行有效防护，包括穿戴隔离衣、手套、
N95
口罩、眼罩、面罩等，在隔离区域内建立污染区、半污染区和洁净区等工作区域 ，创建良好的通
风环境（理想的条件为在负压病房内进行治疗，每小时室内空气更换
12
次以上）
。

根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果，排除其他疾病后，可以作出人禽流感的诊断。



1
、医学观察病例有流行病学史，
1
周内出现临床表现者。



与人禽流感患者有密切接触史，在
1
周内出现临床表现者。



2
、
疑似病例有流行病学史和临床表现，
患者呼吸道分泌物标本采 用甲型流感病毒和
H
亚型单克隆抗体
抗原检测阳性者。



3
、确诊病例有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本中分离出特定病毒或采用RT-PCR
法
检测到禽流感
H
亚型病毒基因，
且发病初期和恢 复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度有
4
倍或以上升高者。


麻疹
【
GB 15983
—
1995
】

3
诊断标准



3.1
临床症状



3.1.1
全身皮肤出现红色斑丘疹。



3.1.2
发热
(38
℃或更高
)
。

学海无涯苦作舟！



3.1.3
咳嗽或上呼吸道卡他症状，或结合膜炎。



3.1.4
起病早期
(
一般于病程第
2
～
3
日
)
在 口腔颊粘膜见到麻疹粘膜斑
(Koplik
氏斑
)
。



3.1.5
皮肤红色斑丘疹由耳后开始向全身扩展，持续
3
天以上呈典型经过。



3.2
流行病学史



与确诊麻疹的病人有接触史，潜伏期
6
～
18
天。



3.3
实验室诊断



3.3.1
一个月内未接种过麻疹减毒活疫苗而在血清中查到麻疹
lgM
抗体。



3.3.2
恢复期病人血清中麻疹
IgG
抗体滴度比 急性期有
4
倍或
4
倍以上升高，
或急性期抗体阴性而恢
复期 抗体阳转。



3.3.3
从鼻咽部分泌物或血液中分离到麻疹 病毒
(
附录
A)
，或检测到麻疹病毒核酸。



3.4
病例分类



3.4.1
疑似病例



具备
3.1.1
加
3.1.2
条者，或同时伴有
3.1.3
条者。



3.4.2
临床诊断病例



疑 似病例加
3.1.4
条或
3.1.5
条或
3.2
条。



3.4.3
确诊病例



疑 似病例加
3.3.1
条或
3.3.2
条或
3.3.3
条。< br>
具有任何一项临床症状加
3.3.1
条或
3.3.2
条或< br>3.3.3
条。


流行性出血热

【
GB 15996
—
1995
】

3.1
流行病学史



发病在
EHF
疫区及流行季节，
或病前两月内有疫区旅 居史，
或病前两月内有与鼠类或其排泄物
(
尿、
粪
)/
分泌 物
(
唾液
)
直接或间接接触史。



3.2
临床表现



3.2.1
早期症状和 体征：起病急，发冷，发热
(38
℃以上
)
；全身酸痛，乏力，呈衰竭状；头 痛，眼眶
痛，腰痛
(
三痛
)
；面、颈、上胸部充血潮红
(< br>三红
)
，呈酒醉貌；眼睑浮肿、结膜充血，水肿，有点状或片
状出血；上腭粘膜 呈网状充血，点状出血；腋下皮肤有线状或簇状排列的出血点；束臂试验阳性。



3.2.2
病程经过：典型病例有发热期、低血压期、少尿期、多尿期和恢复期五期经过。前 三期可有重
叠，并存在有大量五期不全的异型或轻型非典型病例。



3.3
实验室检查



3.3.1
血检查： 早期白细胞数低或正常，
3
～
4
病日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多 的异型淋
巴细胞；血小板明显减少。



3.3.2
尿检查：尿蛋白阳性，并迅速加重，伴显微血尿、管型尿。



3.3.3
血清特异性
IgM
抗体阳性，见附录
A
。



3.3.4
恢复期血清特异性
IgG
抗体比急性期有
4
倍以上增高，见附录
A
。



3.3.5 从病人血液白细胞或尿沉渣细胞检查到
EHF
病毒抗原或
EHF
病毒RNA
。



3.4
病例分类



3.4.1
疑似病例：具备
3.1
及
3.2.1
。



3.4.2
临床诊断病例：疑似病例加
3.2.2
，
3 .3.1
，
3.3.2
。

3.4.3
确诊病例：疑似病 例或临床诊断病例加
3.3.3
，
3.3.4
，
3.3.5
中的任一项


狂犬病

【
GB 17014
—
1997
】

3.1
流行病学史



有被犬、猫或其他宿主动物舔、咬史。

学海无涯苦作舟！



3.2
临床症状



3.2.1
愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、刺痛或蚁走感 。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界
刺激如风、水、光、声等异常敏感。



