试管婴儿三代是什么内科主治医师考试-消化内科

2021年2月1日发(作者：哈尔滨市医大一院试管婴儿怎么样)
考纲

基础知识

十、肝硬化（熟悉）：病因和病理；

十一、消化性溃疡（掌握）：概念、病因和发病机制、病理
;
十二、上消化道出血（掌握）：病因

十三、急性胰腺炎（掌握）：病因和发病机制、病理；

相关专业知识

1
慢性胃炎（掌握）

（
1
）临床症状；

（
2
）诊断要点；

（
3
）辅助检查；

（
4
）治疗要点

2
、胃癌（掌握）




（
1
）临床症状；

（
2
）诊断要点；

（
3
）辅助检查；

（
4
）治疗要点




3
、肝硬化（掌握）


（
1
）临床症状；

（
2
）诊断要点；

（
3
）辅助检查；

（
4
）治疗要点


4
、消化性溃疡（掌握）

（
1
）临床症状；

（
2
）诊断要点；

（
3
）辅助检查；

（
4
）治疗要点

5
、上消化道出血

（掌握）



（
1
）临床症状；

（
2
）诊断要点；

（
3
）辅助检查；

（
4
）治疗要点

6
、急性胰腺炎（掌握）

（
1
）临床症状和分型；（2
）诊断要点；（
3
）辅助检查；（
4
）治疗要点

胃食管反流病

食管组成：
1.
上
1/3
横纹肌；
2.
下
1/3
平滑肌；
3.
中
1/3
为两 者混合。

▲病例题：反酸
+
胸骨后烧灼感
+
胃镜食管下段 红色条样糜烂带

=
反流性食管炎

一、

概念： 胃食管反流病（
GERD
指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流< br>
性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。

（
2
?
3
：

1
）。正常食管内的
pH
值
5
?
7
。

二、

病因及发病机制

GERD
患病率
5.77
%
，反流性食管炎
1.92
%,
可见并非

所有胃食管反流病均导致反流性食管炎

。
GERE
发病年龄
40
?
60
岁为高峰，男女发病无差异，但反流性食

管炎，男多于女
GERD
是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用

（
1
）、食管抗反流防御机制减弱：

的结果。（不包括夜间胃酸分泌过多）

1.
抗反流屏障：组成“三食两膈 ”:食管下括约肌（
LES
）、食管与胃底间的锐角（
His
角）、食管交接 、膈

肌脚、膈食管韧带

共同构成。

胃食管反流病的主要机制：一过下食管括约肌（

|
松弛
|
）

（

TLESR
）

Q

2.
食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力。清除食管内容物的主要动力

是食管的蠕动。

3.
食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。

4.
胃排空延迟。

1
）

★机制：松

>
降空坏”

一过下食管括约肌（

食管清酸能力下

松弛
|
）

（

TLESR
）

===GERD
最主要机制

降低。胃排

空延迟、食粘屏障破

坏

降、下食管括约肌压力

★
LES
为食管末端
3
?
4cm
长的环形肌束。正常人静息是压力为

10
?
30 mmH
g
为一高压带。
LES
部位的结构

受到破坏时可使
LES
压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎

。

①

素：胆囊收缩素
|
、胰升血糖素、血管活性肠肽、

导致
L ES
压降低（舒张）的因
前列腺素
E
、高脂饮食、

酒精、巧克力、

钙拮抗剂、地西泮

等。（注意：促四素、胃动素 、
P
物质不是，是导致
LES
［收缩
］
）

导致
LES
相对降低的因
素（诱因）：腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重 劳动等）、胃内压增高（如


胃扩张、胃排空延迟等）。

②

理性胃食管反流的主要原因，也是

一过性
LES松弛（
TLESR
:
是正常人生
LES
静息压正常的胃食管反流

病患者的主要发病机制。（正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间
v
（
2
）、反流物对食管粘膜攻击的作用

