沈阳无痛人流医院第五十五章 良性前列腺增生症

2021年2月1日发(作者：甲状腺肿瘤怎么治疗)
第三节

良性前列腺增生症（
BPH
）

（
benign prostatic hyperplasia
）

前列腺增生症（
BPH
）是老年男性的常见疾病，亦为泌
尿系较常见的疾病之一。其 发病率与年龄有关。一般
35
岁
以上，前列腺多有不同程增生；
50
岁以后出现症状，可分为
病理期和临床期。
（病程长、发展缓慢）





国外资料：
50
岁
40%

60
岁
60%

70
岁
70%

80
岁
90%
国内资料：
（常州地区）
BPH
发病率

40
—
49
岁
:9.5%


50
—
59
岁
:23.2%

60
—
69
岁
:40.8%
＞
70
岁
:64.8%
。其中城市居民高于乡村。
一、病因：目前病因尚不清楚，相关研究已成为热门课
题。尽管各家见解不尽相同，但以双氢睾酮（
DHT
）学说和
间质一上皮相互作用学说（揭示雄激素发挥作用的细胞机
制）
、生长因子和细胞凋亡及其基因调控的理论等被大多数
专家学者接受。
（揭示雄激素调 节器控细胞生长，增殖与死
亡平衡的分子机制）
。

（一）
基本观点 ：
1.
老龄和有功能的睾丸是发病的基础，
两者缺一不可。２
.
上皮 和间（基）质的相互影响，各种生长
因子的作用，随着年龄增长睾酮（Ｔ）
，双氢睾酮（ＤＨＴ ）
以及雌激素的改变和失去平衡是ＢＰＨ的重要病因。

（二）目前主要学说和理论：

１．内分泌学说（即ＤＨＴ学说）―――细胞机制


1
（１）两个基本事实：
a.
Ｂ
PH
必然是老年男性











b.
同进必须具备有功能的睾丸。



（２）主要依据：
a.
宫庭太监没有一个患ＢＰＨ（北医、
１９６０年，清代２６名调查资料）

b.
实验犬去势后前列腺明显缩小，追
加外源性雄激素又可使缩小的前列腺增大。
（３）主要机制：

5
α－还原酶



睾酮
(
Ｔ
)


总之由此
5
α－还原酶参与合成ＤＨＴ，而ＤＨＴ与

ＢＰＨ的发生有着密切关系，这就是“ＤＨＴ学说”
。

２．间质与上皮相互作用学说→细胞机制

（１）主要代表：１９７０
,Fr anks,
体外培养研究。１９
８８年，
Sherwood,
证实间质的分泌 产物的作用。
１９９０年，
MxNeal,
“胚胎再唤醒学说”
。

（２）基本观点：不排斥雄激素的作用，间质细胞具有
雄激素受体若将上皮与间质分离则失去对 雄激素的敏感性，
说明雄激素是通过受体直接对间质Ｃ发挥作用，再介导上皮
一间质相互作用来 调控前列腺的生长、发育。

３．前列腺生长因子作用理论→分子机制

与ＢＰＨ有关的肽类生长因子是一种细胞生长调节物

2
双氢睾酮
（ＤＨＴ）





（

+

）















组织反应

BPH
质，在激素调节控下通过旁分泌，自分泌和内在分泌方式介
导间质→上皮相互作用。

４．前列腺细胞凋亡及基因调控理论→分子机制，

在正常情况下，前列腺细胞增殖和 死亡之间维持很精确
的平衡，如果这一调节机制受到破坏则会导致ＢＰＨ→增殖
活性↑，细胞凋 亡↓→受基因调控。

（抑制基因：
bcl
—
2
，突变型< br>P
53
基因等）



总之，上述学说仍有待于进一步研究，我们应综合各家学
说，融会贯通。




二．病理：



（一）组织病理改变：



1.
正常前列腺（
N P
）组成：
{
尿道周围腺体（内层腺区）








前列腺腺体（外层腺区）

具体分为：内带（移行带）
、中央带、外带










两侧叶、中间叶、前、后叶五叶组成。

2.
前列腺增生，始于移行带，主要 是膀胱颈、精阜间一段的
尿道周围腺体及其间质（
C
、
T
、平滑肌组 织）增生。

（
shapivl
报道的各组织含量：平滑肌：
39%
；
C
、
T
：
38%
上皮：
12%
；腺腔：
11%
，—主要增生部分是基质）

①以腺性增生为主→腺体大而软，呈结节增生

②以肌纤维增生为主→小而硬，呈结节增生

3.
增生、增大的腺体：向外、内突出→
BO
堵塞，


3

对外周腺体挤压→梗阻、假色膜（外科包膜）


尿道受压变窄→梗阻、精阜下移。

4.
前列腺增生多发于两侧叶及中间叶，前叶少、后叶无。

（二）增生后的影响（主要病理问题）
：可分为三个阶段：

1.
第一阶段：膀胱出口梗阻（
BOO
）→排尿困难，


原因：
①机械性，
②动力性
（α
受体分布异常、
张力↑）< br>
2.
第二阶段：膀胱功能异常，其梗阻和刺激症状加重。

表现：逼尿肌肥厚，

M
受体等结构改变→

①低顺应性膀胱：

（容量小、内压上升较高）

②高顺应性膀胱：

↓

（容量大、内压低、残余尿多↑）

失代偿

③不稳定膀胱或逼尿肌功能亢奋：

（储尿期无抑制性收缩）

3.
第三阶段：膀胱功能代偿失调，小梁和憩室形成


上尿路积水和肾功能损害。
（双侧性）

①大量残余尿（意义）②膀胱输尿管返流机制

4.
长期梗阻→尿潴留→续发性结石、感染等


熟悉病理改变的意义：①正确判断病变的程度。

②选择治疗方案。

③估计预后。

5.
强调：增生程度与梗阻程度不一定成比例，而与增生部

4