3.2.2
“恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高）
，继而肌肉瘫痪或颅
神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）
。



3.3
实验室检查



3.3.1
免疫荧光 抗体法检测抗原：发病第一周内取唾液、鼻咽洗液、角膜印片、皮肤切片，用荧光抗
体染色，狂犬病病毒 抗原阳性。



3.3.2
存活一周以上者做血清中和试验或补 体结合试验检测抗体、效价上升者，若曾接种过疫苗，中
和抗体效价需超过
1
∶
5000
。



3.3.3
死后脑组织标本分离病毒阳 性或印片荧光抗体染色阳性或脑组织内检到内基氏小体。



3.4
病例分类



3.4.1
临床诊断病例：具备
3.1
加
3.2.1
或
3.2.2
。

3.4.2
确诊病例：具备
3.4.1
加
3.3
的任一条


流行性乙型脑炎
WS214-2001

3.1
流行病学

在乙脑流行地区居住。在蚊虫叮咬季节发病或发病前
25
天内在蚊虫叮咬季节到乙脑流行地区旅行。

3
．
2
症状和体症

3.2.1
急性起病，发热、头痛，喷射性呕吐，嗜睡，可伴有脑膜刺激症状。
3.2.2
急性起病，发热
2
天
~3
天后出现不同程度的意识障 碍，如昏迷、惊厥、抽搐、肢体痉挛性麻痹
等中枢神经症状或发展至中枢性呼吸循环衰竭。
< br>3.2.3
脑脊液：压力增高，呈非化脓性炎症改变（外观清亮，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常 ，白细
胞增高，多在（
50~500
）?
10
/L
，早期多 核细胞为主，后期单核细胞为主。

3.2.4
一个月内未接种乙脑疫苗者，血或脑脊 液中抗乙脑
IgM
抗体阳性。

3.2.5
恢复期血清中抗乙脑< br>IgG
抗体或中和抗体滴度比急性期有
4
倍以上升高者或急性期抗乙脑
IgG
抗体阴性，恢复期阳性。

3.2.6
脑组织、脑脊液或血清中分离乙型脑炎病毒阳性。

3.3
病例分类

疑似病例：
3.1
加
3.2.1
或
3.2.2
临床诊断病例：疑似病例加
3.2.3
。

确诊病例：临床诊断病例 加
3.2.4
或
3.2.5
或
3.2.6
。


6
登革热
WS216-2001
3.1
流行病学资料

生活在登革热流行地区或
15d
内去过流行区
,
发病前
5
～
9d
曾有被蚊虫叮咬史。

3.2

临床表现

3.2.1

突然起病
,
畏寒、发热
(24
～
36h
内达39
～
40
℃
,
少数患者表现为双峰热
),
伴 疲乏、恶心、呕吐等症
状。

3.2.2

伴有较剧烈的头痛、眼眶痛以及肌肉、关节和骨骼痛。

3.2.3

伴面部、颈部、胸部潮红
,
结膜充血。

3.2.4

表浅淋巴结肿大。

3.2.5

皮疹
:
于病程
5
～
7d
出现为多样性皮疹
(
麻疹样皮彦、猩红热样疹
)
、皮下出血点等。 皮疹分布于四
肢躯干或头面部
,
多有痒感
,
不脱屑。持续
3 d
～
5d
。