胃酸与胃蛋白酶

是反流物中损害食管粘膜的主要成分；

三、

病理

反流性食管炎的基本改变：①复层

鳞状上皮细胞增生：②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎

1h/24h
）

胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。

性细胞浸润（主要是

中性粒细胞）;④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出现

四、

临床表现：

（
1
）主要（典型）症状：? 剑突后（胸骨后）烧灼感

+
反酸和胸痛或（烧心
+
反酸）

考题第一行就提示的话，

确诊是胃食管反流病，

还可出现间歇性吞咽困难。

Barrett
食管改变。

注：进行性吞咽困难是食管癌。

①

剑突后烧灼感和反酸

最常见，餐后』小吐出现
。
平卧、弯腰或腹压增加

可加重，部分夜间入睡时发生。

②

咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关

⑵非典型症状

①

胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。

★题中出现

胸痛、反酸烧心，此时

首先的检查

是心电图。（不是胃镜）

②

“间歇性” 吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。

③

吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。

★引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，

糖尿病不会。

鉴别缺铁性吞咽困难【
Plummer- Vinson
综合征】

2
、食管外症状

①

如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染

。

,
精神紧张时加重，称

癔

②

女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感）

球症< br>。
|
咽不适、异物感因酸返流
-
“食管上括约肌”压力升“

子阻滞剂

g
高”一降压首选药
-1
“
g
钙”离

3
、并发症：
Barrett
食管

>
上消出血、食狭窄。

⑴
Barrett
食管食管贲门交界处的齿状线
2cm
以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称
Barrett
食管。

是食管腺癌的主要癌前病
变。

★胃柱代
｛
食管
｝
鳞

是食管
｛
腺
｝
癌癌前病变
|
（注
:
癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生

⑵
Barrett
溃疡
Barrett
五、实验室检查

食管基础上发生的消化性溃疡。

。）

1.
判“胃反流病”金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊）

①

反
流性食管炎

A
级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径


小于
5mm
大于
5mm
但没有融合性病变
;
②

反
流性食管炎

③反流性食管炎

④反流性食管炎

B
级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径

黏膜破损有融合，但

小于
75
%
的食管周径
;
D
级：黏膜破损有融合，至少达

75
%
的食管周径
;
24pH
监测。判“酸返流”金标准。

2.
银标准
:
24
小时食管
pH
监测，答案里没有内镜或者做内镜无效用

正常食管
PF5.5
?
7.0
；

PH< 4.0
为酸反流。最能阐明胸痛与酸反流的关系。

3?
滴酸试验：
15
分钟内阳性一活动性食管炎。

4
、

食管吞钡检查：敏感性不高，可用于

排除食管癌。

5
、

食
管测压：
LES
静息压
10
?
30mmHg
<
6mmH
易反流。只 能诊断胃食管反流病, ★首选内镜
检查者：胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。

