小腿激光脱毛前列腺增生症(精)

2021年2月1日发(作者：香兰素是什么)
前列腺增生症

概

述


前 列腺增生症（
BPH
）是增生的前列腺压迫前列腺尿道或影响膀胱尿道口梗
阻，出现尿 频、排尿困难，甚则尿液无法排出的病症，是老年男性的常见疾病。
其发病年龄一般从
50岁左右开始
（但近年观察发现，
其发生有年轻化趋势）
，
发
病率 为
30
％～
50
％；
60
岁～
70
岁发病 率可达
75
％。目前我国男子平均寿命为
68
岁，有所提高，
BPH
的发病率也有了明显上升。


一般认为前，列腺增生症属中医“癃闭 ”范畴。其排尿困难为癃者，小便不
利，点滴而短少，病势较缓；其急性尿潴留为闭，闭者，小便闭塞， 点滴不通，
病势较急。


“癃闭”首见于《灵枢·本输》
：
“三焦者，……实则癃闭，虚则遗溺。
”后
世医家对其虽有辨治探讨，
然因解 剖学限制，
对前列腺增生所致未见论述，
唯张
景岳有“或以败精，或以槁血，阻塞水道 而不通”之论，说明男子精室病变亦可
导致小便不通。根据西医学认识，
BPH
发病在
50
岁左右，发生原因与睾丸激素
密切相关。中医对男子生理认识，
《素问· 上古天真论》
：
“丈夫……七八，肝气
衰，筋不能动，天癸竭，精少，肾脏衰，形体皆 极。
”中医认为，本病的病因病
机是，男子“七八”之年，肾气虚衰，肾之阴阳不足，气化不利 ，血行不畅，易
致前列腺阴血凝聚而增生肥大，治疗应以调补阴阳、活血化瘀为原则。

中医病因病机


前列腺增生症是男子进入“七八”之年，肾气虚衰， 肾之阴阳不足所致。其
证候的出现，除与增生的前列腺压迫因素有关外，与肾之阴阳偏衰（体质因素）< br>及其病理产物的形成亦有密切关系。


１．
湿热蕴结
BPH
之始，
肾气虚，
不能化气行水而见夜尿明显。
若水湿内停，
蕴 而化热或饮食不节，酿生湿热，或外阴不洁，湿热流注，致增生的前列腺充血
水肿，

则会使得
BPH
症状进一步加重。


２．脾肾气虚

素体气虚，年属“七八”之年，肾气虚衰，不能温煦脾土，致
脾肾气虚，推动乏力，或不能运化水湿，酿生痰湿。气虚推动乏力，前列腺增生
不大即可出现排尿困难 ，此多见于肥胖之人。


３．气滞血瘀

肾气虚衰，不能运 行气血，久之气血不畅，阴血凝聚于前列
腺而增生肥大，
前列腺增生到一定程度，
压迫 尿道而出现症状。
见于平素无排尿
不适之人，突然出现排尿困难，前列腺增大明显且较硬。

４．肾阴虚

素体阴虚，
“七八”之年，肾之阴阳不足 ，阴虚却相对明显，出
现阴虚内热。阴虚之人由于阳气相对偏盛，气化有权，排尿困难症状出现较晚。< br>排尿困难症状出现，
多为前列腺增生较大，
膀胱气化无权，
而呈气阴两虚的表现 。


５．肾阳虚

肾阳是人体脏腑生理的源动力。
“ 七八”之年，肾阳不足，不能
化气行水，膀胱气化无力，而见排尿困难，甚则尿闭。多见于素体阳虚，前 列腺
增生者，及前列腺增生症严重者。