学海无涯苦作舟！

3.2.6

少数患者可表现为脑炎样脑病症状和体征。

3.2.7

有出血倾向
(
束臂试验阳性
),
一 般在病程
5
～
8d
牙龈出血、鼻衄、消化道出血、皮下出血、咯血、血
尿、阴道出血或胸腹腔出血。

3.2.8

多器官大量出血。

3.2.9

肝肿大。

3.2.10

伴有休克。

3.3

实验室检查

3.3.1

末梢血检查
:
血小板减少
(
低于< br>100
?
10
/L)
。白细胞总数减少
,
淋巴细胞和 单核细胞分类计数相对增
多。

3.3.2

血红细胞容积增加
20%
以上。

3.3.3

单份血清特异性
IgG
抗体阳性
(
见附录
A)
。

3.3.4

血清特异性
IgM
抗体阳性
(
见附 录
A)
。

3.3.5

恢复期血清特异性
Ig G
抗体比急性期有
4
倍及以上增长
(
见附录
A)
。

3.3.6

从急性期病人血清、血浆、血细胞层或尸解脏器中分离到< br>DV
或检测到
DV
抗原。

3.4

病例分类

3.4.1

疑似病例
:
具备
3.1
、
3.2.1
、
3.2.2
,
以及
3.2 .3
～
3.2.7
之一以上者。

3.4.2

临床诊断病例
:
疑似病例加
3.3.1
(
登革热流行已确定
)
或再加
3.3.3
(
散发病例或流行尚未确定
)
。

3.4.3

确诊病例
:
登革热
:
临床诊 断病例加
3.3.4
、
3.3.5
、
3.3.6
中的任一项 。

登革出血热
:
登革热确诊病例加
3.2.8
、
3.2.9
、
3.3.2
。

登革体克综合征
:
登革出血热加
3.2.10
。


9
炭疽

【
GB 17015
—
1997
】

1
诊断依据


1
．
1
流行病学



病人 生活在已证实存在炭疽的地区内，
或在发病前
14
日内到达过该类地区；
从事 与毛皮等畜产品密切
接触的职业；接触过可疑的病、死动物或其残骸，食用过可疑的病、死动物肉类或其 制品；在可能被炭疽
芽孢杆菌污染的地区从事耕耘或挖掘等操作，均应作为流行病学线索。



1
．
2
临床表现



1
．
2
．
1
体表感染型（皮肤）炭疽：在面、颈、手或前 臂等暴露部位的皮肤出现红斑、丘疹、水疱，
周围组织肿胀及浸润，继而中央坏死形成溃疡性黑色焦痂， 焦痂周围皮肤发红，肿胀，疼痛不显著。引流
该部位的淋巴结肿大且常化脓，伴有发热、头痛、关节痛等 。少数严重病例，局部呈大片水肿和坏死。



1
．
2
．
2
经口感染型（肠）炭疽：急性起病，发热，腹 胀，剧烈疼痛，腹泻，通常为血样便或血水样
便。可有恶心、呕吐，呕吐物中含血丝及胆汁。可累及消化 道以外系统。



1
．
2
．
3
吸入感染型（肺）炭疽：高热，呼吸困难，可有胸痛及咳嗽，咯粘液血痰。肺部体征常只有
散在的细湿 罗音。
X
射线的主要表现为纵膈影增宽。常见胸腔积液。



1
．
2
．
4
脑膜炎型炭疽：可继发于
1
．
2
．
1
～
1
．
2
．
3
各型，也可能直接发生。剧烈头痛，呕吐，项
强，继而出现谵妄、昏迷、呼吸衰竭，脑脊液多为血性。< br>


1
．
2
．
5
炭疽败血症： 可继发于
1
．
2
．
1
～
1
．
2< br>．
3
各型，也可能直接发生。严重的全身中毒症状，
高热、寒战，感染性休克与 弥漫性血管内凝血（
DIC
）表现，皮肤出现出血点或大片淤斑，腔道中出现活动
性出 血，迅速出现呼吸与循环衰竭。在循环血液中可检出大量炭疽芽孢杆菌。