食管钡餐可诊断
:
食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。不能诊断胃食管反流病和

六、治疗

胃食管反流病的

治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，治愈食管炎。

不一定是反流性食管炎

Barrett
食管
。

①一般治疗：避免睡前
2
小时进食，抬高床头
10
?
20cm,< br>减少腹压增高因素，尽量避免使用降低

力的食物及药物（避免高脂饮食、

硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮）。

LES
压

② 药物治疗：维持治疗至少

6
个月。不宜用抗胆碱能药物，如阿托品。可降低食管下段括约肌张力。

1.
质子泵抑制剂
（
PPI
）
:
拉唑类：抑酸作 用最强，效果最好

。适用于

重症患者，疗程
4
?
8
周。（题目中只

要有拉唑类的就选它）比如

奥美拉唑（又叫洛赛克）连续应用

7-14
天，症状明显改善支持

GERD

2.
促胃肠动力药：

吗丁啉（多巴胺受体拮抗剂），多潘立酮、西沙必利。适用

3.
H2
受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解症状用。

轻、中症，疗程
8
?
12
周。

不能长期维持。

4.
抗反流手术：胃底折叠术：适应症：①内科治疗无效 ；②不能耐受长期服药；③食管狭窄扩张治疗后

反复发作，尤其是年轻人；④ 确诊反流引起严重呼吸道疾病

。
不包括并发
Barrett
食管。

食管裂孔疝

1
、

食管裂孔疝：主要是

膈食管韧带解剖缺陷。胃上升进入胸腔，使食管胃

交界处和部分胃腔在

横隔之上。

病因未明，可能先
天性异常或继发于外伤所致。无症状，年龄大 、肥胖者，有胃食管反流症状着多见于滑

动性裂孔疝。
X
线钡餐可确诊。无须特殊治疗。

2
、

食管贲门黏膜撕裂综合征

：典型病例先有剧烈干呕或呕吐后，出现

呕血，一般腹痛不明显，仅表现为

无痛性出血。

食管贲门失弛缓症

1
、

食管贲门失弛缓症

的吞钡造影特征性改变：食管下端狭窄呈

缓，使食物不能正常通过贲门。

鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩张。

食管蠕动减弱

与食管下端括约

肌失弛
2
、

是由于

迷走神经与肠肌神经丛

退行性病变，或对胃泌素过分敏感，引起

3
、

咽下困难多呈

间歇性发作。病程较长，无进行性发展。食管

下段扩张明显时，食管反流常见，反流量

较大，不含血性粘
液。无进行性消 瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入

酯或服用消心痛可使贲门弛缓。

食道癌

食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的

第二位，仅次于胃癌；女性食管

癌则占第三位，次于胃
癌和宫颈癌。

（一）病因
:
亚硝酸

异戊
1
、饮食因素

2
、合成亚硝胺、前体亚硝胺

3
、微量兀素缺之



食管慢性刺激

霉变食物、串珠镰刀菌感染；

钼、硒、锌、镁、钻、锰偏低

有家族史发病

27
%
?
61
%
。

维生素
C
可阻断合成

4
、遗传因素

（二）病理

主要病理

好发部位

食管鳞状上皮细胞增生，尤其是不典型增生。

1
、

食
管分
4
段：（背）

食管组成：上
1/3
横纹肌；

下
1/3
平滑肌

中
1/3
两者混合。

食管
4
］
段

---
胸最长，腹最短，颈不长不短

③胸中段：（好发食管癌）

①颈段：②胸上段

----
主动脉弓；颈段：（最少发食管癌）

④胸下段
=
腹段

2
、

食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为食管贲门癌。

病理分期

早期

1976
年临床病理分期标准

癌病
v
3cm,
范围仅限于

粘膜或粘膜下层，包括

原位癌。

期

期

仅限粘膜层的原位癌

已侵及粘膜下层

癌病
3
?
5cm,
已涉及肌层或局部有淋巴结转移

0
I

中期

n
期

川期

晚期
（
W
期）

病理形态

早期食管癌

中晚期食管癌

⑴髓质型

⑵蕈伞型

⑶溃疡型

⑷缩窄型

⑸腔内型

组织学分类

侵犯肌层，但无局部淋巴结转移

侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移

病变在
5cm
以上，有远处转移


四型，以

⑵与⑶型为较多见。⑴ 隐伏型；⑵糜烂型；⑶斑块型；

? 一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）

■

?最常见，占
55%-60%
食管呈管状肥厚。

属高分化癌，预后较好

不易发生梗阻，最

痿，最易形成

食管气管痿；

也叫硬化型，最易发生梗阻，注意：
X
梗阻型。

发生率最低的

恶性程度最高

⑷乳头型。

最常见鳞癌，少数为腺癌（见于

Barrett
食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮）。

另外有少数为恶性程
度很高的未分化癌。

①

淋巴转移

为主，多累及

左锁骨上

淋巴结

②

直
接侵犯邻近器官，

③

肉瘤以血行转移为主。晚期可血行转移至

肺、肝。

转移

（
三）临床表现（重要考点）

（
1
）

进食哽噎感【早更衣】一一

早期一一僵硬；

（
2
）

进行性吞咽困只
—
==
典型表现一一
|
中晚期
|
――缺损

狭窄

梗阻

①

如癌肿侵犯喉返神经一一声音嘶哑。

②

压迫颈交感神经一一
Horner
（霍纳）综合征:?瞳小球陷同垂无汗

（单侧瞳孔缩小、眼睑下垂及眼球内陷、同侧无汗）

③

侵入气管、支气管一一

吞咽水或食物时剧烈呛咳；

④

纵隔炎一一肺部感染、食管纵隔痿；

⑤

颈胸皮下气肿一一食管气管痿

胸痛
---
背痛一晚期到食管旁边组织

（四）

实验室和其他检查

（
1
）

X
线钡餐：早期一一局限性管壁

僵硬；中晚期――充盈缺损、狭窄、梗阻。一有钡剂潴留
。

（
2
）

食管拉网脱落细胞检查：早期诊断简易有效，用于食管癌高发人群普查

。

（
3
）

金标准（确诊的方法）：内镜取活检；活体染色法。

（五）

诊断和鉴别诊断凡年龄在

50
岁以上
（
高发区在
40
岁以上
），
出现进食后胸骨后

停滞感或咽下困难者
,
应及时作有关
检查，以明确诊断。对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食 管癌变。

