-小儿缺铁性贫血
【基层常见疾病诊疗指南】慢性胃炎基层诊疗指南(
2019
年)
完整版
一、概述
(一)定义
慢性胃炎(
chronic gastritis
)是由多种病因引起的胃黏膜慢性炎
症或萎缩性病变。本质是胃黏膜上皮反复受到损害使黏膜发生改
变,最终导致不可逆的胃固有腺 体的萎缩,甚至消失。该病易反复
发作,不同程度地影响患者生命质量。
(二)流行病学
慢性胃炎是基层消化内科门诊最常见的疾病,
大多数慢性胃 炎患者
缺乏临床表现,
因此在自然人群中的确切患病率难以获得。
慢性胃
炎发 病率在不同国家与地区之间存在较大差异,
其发病率与幽门螺
杆菌(
Helicoba cter pylori
,
Hp
)感染的流行病学重叠
[1]
,并随
年龄增长而增加
[2]
。
(三)分类
慢性胃炎 的分类尚未统一。国际疾病分类
-11
(
ICD-11
)强调了胃
炎 的病因学分类,
但由于慢性胃炎的主要潜在风险是癌变,
而发生
胃癌的风险因胃黏膜萎 缩的范围及严重程度不同而异,
因此对于胃
炎的组织学分类及内镜下分类仍是必要的。
1
.基于病因分类:
Hp
感染是慢性胃炎的 主要病因,可将慢性胃炎分为
Hp
胃炎和非
Hp
胃炎。病因分类有助于慢性胃 炎的治疗
[3,4]
。
2
.基于内镜和病理诊断分类:
分为萎缩性和非萎缩性两大类。
3
.基于胃炎分布分类:
分为胃窦为主胃炎、
胃体为主胃炎和全胃炎三大类。
胃体为主胃炎
尤其伴有胃黏膜萎 缩者,
发生胃癌的风险增加;
胃窦为主者胃酸分
泌增多,发生消化性溃疡的风险增加。
4
.特殊类型胃炎的分类:
包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其
他感染性疾病所致。
二、病因和发病机制
(一)病因、诱因或危险因素
1
.
Hp
感染:
是慢性胃炎最主要的原因,
Hp
感染者几乎都存在胃黏膜活动性炎
症,长期感 染可致部分患者发生胃黏膜萎缩、肠化生,甚至异型增
生、胃癌。
2
.饮食和环境因素:
进食过冷、
过热以及粗糙、
刺激性 食物等不良饮食习惯可致胃黏膜
损伤。
流行病学研究显示,
饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜 水果与胃黏
膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
3
.自身免疫:
自身免疫性胃炎是自身免疫机制所致的慢性萎缩性胃炎,< br>患者体内
产生针对胃组织不同组分的自身抗体。北欧多见,我国少有报道,
可伴有其他自 身免疫病如甲状腺疾病、
1
型糖尿病、
白癜风、
脱发、
银屑病等[5]
。
4
.其他因素:
胆汁反流、抗血小板药物 、非甾体抗炎药(
NSAIDs
)等药物、酒
精等外在因素也是慢性胃炎相对常见的病 因。
其他感染性、
嗜酸性
粒细胞性、
淋巴细胞性、
肉芽肿性胃炎和其 他自身免疫性疾病累及
所致的胃炎则比较少见。
(二)发病机制
1
.