1
．
3
实验室检查结果



1
．
3
．
1
皮肤损害的分泌物，痰、呕吐物、排泄物，或 血液、脑脊液等标本中，显微镜检查发现炭疽
芽孢杆菌。

学海无涯苦作舟！



1
．
3
．
2
细菌分离培养获炭疽芽孢杆菌（详见附录
A
）
。



1.3
．
3
血清抗炭疽特异性抗体滴度出现
4
倍或
4
倍以上升高（详见附录
B
）
。



2
诊断



2
．
1
疑似诊断



具有
1
．
2
．< br>1
典型皮肤损害，或具有
1
．
1
流行病学线索，并具有
1
．
2
．
2
～
1
．
2
．
5
的临床表现之一
者。



2
．
2
临床诊断



具有
1
．
3
．< br>1
的镜检结果及
1
．
2
．
1
～
1< br>．
2
．
5
的临床表现之一者。



2
．
3
确定诊断

获得
1
．
3
．
2
或
1
．
3
．
3
任何一项实验 结果。


细菌性痢疾、阿米巴痢疾

【
GB 16002
—
1995
】

细菌性痢疾

3.1
诊断原则



须依据流行病学史，症状体征及实验室检查进行综合诊断。确诊则须依赖于病原学的检查。


3.2
诊断标准



3.2.1
流行病学史：病人有不洁饮食或与菌痢病人接触史。



3.2.2
症状体征



3.2.2.1
急性非典型菌痢



症状轻，可仅有腹泻、稀便。



3.2.2.2
急性普通型
(
典型
)
菌痢



急性起病、腹泻
(
除外其他原因的腹泻
)
、腹痛、里急后重、可伴发热、脓血 便或粘液便、左下腹部压
痛。



3.2.2.3
急性中毒型菌痢



发病急、高热、呈严重毒血症症状，小儿起病 时可无明显腹痛腹泻症状，常需经灌肠或肛拭做粪检，
才发现是菌痢。根据主要临床表现有以下类型：< br>


休克型
(
周围循环衰竭型
)
：有感染 性休克症，如面色苍白、四肢厥冷、脉细速、血压下降、皮肤发花、
发绀等。



脑型
(
呼吸衰竭型
)
：有脑水肿表现，如烦燥不安、惊厥 、嗜睡或昏迷、瞳孔改变，甚至出现脑疝、呼
吸衰竭。



混合型：同时出现休克型、脑型的症候，是最凶险的一型。



3.2.2.4
慢性菌痢



急性菌痢者病程超过
2
个月以上为慢性菌痢。



3.2.3
实验室检查〔见附录
A(
标准的附录
)
］



3.2.3.1
粪便常规检查，白细胞或脓细胞≥
15/HPF(400
倍
)
，可见红细胞。



3.2.3.2
病原学检查，粪便培养志贺菌属阳性为确诊依据。



3.2.4
病例分类



3.2.4.1
疑似病例，腹泻，有脓血 便、或粘液便、或水样便、或稀便，伴有急后重症状，难以确定其
他原因腹泻者。



3.2.4.2
临床诊断病例，具备
3.2.1
，
3. 2.2
和
3.2.3.1
中任何一项，并除外其他原因引起之腹泻。

3.2.4.3
确诊病例，具备
3.2.3.2
和
3.2.4.2
中任何一项。


阿米巴痢疾

学海无涯苦作舟！

4.2.1
症状体征



4.2.1.1
急 性阿米巴痢疾
(
普通型
)
：起病稍缓、腹痛、腹泻、大便量中等，带血和粘液 ，色暗红如果
酱样、有腥臭味，右下腹部可有压痛。



4.2.1.2
暴发型阿米巴痢疾：起病急，中毒症状明显、高热、腹痛、腹泻，大便每日数 十次，甚至失
禁，大便为水样或血水样便，奇臭，可有脱水、电解质紊乱、休克。



4.2.1.3
慢性阿米巴痢疾：常为急性型的持续，病程超过数月，症状持续存在或反复发作。



4.2.1.4
无症状排包囊型
(
亦称原虫携带状态
)
：无症状，大便检查可见溶组织阿米巴包囊。



4.2.2
实验室检查



粪便检查：急

性及暴发型粪便 涂片检查可见大量红细胞、少量白细胞和溶组织阿米巴滋养体。慢性型
可查到滋养体和包囊，排包囊者可 查到阿米巴包囊。



4.2.3
病例分类



4.2.3.1
疑似病例：起病稍缓，腹泻，大便暗红色，带血或粘液便，或稀糊 状便，有腥臭，难以确定
其他原因的腹泻者。



4.2.3.2
临床诊断病例：具备
4.2.1
中任何一条和
4.2.2
。



4.2.3.3
确诊病例：具备
4.2.1
中任何一条和
4.2.2
。


传染性肺结核病

【
GB 15987
—
1995
】

1
主题内容与适用范围

本标准规定了传染性肺结核病的诊断标准及处理原则。

本标准适用于各级卫生防疫、医疗保健机构对传染性肺结核病的临床与实验室诊断。

2
确诊

结核病是由结核分支杆菌
(Mycobacterium tuberculosis)
引起的慢性传染性疾病，可累及全身各个器官，
其中尤以肺结核最 为多见。痰中排菌的肺结核病人属传染性肺结核，是造成社会结核病传播和流行的传染
源，为首要控制对 象。