鉴别诊断：（记）

（
1
）

食管
q
静脉曲张：
X
线钡餐可见

虫蚀样

或蚯蚓状或串珠样充盈缺损
;
（
联系管子形状

）

（
2
）

胃底
q
静脉曲张：菊花样充盈缺损
;
（葵花牌胃康灵）

。

（
3
）

贲门失驰缓症：主要症状是咽下困难 、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常

与精神因素有关。食管吞钡造影：

漏斗状或鸟嘴状；
（
斗嘴喷门牙
）

（
4
）

食管
0
平滑肌瘤：最多见食管良性肿瘤< br>。
|
半月肌瘤
|
禁活检
--
黏膜破坏
--< br>恶性扩散。

（
5
）

食管
q
憩室：吞咽时有

咕噜声
（
卧室响
）
。

（六）

②

胸中段、胸下段食管癌

治疗：①首选手术

根治手术：
|
胃
-
食管颈部吻合术

使癌肿缩小。

＞

放疗（身体耐受性差首选：

放疗）。

③

放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，

④

放疗：白细胞
＜
3x10
9
、血小板
＜
80x10
9

（鱼）停止放疗。★记忆：

（七）预防病因学预防，具体措施包括
:
38
节放假。

①

防霉：粮食快收快晒，加强保管，吃新鲜蔬菜水果，改变不良的传统饮食习惯；

②

去胺：用

漂白粉处理饮水，使水中亚硝酸盐含量减低。③

④

素，并应纠正维生素

落细胞学检查，这是肿瘤二级预防
（
早查、早诊、早治
）
。

急性胃炎

病例题：饮食不洁或刺激物
+
腹痛、腹胀
+
除外其它典型腹部疾病

=
急性胃炎

（一）

胃的解剖与生理

施钼肥：用以避免蔬菜中亚硝酸盐的积聚；

对食管上皮细胞中度或重度增生者给粗制核黄
A
缺乏。对高危人群定期实施

食管脱

1
胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域

2
、胃壁从外向内分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层

?记忆歌诀：

。

。上贲下幽，上底下窦。

食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；

贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。

胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。胃的
副交感神经来自左、右迷走神经。

（二）

十二指肠的解剖

十二指肠悬韧带（
treitz
）是空肠起始部的标志，长

25cm
。

急性胃炎

（一）

病因和发病机制

1.
病因：

急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。目前已知有：①

药物（最主要原因）：②感染；③应激；

④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐 蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。

