307医院地址带状疱疹,你真的懂了？(强烈推荐!!)

2021年2月1日发(作者：胃蛋白酶原)
带状疱疹，你真的懂了？（强烈推荐！
！
）






相关疾病：带状疱疹水痘感染性心内膜炎在决定写这篇
文章之前，我听过 几个不同的人关于带状疱疹的几个不同说
法。为了尽量减少文章篇幅，我只把核心观点提炼出来。如下所述：第一个说法是，带状疱疹得过一次就可以获得终生
免疫，基本上不会再患了。第二个说法是 ，有的人没有患过
水痘，直接患上了带状疱疹。
第三个说法是，
水痘
-
带状疱疹
感染的小孩表现为水痘，而如果感染的是成人，则表现为带
状疱疹。在对问题进行深 入阐述之前，我先对上述三种观点
予以否定。第一，带状疱疹是不存在终生免疫的，否则临床
上 怎么会有那么多的人一而再，再而三地患上带状疱疹呢？
第二，
之前没有得过水痘的人，
也就是初次感染水痘
-
带状疱
疹病毒的人，他的皮损表现不可能是带状疱疹，而是表 现为
水痘。第三，皮损的表现究竟是水痘，还是带状疱疹，跟发
病时的年龄没有什么关系，换句 话说，假如一个孩子患过一
次水痘，
机体会获得对水痘的终生免疫，
他将不会再患水痘 ，
而如果过了一两年（这种可能性当然很小，我只是举了一个
比较极端的例子）
，他不 幸再次被感染，则就是潜伏在他体
内的病毒被激活所致的，这时就可以表现为带状疱疹，这里
所 说，没错，只是一个孩子。其实，这些问题，我读本科学
皮肤性病学时，也是一知半解的，没有完全弄明 白。但是现
在工作了，觉得有一些东西非得去问个究竟不可。于是，自
己坐下来，开始查询资料 。查最新的文献。看最新的观点。
我想，任何的学习，没有坐下来的精神怕是不行的。今天，
就 是想把自己查询资料掌握的一些知识跟大家分享一下。我
想对于你们深入理解带状疱疹会有所帮助。要深 入理解一个
疾病，不得不去关注的一点就是它的发病机制。那么带状疱
疹的发病机制到底是什么 ？我们可以下面几个角度来认识。
以下，参考文献：中国医学文摘皮肤科学
2017
年
2
月第
34
卷第
1
期里面的文章
--
带状 疱疹发病机制的研究进展。先简
要地了解一下水痘
-
带状疱疹病毒
(vari cella-zoster virus
，
VZV
，后面简称
VZV) 的一些基本特征。
VZV
有嗜神经性
和嗜皮肤性两种特性。首次感染病毒之后，主 要表现是水痘
和潜伏状态。潜伏状态的
VZV
，受到一些诱因的刺激后，
发< br>生激活，而大量地复制，进一步在一些周围感觉神经及其所
支配的单侧皮节处发生免疫反应，导致 红斑、簇集性水疱以
及神经痛。带状疱疹
( herpes zoster
，
HZ)
是
VZV
感染人体
之后，潜伏在神 经节里面的
VZV
受到一些诱因激活之后的
表现，
它可以发生在大约
20%
的健康成人和大约
50%
的免疫
力低下的人群。免疫功能正常的儿童及 成年人，在
HZ
愈合
后，
一般不会发生并发症，
但是如果患者的细胞 免疫功能弱，
则容易并发其他系统疾病，如肺炎、肝炎、脑脊髓炎、血管
病变等，尤其是带状疱 疹后遗神经痛
(postherpeticneuralgia
，
PHN)
给患者的身心健康和生活质量造成了严重影响。
VZV
感染神经元之后便开始复制，当神经元细 胞停止凋亡时，便
建立起潜伏感染的状态。当宿主免疫功能低下时，
VZV
发
生激活，而大量地复制，播散至皮肤或者其它组织器官，发
生
HZ
。当前的研究表明
VZV
的开放式阅读框
(open reading
frame
，
O
Ｒ
F )
所编码的一些特殊蛋白质分子

、微小Ｒ
NA
( mi
Ｒ
NA )
和模式识别受体等信号分子调节
VZV
的复制，< br>并在
VZV
的潜伏与激活中发挥作用
; VZV
激活后的发病由
细胞免疫所主导。现在，我们从如下几个方面来深入地学习
带状疱疹的发病机制。当然，谈到机制的问 题，这是永远也
不可能完全弄清楚的，但是对于我们进一步认识带状疱疹这
个病是有很大意义的 。一．
VZV
的分子生物学特征
VZV
是
由双链
DNA、
衣壳、
皮层与囊膜所组成的，
最内层是含
DNA
基因组的核衣 壳，最外层是来自宿主细胞膜并含病毒糖蛋白
的囊膜，中间为皮层，主要是由三种即刻早期蛋白

(immediate early protein
，
IE)
所组成，这三种即刻早期分别
是由

O
Ｒ
F4
，
O
Ｒ
F62
和
O
Ｒ
F63
编码的。
VZV
的基因组可
以分成四部分< br>:
长单一序列
(UL)
、
短单一序列
(US)
、
内部重
复序列
(I
Ｒ
)
和末端重复序列
(T
Ｒ
)
，包含
71
个
O
Ｒ
F
和启动子相关序列。
2/3
的
O
Ｒ
F
和
8
种 糖蛋白参与病毒
DNA
复制、
剪切、
包装、代谢及核衣壳组装。
VZ V
大部分基因均参与病
毒的复制，
其编码的产物按即刻早期蛋白
（
I E
）
、
早期蛋白和
晚期蛋白顺序进行表达。病毒潜伏感染时只表达早期蛋白基
因编码的
IE62
和
IE63
，晚期蛋白基因主要编码一些衣壳和< br>糖蛋白，潜伏感染时而不表达。病毒糖蛋白介导病毒吸附、
进入人宿主细胞，在被感染细胞的细胞 膜上表达并促进病毒
在细胞间的传播。




二、
VZV
致病过程




原发性

VZV
感染时，病毒先接种于上呼吸道黏膜，然后在局部淋巴结内< br>复制再释放入血形成首次病毒血症。当病毒运输至在肝、脾
等网状内皮系统器官时完成第二轮复制 ，形成了第二次病毒
血症，广泛播散至全身。感染约

14
～

16d
后病毒可通过
侵入毛细血管内皮细胞到达表皮，之后沿着脊髓后根或三叉神经节的神经纤维向中心移动，持久地潜伏于脊髓后根神经
节的神经元中。
HZ
发病通常分为三个阶段
:
第一阶段处于
潜伏期，潜伏的
VZV在神经元中再激活和免疫监视功能损
伤
;
第二阶段处于临床发疹期，病毒从神经 节中沿神经通路
释放到皮肤，
此时宿主存在的记忆免疫应答增强，
VZV
感染
仅仅局限于初次发病的皮节处，一旦记忆免疫应答减弱，则
发展至第三个阶段
; 第三个阶段处于临床播散期，病毒不仅
累及至皮肤，而且播散至中枢神经系统和其他的内脏器官。< br>三、
VZV
潜伏机制所有的疱疹病毒都有潜伏能力，
而且潜伏
几乎是终 身的，大部分疱疹病毒的潜伏是逃避免疫监视的一
种重要形式。研究发现病毒潜伏感染时，
VZ VDNA
以游离
基因形式存在于细胞中，并且存在病毒基因转录体和合成蛋