2.1
两次痰标本涂片镜检抗酸杆菌阳性或分离培养分支杆菌阳性。

2.2
胸部
X
线摄片显示肺结核征象。

3
处理原则

3.1
传染性肺结核病人在咳嗽、打喷嚏、大声说话等过程中产 生含结核分支杆菌的微滴核，它可随气流飘
浮在室内引起结核病传播。要劝阻病人不可对着人咳嗽或打喷 嚏，咳嗽时要用手帕、口罩等掩盖口鼻，以
及不随地吐痰。痰液可用焚烧、煮沸、化学药品灭菌处理。另 外，加强室内空气流通，日光和紫外线照射，
采用抗结核药物治疗病人等都可有效地减少与防止结核病的 传播。

3.2
对传染性肺结核病人的密切接触者
(
特别是儿童< br>)
，应进行接触者检查，包括结核菌素试验及胸部
X
线
检查，针对不同 情况，采用卡介苗接种，预防性治疗，随访等相应防治措施。

3.3
治疗

3.3.1
原则

3.3.1.1
早期：对确诊的新发现初治菌阳病人，必须及时治疗，对排菌的复治病人，也应及早治疗。

3.3.1.2
联用：治疗结核病必须联用二种或二种以上抗结核药物以保证疗效和防止耐药性的产生。

3.3.1.3
适量：适当的治疗剂量可避免因剂量过大而产生副作用以及剂量不足而产生耐 药性的弊病，以确
保疗效。

3.3.1.4
规律：在规定的疗程内有规律 的按时用药是化疗成功的最重要关键，应严格遵照化疗方案所定的
给药次数与间隔
(
如 每日或隔日
)
用药，避免遗漏或中断。

3.3.1.5
全程：按 规定疗程完成全疗程用药是确保疗效的前提，未满疗程中断治疗将导致治疗失败和增加
复发率。

4
治愈判断

学海无涯苦作舟！

按规定化疗方案，完成 规定疗程，痰菌检查阴转
(
疗程最后二个月连续痰菌阴性
)
为治愈。

5
随访

5.1
应用有效化疗，规则服药满疗程痰菌阴转者，不 必定期随访，可嘱病人若有呼吸道症状时来随访门诊。

5.2
痰菌虽阴转，但不能 确定病人是否规则服药时，可随访
1
～
2
年。

附录
A
治疗方案

(
补充件
)
A1
初治传染性肺结核病人

采用以异烟肼、利福平和吡嗪酰胺组合为基础的六个月短程方案。

A1.1
强化期：链霉素
(
或乙胺丁醇
)
、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺每日一次，二 个月；

继续期：异烟肼、利福平每日一次，四个月。

A1.2
强化期：链霉素
(
或乙胺丁醇
)
、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺每日一次，二个 月；

继续期：异烟肼、利福平一周三次，四个月。

A1.3
强化期：链霉素
(
或乙胺丁醇
)
、异烟肼、利福平和吡嗪酰胺隔日服用，二个 月；

继续期：异烟肼和利福平隔日服用，四个月。

A2
复治传染性肺结核病人

A2.1
因初治不规律而治疗失败的复治传染性肺 结核病人或复发病人可采用初治传染性肺结核治疗方案中
的
1.1
方案，采用督导化疗 ，保证规律用药。
6
个月疗程结束时痰菌仍未阴转者，继续期可延长二个月。