最主要的病因是

非甾体类抗炎药
（
NSAID
）
:
阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）

；
不包括幽门螺杆菌感染。

2.
发病机制：

（
1
）

★①抑制“甲状腺素”合成

---
丙基硫氧嘧啶；

②

非甾体类抗炎药：抑制“前列腺素”的

合成

（抑制、、、释放一排除“丙”）

抑制“前列腺素”合成

---NSAID
；

（
2
）

应激（最特异机制）
:
黏膜缺血、缺氧。

应激不会引起

慢性胃炎。严重的疾病（心肌梗死），大手术，大面积烧伤（血栓素增多）
,
休克或颅 内病变

所引起的急性糜烂性
胃炎。

应激性溃疡：

Curling
（
柯林
）
溃疡：烧伤引起口渴（柯林）。

Cushing
（库欣）溃疡
:
脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来一一

|
头痛、呕吐

+
黑便。

⑶乙醇：“性破坏”一亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃

炎。

（
4
）
十二脂肠反流：由于胆汁和胰液中的胆盐，磷酸酶

A
和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。

！但
Hp
能通过医源性（内镜

■注：
HP
（幽门螺杆菌）和急性胃炎没有关系，也不是急性胃炎的发病因素！

检查）感染而表现为急性糜烂性胃炎。

（二）

临床表现

上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起的急性胃

炎，其临床表现不同。

1.
由药物和应激引起的急性糜烂出血性胃炎，主要表现为呕血或黑便。

2.
急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，

常合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。

禁忌胃镜检查。

3.
腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。

4.
部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。

?注：急性胃炎不会出现黄疸
!
（三）

诊断

确诊有赖急诊胃镜检查，一般出血后
24
?
48
小时内进行（超过这个时间胃 镜下就看不到典型表现了）

胃镜表现为

胃粘膜充
血、水肿和糜烂—。—

（四）

治疗：?
PPI
（首选）

—

1.
抑酸剂：
H2
受体拮抗剂或
PPI
（首选），降低胃内酸度。

2.
黏膜保护药：硫糖铝，加强胃黏膜的防御机制。

慢性胃炎

慢性胃炎

（一）

病因和发病机制

分类：

（
1
）萎缩性胃炎：

我们常说的类型。病理特点就是

粘膜变薄、腺体减少。

自身抗体

如壁细胞抗体
,
伴恶性贫血者还可查到内因子

出辟细险呑冰的
rib
肉了尹牛

抗体。自身抗体攻击壁细胞，

使壁细胞总数减少，

导致胃酸分泌减少或丧失
;
由壁细胞分泌的内因子丧失。

引起维生素
B12
吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。

抗体：壁细胞和内因子。

1.
自身免疫性胃炎（

A
型胃炎）：患者血液中存在

2.
多灶萎缩性胃炎（
B
型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌

。致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。

不良饮食和环境因
素、物理性 、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如

粗糙与刺激性食物、饮食中

高盐和缺乏新
鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和

十二指肠液反流等。

?记忆歌诀：爱
（
A
型胃炎
）
看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）

别（
B
型胃炎）多（胃窦部）问为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）

___________

（
2
）

浅表性胃炎：腺体完整（好发于胃窦部）

（
3
）

特殊类型胃炎如感染性胃炎、化学性胃炎、

（二）病理改变：

Menetrier
病、嗜酸细胞性胃炎、充血性胃炎等

肠化生。炎症、萎缩和肠化生

不是癌前病变
。

1.
慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和

2.
?胃小凹上皮

好发不典型增生
_
。任何一个部位的坏死增生
,
发展到中度以上不典型增生或者逆行增生

就叫癌前病变，最终会
发展为癌。（中度异型性增生是可逆性病变，多检测不出

Hp
）

★癌前病变：黏膜白斑、乳腺增生性纤维囊性变、结肠多发性腺瘤息肉、

的并发）、中度、重度不典型增生。

barrett
食管（反流病

3.
炎症浸润的炎性细胞：

静息时
:
淋巴细胞和浆细胞；

活动时
:
中性粒细胞增多
。

?记忆歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）小妹真文静（静息时）

▲判断慢性胃炎是否属于活动性的病理依据是：粘膜中有无中性粒细胞浸润。

4.
萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：

★好发部位：

①

萎缩性胃炎一
B
型部位：小弯胃窦部。

②

不典型增生一胃小凹上皮；

③

胃溃疡一胃小弯、胃角（小弯胃窦易溃疡）

④

穿孔：
12
（前壁）

>
胃穿孔（小弯）；

⑤

12
溃疡一一典型（球前壁）

胃窦小弯部

；

不典型（横空下降）一一促胃泌素瘤（卓艾）

⑥

12
穿孔一球前壁；
12
出血
---
后部；

⑦

12
球后溃疡（易出血）一球部下段的后壁
（
X
球部后壁）

。

5.
幽门螺杆菌：

⑴慢性胃炎

最主要的病因。引起的胃炎多呈

弥漫分布。
Hp
主要传播途径为

粪
-
口或口

-
口传播。

HP
产生尿素酶，分解产生
NH3
保持细菌周围的中性环境，损伤

⑵鞭毛：
HP
依靠其运动，有定植作用；

粘附素也有定植作用。

上皮细胞。

HP
最适宜定居的环 境是
|
幽门腺粘膜
|
。主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区 、

管、牙菌斑。
Hp
在胃内分布数量最多的部位是

胃窦。

⑶脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。

⑷尿素酶直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害

两方面
。

Barrett
食

⑸空泡毒素（
VagA
）使上皮细胞受 损。
S1/M1
基因型毒力最强。（
HP
毒力的主要标志）

⑹细胞毒素相关基因（
CagA
）蛋白引起强烈

炎症反应（
HP
毒力的主要标志）

⑺菌体胞壁可作为抗原诱导

免疫反应
,
其脂酶可破坏细胞膜的完整性，具有组织损伤作用。

⑻
5
岁以下儿童是获得

Hp
感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的

Hp
的传染源。

⑼与
Hp
感染关系密切的疾病

有：①慢性胃炎；②消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡）；③胃癌；④
MALT
淋巴瘤。⑤功能
性消化不良
。
不包括急性胃炎、反流性食管炎。与
A
型胃炎（胃体胃炎）