6
．
痰湿瘀结

前列腺乃属腺器官，
中医认为其是生痰之器，任何可致痰湿内
生的病理变化皆可引起痰湿瘀结，终致前列腺增生肥大。

西医病因病理


１．
病因

前列腺增生的病 因虽未阐明，
但已由过去的体型、
种族、
社会因素，
代谢营养因素，新生物学 说，动脉硬化学说，炎症学说，内分泌学说等，转移到
内分泌学说上来。目前主要有雄激素致病学说、雌 激素致病学说、
BPH
生长因子
学说。
Wilson
还指出前列腺增 生发病机理值得注意的三种情况：①前列腺的生
长，无论正常与否，都是以睾丸激素为媒介；②造成临床 症状的病理过程，实际
上可能在许多年以前就已开始；
③前列腺增生有明显的种族特异性，只发生在男
人和公犬。
临床研究发现前列腺增生的发病率随年龄的增加而增加，
功 能性睾丸
存在为必要条件，
青春期行睾丸切除者则不发生前列腺增生。
吴阶平等报告也 曾
检查
26
例清宫太监，青少年时切除睾丸，
60
岁以后无一例发生 前列腺增生，而
是前列腺均已高度萎缩。
但
BPH
患者去势后，
有的 有效，
有的无效。
1895
年
Whire
报告
200
例
BPH
者双睾切除后，
87
％前列腺迅速缩小。１年以后
Ca lot
报告长
时间随访
61
例患者，
83.6
％有很大改善 ，而
9.8
％无效。实验研究亦证实，去
势家犬给予双氢睾酮或雌激素，均可诱发前列 腺增生。
Moore
等发现犬去势并经
雌二醇诱发
BPH
后，其雄激 素（主要是双氢睾酮）受体（
AP
）较正常增加２倍。
可见，前列腺增生的发生与性激 素有密切的关系。


雄激素主要是睾酮（
T
）和双氢睾酮（
DHT
）
。
DHT
不能芳香化，但
T
为
5 a
－
还原酶不可逆地转变为
DHT
。
前列腺腺泡液和胞核内都具有特 异性的与雄激素结
合的
AR
，其本质为
β
－蛋白，主要与
D HT
结合，与
T
的结合量为
DHT
的
25
％。DHT
与
AR
结合为复合体进入细胞核，以后结合于核受体分子，发挥其生理效应 。
BPH
的
AR
数量及性质有无改变，尚无一致看法。虽发现犬
BP H
之细胞核
AR
含量
增加，但人
BPH?
差异并不显著。有 研究结果表明，增生的前列腺组织中，有丰
富的
AR
，
5a
－还原酶 的活性增加，但主要在基质。


雌激素一直被众多学者认为是
BPH
的病因之一，且雌激素尤其是
17
－雌二
醇能协同
DHT
－ 受体复合物作用于前列腺细胞。
正常人前列腺细胞可将
T
转化为
雌二醇，故正 常前列腺有一定量的雌激素和雌激素受体（
ER
）
。很多实验研究证
明，自发 和诱发
BPH
之犬的前列腺细胞核内
ER
水平较高，但人类
BPH< br>无明显差
异，且
ER
主要存在基质内。亦有学者认为，雌激素可刺激垂体释放催 乳素，催
乳素通过催乳素受体的激活作用，
调节细胞内的雄激素受体的含量，
及通过细 胞
介质如前列腺素
E
2
的作用。作用于前列腺使其增生。但用抑制催乳素的药 物却
不能使已增生的前列腺缩小。

BPH
生长因子学说是近年来兴 起的又一学说。
目前已从前列腺内分离出
6
种
BPH
生长因子和１种 抑制因子，但尚不清楚具体作用及调节过程，与
BPH
有关的
生长因子包括上皮生长因 子（
EGF
）
、纤维母细胞生长因子（
FGF
）和
β
族转移生
长因子（
TGF-
β
）等。生物合成的
TGF-
β
族复合物在调节前列腺生长方面起着
重要的作用。
1987?
年
S tory
等报告从人增生前列腺组织分离出一种前列腺生长
因子，分子量为
17400
，结构上与成纤维细胞生长因子有关。


２．
病理

前列腺增生是基质和上皮的增生。
前列腺增生时，
首先在前列腺尿
道段的粘膜 下腺区域内出现多个中心的纤维肌肉结节，
然后刺激邻近的上皮细胞
增殖并侵入增生的结节内，
形成基质腺瘤。
增生的前列腺结节不断扩大，
压迫外
层的真正的前列腺，形成外科包膜。
前列腺切除术只切除了增生的尿道周围腺体，
真正部分前列腺（后叶）并未 切除，故仍有发生前列腺癌的可能。早期形成的增
生结节，总是围绕尿道生长，其发展的上界为膀胱颈， 下界为精阜。增生若以腺
上皮成分为主，腺体的腺泡增大，上皮呈乳头状突起，伸向腺泡。增生的前列腺
大小和质地，取决于腺体增生或纤维肌肉增生的比例，如以纤维肌肉增生为主，
则较小而较硬；
以腺体组织增生为主，
则大而柔软。
根据前列腺的定量图像分析，
基质和上皮 的比值，正常前列腺为
2:1
，前列腺增生者为
5:1
。以及很多实验研究亦表明，基质和上皮都有
5a-
还原酶、
AR
和
ER
，且主要在基质，基质细胞活