A2.2
初治规律治疗失败的复治病人采用八个月化疗方案。

强化期：链霉素、异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇，二个月；

继续期：异烟肼、利福平、乙胺丁醇，六个月。

A2.3
慢性排菌者(
慢性传染源
)
可根据结核菌药敏试验，
选择仍属敏感的主要及备用抗结 核药物至少三种合
并治疗，疗程以
8
～
10
个月为宜。

A3
主要抗结核药及剂量

表
A1
A4
术语说明

A4.1
初治：凡属下列情况之一者为初治。

A4.1.1
登记时尚未开始抗结核治疗的新发现或已知病人；

A4.1.2
用始治方案规则用药未满疗程的病人；

A4.1.3
不规则化疗未满一个月的病人。

A4.2
复治：凡属下列情况之一者为复治。

A4.2.1
初治失败的病人；

A4.2.2
规则用药满疗程后痰菌又复阳的病人；

A4.2.3
不规则化疗超过一个月的病人；

A4.2.4
丢失追回的涂阳病人。

A4.3
慢性排菌者
(
慢性传染源
)
曾经多次治疗并已反复应用上述主要抗结核药物而痰菌仍持续阳性达二年以上者。

附录
B
痰结核杆菌检查法

(
补充件
)
痰结核菌检查应在生物安全工作台内或在装有过滤装置的向室外排风橱内进行。

B1
涂片检查方法

B1.1
直接涂片法

学海无涯苦作舟！

痰标本：留取深咳痰标本约
3
～
5mL
于广口容器中。用折断竹签等物挑取脓样痰液
0.1mL
。放入载玻片中央
处 ，均匀涂抹成
2cm?2.5cm
的卵圆形痰膜，如图
B1
。

自然干燥后，染色镜检。

涂片必须使用清洁、无划痕的新载玻片，一张玻片涂一份标本，载玻片只使用一次。

B1.2
集菌痰涂法

痰标本，留取深咳痰标本或
12
～
24h
痰标本
5
～
10L
，于消毒处理的玻璃容器
(
约
120mL)
中，如痰量少且粘
稠时加适量蒸馏水
(
不 超过
10mL)
，经高压蒸气灭菌器
0.105MPa20
～
25m in
，冷却后供集菌涂片用。

B1.2.1
离心集菌涂片法：
取 上述处理后的痰液
5
～
10mL(
不超过
10mL)
入50mL
离心管内，
加蒸馏水至
50mL
，
以
3000 r/min
转速
(1750g
离心力
)
，离心
30min< br>，弃上清液，取沉淀物涂片，自然干燥后，染色镜检。

B1.2.2
漂浮集 菌涂片法：取上述处理的痰液
5
～
10mL
入
120mL
容 积的玻璃瓶中，加蒸馏水
20
～
30mL(
总量
不超过瓶容积的三分 之一
)
，加二甲苯
0.3mL
，放振荡机上振荡
10min(
振荡机速率
240
次
/min)
，取出平放
台上，加蒸馏水满瓶口 ，静置
10
～
15min
，把标号的载玻片盖于瓶口上。放置
15< br>～
20min
，取下玻片平放台
上，自然干燥后，染色镜检。

B1.3
染色方法

B1.3.1
抗酸染色法
(Ziehl
－
Neelsen
法
)
B1.3.1.1
染色剂配制

B1.3.1.1.1
染色剂： 取碱性复红
8g
，溶解于
95
％酒精
100mL
内，加5
％石炭酸
900mL
，放置
24h
后过滤备
用。
B1.3.1.1.2
脱色剂：
5
％盐酸酒精。

B1.3.1.1.3
复染剂：取亚甲蓝
0.15g
溶入
95％酒精
50mL
，加蒸馏水至
1000mL
。

B1.3.1.2
染色步骤

B1.3.1.2.1
痰涂片火焰固定，平放染色架上。

B1.3.1.2.2
加染色剂盖满 痰膜，微火加温至染液呈现蒸汽，去火焰，染色
5
～
10min(
勿使染液呈 现干涸
)
，
水洗。

B1.3.1.2.3
加脱色剂盖满痰膜，脱色
3
～
5min
，至无红色，水洗。

B1.3.1.2.4
加复染剂盖满痰膜，直接涂片复染
30s
，集菌涂片 复染
1
～
3min
，水洗，干后，镜检。

痰涂片染色质量 要求，涂片染色后，肉眼观察痰膜呈淡蓝或蓝色，不得有红色斑块，痰膜脱落部分在
10
％以下。镜下所见，视野背景清晰。在
100?物镜的视野内于淡蓝色背景下，抗酸菌呈红色杆菌，其 他细菌
和细胞呈蓝色。

B1.3.1.3
镜检与报告

显微镜下
(
目镜
10?，油镜
100?)所见结果报告标准如下：

B1.3.1.3.1
镜下计数
100
个视野
(
观察时间 不少于
4min)
，未发现抗酸菌者继续观察至
300
个视野，仍未
发现抗酸菌者报告抗酸菌阴性
(
一
)
。