无关。

⑽
HP
感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、

13C
或
14C
尿素呼气试验阳性。

（
11
）
HP
根除判断标准：停药

4
周后复查，
HP
检测阴性。血清学抗体检测

不能判断
HP
是否根除。

（三）临床表现

1
、

慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为

上腹饱胀不适，食后加重

等消化不良症状。

2
、

自身免疫性胃炎患者可伴有

舌炎和巨幼细胞贫血、
VitB12
缺乏。

3
、

胆汁反流性胃炎

是慢性胃炎的一种，是由于

幽门括约肌松弛

等因素造成的

十二指肠液（碱性）反流

，

主要是非结合胆盐
和胰液削弱屏障功能。治疗以

铝碳酸镁或氢氧化铝

凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反

流，抑酸剂无效。

鉴别点：


A
型胃炎

别称

累及部位

基本病理变化

发病率

病因

:
自身免疫性胃炎、慢性胃体炎

胃体（产生壁细胞、
HCI
）、胃底

胃体粘膜萎缩、腺体减少

:
少见

多由
］
自身免疫性反应弓
1
起，
20
%
伴

桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏

病
（
Addison
病）

贫血

血清
VitB12

抗内因子抗体
IFA

抗壁细胞抗体
PCA

胃酸

:
常伴有、甚至恶性贫血

恶性贫血时吸收障碍）
1


B
型胃炎

慢性多灶萎缩性胃炎、慢性

胃窦炎

胃窦
（
产生
G
细胞
T
促胃液素
）

胃窦粘膜萎缩、腺体减少

最常见

幽门螺杆菌感染

（
90%

胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。

无

正常

无

+
（占

30%

正常或偏低
|

正常或偏低
|



+
（占

75%

+
（占

90%

:
大大减少
］

血清胃泌素

恶性贫血时更咼）

自体
A
贫血无酸 。
B
型
G
细发，常见幽门杀；
B
幽窦多见可癌变。


?记忆歌诀：
A
型胃炎发，胃酸贫血差；

★记忆：爱< br>（
A
）
看自己（自身抗体）身体（胃体）别
d
多问（
d
窦），为（萎缩）什么（幽菌）。

胃的内、外分泌功能：


壁细胞

分布



主细胞

胃底、胃体

胃蛋白酶原

黏液细胞

全胃

中性黏液

G
细胞

胃窦部

胃泌素

胃底、胃体

胃酸、内因子

分泌

（巧记：斗机密，内壁体煮蛋）

★
A
B
型胃炎总结

壁细胞一胃酸、内因子

胃酸
J
、血清胃泌素
f
、抗内因子抗体

体
+
、血清

VitB12
、贫血

★分泌胃酸疾病鉴别
:
G
细胞一胃泌素

+
、壁细胞抗

胃酸
N
血清胃泌素
J
、内 因子抗体
-
、壁细胞抗体
-
、

血清
VitB12N
、无贫血

⑴慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。

⑵慢性萎缩性胃炎

B
型胃酸正常或低酸；

A
型胃酸降低，重者可无胃酸。

⑶胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡

⑷反流性食管炎主要表现为酸反流增多。

（四）

辅助检查（上消化道造影对分型无意义）

胃酸增多。

1.
金标准
:
胃镜及活组织检查■。是最可靠的诊断方法。背诵：