Hp
感染:
Hp
具有鞭毛,能在胃内穿过黏 液层移向胃黏膜,释放尿素酶分解
尿素产生氨气从而保持细菌周围中性环境。
Hp
通过 产氨作用、分
泌空泡毒素
A
(
VacA
)等物质而引起细胞损害;细 胞毒素相关基
因(
cagA
)蛋白能引起强烈的炎症反应;其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素可导致胃黏膜的慢性炎症
[6]
。
2
.十二指肠
-
胃反流:
与各种原因引起的胃肠道动力异 常、
肝和胆道疾病及远端消化道梗
阻有关。长期反流可削弱胃黏膜屏障功能。
3
.药物和毒物:
服用
NSAIDs/阿司匹林,可通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素
等的合成导致胃黏膜的损伤,
从而导致慢 性胃炎甚至消化道出血的
发生。酒精摄入可引起胃黏膜损伤,甚至胃黏膜糜烂、出血。酒精
与< br>NSAIDs
两者联合作用对胃黏膜产生更强的损伤。
4
.自身免疫:
体内产生针对胃组织不同组分的自身抗体如抗内因子抗体< br>(致维生
素
B12
吸收障碍),抗壁细胞抗体(破坏分泌胃酸的壁细胞),造成相应组织破坏或功能障碍
[7]
。
5
.年龄和饮食环境:
老年人黏膜可出现退行性改变,
使胃黏膜修 复再生功能降低,
上皮
增殖异常及胃腺体萎缩。
饮食结构中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果,
水
土中含有过多硝酸盐和亚硝酸盐、
微量元素比例失调也与胃黏膜萎
缩、肠化 生有关。
三、诊断、鉴别诊断与转诊
(一)诊断
胃镜及活检组织病理学检查是慢性胃炎诊断和鉴别诊断的主要手
段。
1
.临床表现:
慢性胃炎无特异性临床表现,
多数无明显症状,< br>有症状者主要表现
为上腹痛、腹胀、早饱感、嗳气等消化不良表现
[8]
,部分 还伴焦
虑、抑郁等精神心理症状。心理因素往往加重患者的临床症状
[9]
。
症状的严重程度与内镜所见及病理组织学分级并不完全一致。
自身
免疫性胃 炎可长时间缺乏典型临床症状,
首诊症状常以贫血和维生
素
B12
缺乏引起神 经系统症状为主
[10]
。
2
.内镜检查:
上 消化道内镜检查是诊断慢性胃炎的最主要方法,
对评估慢性胃炎
的严重程度及排除其他疾病具有 重要价值。
有条件的医院对初诊的
患者可先行内镜检查,以了解胃黏膜情况,并排除肿瘤等疾病 。
由于多数慢性胃炎的基础病变都是炎性反应
(充血、
渗出)
或萎 缩,
因此,
将慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎及慢性萎缩性胃炎是合理
的,
也 有利于与病理诊断的统一。
慢性非萎缩性胃炎内镜下可见黏
膜红斑、粗糙或出血点,可有水肿、 充血、渗出等表现;慢性萎缩
性胃炎内镜下表现为黏膜红白相间,白相为主,皱襞变平、血管透
见、伴有颗粒或结节状
[11]
。
放大内镜结合色素染色或电子染色能清楚 地显示胃黏膜微小结构,
可指导活检部位,
对胃炎的诊断和鉴别诊断及早期发现上皮内瘤变和肠化生具有参考价值
[12]
。
放大内镜下慢性萎缩性胃炎具有特征
性 改变,表现为胃小凹增宽、分布稀疏等。
3
.病理组织学检查
[13]
:
对慢性胃炎的诊断至关重 要,
应根据病变情况和需要进行活检。
临
床实践时可取
2~3
块,分 别在胃窦、胃角和胃体部位活检;科学
研究时则应参照新悉尼标准,在胃窦和胃体各取
2
块,胃角
1
块;
可疑病灶处另外多取活组织检查。病理切片的观察应采用
< br>直观模
拟评分法
,观察内容包括
5
项组 织学变化和
4
个分级,
5
项组织
学变化即
Hp
感染 、慢性炎症反应(淋巴细胞、浆细胞和单核细胞
浸润)、活动性(中性粒细胞浸润)、萎缩(固有腺体减 少)及肠
化生;
4
个分级为无、
轻度、
中度和重度
4
级
(
0
、
+
、
++
、
+++
)
。
临床医师可结合病理结果和内镜所见做出病变范围与程度的判断。
慢性胃炎可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估(