B1.3.1.3.2
镜检
100
～
300
个视野找到抗 酸杆菌
1
～
2
条者，
报告抗酸杆菌可疑(±)，
或重新涂片 或另留痰
标本复查。

B1.3.1.3.3
镜检
100
个视野内找到抗酸杆菌
3
～
9
条者，报告抗酸杆菌阳性
(1
＋
)
。

B1.3.1.3.4
镜检
10
个视野 内找到抗酸杆菌
1
～
9
条者，报告抗酸杆菌阳性
(2
＋)
。

B1.3.1.3.5
镜检每个视野内找到抗酸杆菌
1
～
9
条者，报告抗酸杆菌阳性
(3
＋
)
。

B1.3.1.3.6
镜检每个视野内找到抗酸杆菌多于
9
条以上者，报告 抗酸杆菌阳性
(4
＋
)
。

在痰涂片检查报告中应包括痰标本的性状和质量。

B1.3.1.4
质量控制要求

为保证痰涂片检查质量，应建立和健全室内、室间痰菌涂片检查质量控 制制度。室内质控应包括痰标本收
集、涂片、染色标准和镜检结果复核等，室内质控应每日进行，绘制质 控图。痰涂片保存供上一级实验室
学海无涯苦作舟！

质控检查。

室间质控由上一级实验室定期进行。

痰涂片镜检结果质量要求，
痰涂片阴性 符合率在
95
％以上，
涂片阳性符合率在
98
％以上，
总符 合率在
96.5
％
以上。“1＋”以上的阳性痰片不允许出现假阴性。

B1.3.2
荧光素染色法
(
金胺
O
法
)
B1.3.2.1
染色剂配制

B1.3.2.1.1
染色剂： 取金胺
0.01g
溶于
95
％酒精
10mL
内。加
5
％石炭酸至
100mL
。

B1.3.2.1.2
脱色剂：
3
％盐酸酒精。

B1.3.2.1.3
复染剂：
0.5
％高锰酸钾水溶液。

B1.3.2.2
染色步骤

B1.3.2.2.1
痰涂片火焰固定，平放染色架上。

B1.3.2.2.2
加染色剂盖满痰膜，染色
10
～
15min
，水洗。

B1.3.2.2.3
加脱色剂盖满痰膜，脱色
3
～
5min
，至无黄色，水洗。

B1.3.2.2.4
加复染剂盖满痰膜，染色
2min
，水洗。干后，镜检。

B1.3.2.3
镜检与报告

在暗色背景下，抗酸杆菌呈黄绿色或银白色荧光。

荧光显微镜检查，20?物镜计 数，40?物镜观察抗酸杆菌形态，也有用
40?物镜计数，菌体形态清楚，判
断准确。

荧光染色后应在
24h
内完成检查，需隔夜时，置痰涂片于暗处保存，次日完成检 查。

荧光显微镜
20?物镜镜检结果按下列标准报告：

B1.3.2.3.1 30
视野内未发现抗酸杆菌，报告抗酸杆菌阴性
(
一
)
。

B1.3.2.3.2
30
视野内发现抗酸杆菌
1
～
9< br>条，报告抗酸杆菌条数。应以抗酸染色法
(
见
B1.3.1)
复染或涂 片
复检结果报告之。

B1.3.2.3.3 30
视野内发现抗酸杆菌10
～
100
条，报告抗酸杆菌阳性
(1
＋
)
。

B1.3.2.3.4
平均每一视野内发现抗酸杆菌
1
～10
条，报告抗酸杆菌阳性
(2
＋
)
。

B1.3.2.3.5
平均每一视野内发现抗酸杆菌
11
～
200
条，报告抗酸杆菌阳性
(3
＋
)
。

B1.3.2.3.6
平均每一视野内发现抗酸杆菌多于
200
条，报告抗 酸杆菌阳性
(4
＋
)
。

B2
分枝杆菌培养方法

B2.1
培养基

B2.1.1
改良罗氏培养基

成分：

味精
(
谷氨酸钠
95
％以上
)
7.2g
磷酸二氢钾
2.4g
硫酸镁
0.24g
柠檬酸镁
0.6g
甘油
12mL
蒸馏水
600mL
马铃薯淀粉
30g
全卵液
1000mL
2
％孔雀绿
20mL
制备法：各盐类成分溶解后，加马铃薯淀粉，混匀， 沸水锅内煮沸
30
～
40min(
其间不时摇动，防凝块
)
，
呈糊状，待冷后，加入经消毒纱布过滤的新鲜全卵液
1000mL
，混匀。加
2
％孔雀绿
20mL
，混匀，分装试管
(18mm?180mm)。每一试 管加培养基
7mL
，培养基斜面高度为培养基占试管底部的三分之二处为宜，置血清