浅红糜烂，萎白透亮见血管

。

①

?浅表性

胃炎
:
胃粘膜呈红白相间或

花斑状，以红为主，渗出
,
没有腺体萎缩
。

②

?萎缩性

胃窦炎
:
粘膜红白相间，以

苍白为主。「皱襞变细而平坦，颗粒状或小结节不平。

血管网。萎缩性胃炎特征病变

是黏膜腺体萎缩。

见粘膜下

2.
幽门螺杆菌检测

①

血清
Hp
抗体测定
:
是间接检查
Hp
感染的方法，阳性表明 受试者感染过

Hp
，但不表示目前仍有

Hp
存在，

不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法

，最适合于流行病学调查。

②

快速尿素酶试验（为侵入性检查

首选）此法简单。

③

胃黏膜

病理组织学染色：可确诊
Hp
感染。

④

尿素呼吸试验：是一种

非侵入性

诊断法，阳性表示目前有

Hp
感染，结果准确。

（1
）考点：
13C
或
14C
尿素呼吸试验：口服后排出，可用于 门诊检查，也是根除治疗后复查的首选

方法。

?注：考题中确定不了答案，选题中出现

⑤

活组织幽

13C
或
14C
尿素呼吸试验

（
UBT
就选它，正确性高。

。

3.
壁细胞抗体
PCA
—检测
A
型。

4.
胃液分析

①

正常值：

基础胃酸分泌量

（
BAO
）
：

1.39-5.17mmol/h
；

最大胃酸分泌量

（
MAO
：

3.0-23.0mmol/h
；

A
型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。

判断胃酸缺乏最可靠的指标

是
MAQ

胃体粘膜萎缩时中度升高，

②

血清胃泌素：正常值
＜< br>100ng/L
。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，

伴有恶性贫血

的胃萎缩患者显著升高，可达

1000ng/L
或以上。

③

促胃液素瘤

胃酸明显增高；胃溃疡胃酸正常或减少；十二指肠球溃疡

胃酸升高；胃癌胃酸明显减少。

（五）

诊断

确诊：胃镜检查和胃粘膜活检。

（六）

治疗

1
、

根除幽门螺杆菌：

常用的方法是联合用药，?
PPI
或者是胶体铋
+
两种抗生素（三联疗法）

定幽门螺杆菌根除的试验应在治疗

：

PPI
+
克拉霉素
+
阿莫西林

或者
PPI
+
克拉霉素
+
甲硝唑
,
是根除率最高的，效果最好。

一般的疗程是
1
—

2
周（
7
-
14
天）。确
4
周后进行。

2
、

慢性胃炎，有

胆汁反流，治疗上最好用

胃复安；促进胃排空，防止胆汁反流

吗丁啉。作用于壁细胞
H2
受体，抑制胃酸及
胃蛋白酶分泌

甲氰咪胍⑦抑制
H + -K + -ATP
酶活动奥美拉唑

⑧保护胃粘膜

硫糖铝

3
、

异型增生

的治疗：①对于胃粘膜之肠化和中度以下不典型增生，

B
胡萝卜素、维生素
C
、维生素
E
和

叶酸、锌
和硒等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可

助其逆转。②重度不典型增生应预防性手术。

消化性溃疡

公式< br>==
N
年
+
上腹痛
==
溃疡；几
h
后
+
刀割

剧痛
==
穿孔（肝消失

-X
线游离气体）。

90
%
以上，主要指胃溃疡（
GU
和十二

一、消 化性溃疡的流行病学：可发生在食管、胃、十二指肠，也可发生在胃—空肠吻合口附近，以及含有
胃粘膜的
Meckel
憩室
内。但以发生在胃和十二指肠者最常见，占