operative
link
for gastritis assessment
,
OLGA
)
/
可操作的与胃癌风险联系的
肠化生评估(
operative
link
for
gastric
intestinal
metaplasia
assessment
,
OLGIM
)系统是胃黏膜炎性反应和萎缩
/
肠化生程
度及范围的分级、
分期标准,
其基于胃炎新悉尼系统对炎症和萎缩
/
肠化生程度的半定量评分方法,采用胃炎分期代表胃黏膜萎缩范
围及程度,
将慢性胃炎的组织病理学与癌变危险性联系起来,
为临
床医生预测病变进展和制订疾病管理措施 提供更直观的信息
[14]
,
见表
1
、表
2
。
表
1
慢性胃炎可操作的与胃癌风险联系的胃炎评估(
OLGA
)分
期
表
2
慢性胃炎可操作的与胃癌风险联系的肠化生评估(
OLGIM
)
分期
4
.实验室检查:
(
1
)
Hp
检测:
Hp
感染是慢性胃炎 的最重要病因,
对慢性胃炎患者建议常规检测。
常用的
Hp
检测方法分侵入性 和非侵入性方法。
侵入性方法需要通
过胃镜获取胃黏膜标本进行检测,
主要包括快速尿 素酶试验、
胃黏
膜组织切片染色镜检及细菌培养等。
非侵入性方法以
13C< br>或
14C-
尿素呼气试验(
Hp-ureabreath
test,Hp-UBT
)为首选,是评估
根除治疗后结果的最佳方法,
目前 已广泛应用,
但需避免抗菌药物、
铋剂、抑酸药物的干扰;单克隆粪便抗原试验可作为备选;血 清学
试验只用于特殊情况,如流行病学调查、消化性溃疡出血、胃黏膜
相关淋巴组织(
MALT
)淋巴瘤、严重的胃黏膜萎缩。
(
2
)
胃
蛋
白
酶
原
(
pepsinogen,
PG
)< br>Ⅰ
、
Ⅱ
以
及
胃
泌
素
-17
(
gastrin-17
,
G-17
)的检测:
有助于慢 性萎缩性胃炎的诊断。
PG
Ⅰ是胃蛋白酶的前体,由胃底
腺的主细胞和黏液细胞分泌;
PG
Ⅱ除胃底腺分泌外,胃窦部的幽
门腺和十二指肠近端的
Brunner< br>腺也能分泌。当出现萎缩时,血
清
PG
Ⅰ和
PG
Ⅱ水平均下降 ,
PG
Ⅰ下降更显著,
PG
Ⅰ
/PG
Ⅱ比值
随之降 低。胃泌素
-17
是由胃窦部
G
细胞分泌,其分泌主要受胃
内
pH
值、
G
细胞数量和进食的影响。
PG
Ⅰ、
PG
Ⅰ
/PG
Ⅱ比值降
低,
血清
G-17
水平升高,
提示胃体萎缩为主;
若
PG
Ⅰ及
PG
Ⅰ
/PG
Ⅱ比值正常,血清
G-17
水平降低,提示胃窦萎缩为主;全胃萎缩
者,
PG
及
G-17
均降低。因此
PG
和
G-1 7
的测定有助于胃黏膜
萎缩的范围和程度的判断
[15,16,17]
。
(
3
)血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素
B12
水平测 定:
有助于诊断自身免疫性胃炎。
最敏感的血清生物标志物是抗壁细胞
抗体 ,
但抗壁细胞抗体阳性并非自身免疫性胃炎的特异指标,
也可
出现在其他自身免疫疾病 中
[18]
。
(二)鉴别诊断
慢性胃炎患者可出现上腹 部不适、疼痛、反酸、腹胀等消化不良症
状,需要与消化性溃疡、胃癌、慢性胆囊炎、胆结石以及肝、胰 腺
疾病相鉴别。消化性溃疡常表现为上腹部疼痛,具有周期性、节律
性的特点,常伴反酸;胃癌 早期往往无明显症状,进展期可出现上
腹部痛、呕吐、黑便,甚至呕血;胆囊结石患者常于餐后、夜间发
生右上腹痛,涉及背部,呈发作性。
胃镜、肝胆胰超声、腹部
CT
或磁共振、血液生化检查、肿瘤标志
物等可帮助诊断和鉴别,对于出现纳差、体重减轻、贫血、呕血或< br>黑便、黄疸等报警征象,尤其是
45
岁以上、新近出现症状或症状
加重者应及时 进行上述检查。
(三)并发症
1
.上消化道出血:
慢性胃炎伴有胃黏膜糜烂时可以出现黑便,甚至呕血。
2
.胃癌:
-小儿缺铁性贫血
-小儿缺铁性贫血
-小儿缺铁性贫血
-小儿缺铁性贫血
-小儿缺铁性贫血
-小儿缺铁性贫血
-小儿缺铁性贫血
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