指肠溃疡（
DU
）。消化道溃疡的最终形成是

胃酸一胃蛋白酶自身消化

所致，故得名。

溃疡是指粘膜缺损超

过粘膜肌层
.
；胃壁分层（由内到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。

流行病学特点见下表

分布

季节性


世界性，
10
%
的人口一生中患有此病。我国：南方多于北方，城市多于农村。

秋冬季多于夏季

高峰年龄

性别

DU
好发于青壮年。
GU
好发于中老年，比

DU
晚
10
年

男性多于女性。

流行趋势

比例

DU
上升趋势；
GU
无变化。老年人溃疡比例上升

DU GU= 3
：

1

二、消化性溃疡的病因及发病机理

1
、病因：消化性溃疡是胃十二指肠粘膜侵袭因素与粘膜保护作用失衡的结果。



D
U
多
由
侵
袭
因
素
增
强
造
成
,
GU
多由粘膜保护因素

减弱造成。

侵袭因素

胃酸：最主要的侵袭因素

胃蛋白酶

幽门螺杆菌：最常见的病因

胆盐

饮酒、吸烟

非甾体类抗炎药（
NSAID
）


保护因素

粘膜
/
碳酸氢盐屏障

胃粘膜丰富血流量

上皮细胞再生更新

前列腺素

表皮生长因子

2
、发病机理

⑴
PH
— 胃酸和胃蛋白酶。
|
胃酸
---
溃疡决定因素

卜
--
没有胃酸，没有溃疡。

消化性溃疡的最终形成：是由于胃酸 一胃蛋白酶对胃
粘膜的自身消化所致（屏障的破坏）

胃酸由壁细胞分泌；胃蛋白酶是

主细胞分泌的胃蛋白酶原

经盐酸激活转变而来，它是

。

PH
依赖性，当
PH>

MAC
为
0
。

4.0
就失去活性。十二指肠多伴 有高胃酸，胃溃疡则否。判断胃酸缺乏最可靠的指标是

?注：消化性溃疡发生的

决定性因素
:
胃酸的存在或分泌增多；最主要

引起胃酸分泌增多

4
因素：（
3
多］少，
|
不包括胃排空减慢

会减弱胃酸的分泌）

①

④

壁细胞数增多。②分泌酸的驱动性

增加。③壁细胞对胃泌酸

刺激物

敏感性增加；

酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的 失灵。部分
DU
患者，失去这种反馈性抑制。

发病机制

是幽门螺杆菌感染。

?考点：壁细胞分泌盐酸，

G
细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞

分泌粘液?记忆歌决：煮蛋机密，必栓匀速。

★十二指肠溃疡患者

高胃酸的特点：

①

患者
BAC
和
MA C
增高（
MAO
曽高者占
20
?
50
%
） ;②
MA
Q
10mmol/h
很少发生

十二指肠溃疡；

③

壁细胞总数小于
10
亿个很少发生十二指肠溃疡。

⑵
Hp
—
幽门螺杆菌感染：（最主要的

发病机制）；是十二指肠溃疡

反复发作

的主要因素。

⑶非甾体消炎药：
NSAID
引起的胃溃疡多见，抑制黏膜的前列腺素

合成，穿透上皮细胞而破坏粘膜屏障。

⑷遗传因素：目前难
以确定。

⑸胃、十二指肠运动异常：部分

⑹应激和心理因素

★幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。

应激性溃疡特点：

①

急性病变，多发性；②穿透胃壁全层；

③

丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见；

?应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血

鉴别：

消化性溃疡：高胃酸分泌状态。

应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。心绞痛、心力衰竭时出现应激性溃疡。

病变散布在

胃体及胃底含壁细胞
④并不伴高胃酸分泌

。

DU
胃排空增快；部分
GU
胃排空延迟。

NSAID
也是急性胃炎的发病机制。

Curling
（
柯林
）
:
烧伤引起口渴（柯林）

Cushing
（库欣）：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）

★注 ：烧伤所致者特称
Curling
溃疡，中枢神经病变所致者称
Cushing
溃疡。

3
、病理改变

部位：胃溃疡（
GU
好 发于胃角和胃窦、胃小弯：十二指肠溃疡（
DU
好发于球前壁多见。

?记忆歌诀：胃窦小弯易溃疡（胃溃疡
好发于胃小弯、胃窦、胃角处）

■


①

溃疡多单发，呈圆形或椭圆形，直径多小于2cm
。
GU
要比
DU
稍大，边缘光整，底部洁净。溃疡溃
破血管时引起出
血，穿破浆膜层时引起穿孔。

②

胃溃疡底部常见

动脉内“血栓机化
，
”一一

溃疡处动脉内膜

炎致内膜
［
粗糙。

③

溃疡愈合一般需

4
?
8
周，?粘膜皱襞

集中：良性溃疡；?粘膜皱襞

中断或者断裂：恶性溃疡。

（集中优良男人、恶男
人断子绝孙

三、十二指肠溃疡与胃溃疡的区别


DU

球部前壁

青壮年

主要是侵袭因素增强

增咼

增高（
20
?
50
%
）

GU

胃角和胃窦小弯侧

中老年，比
DU
晚
10
年

主要是保护因素减弱

正常或偏低

正常或偏低

好发部位

发病年龄

发病机理

BAO

MAO

与
NSAID
关系

与应激关系

与饮食关系

与血型关系

5
%
的
DU
与之有关

明显

25
%
的
GU
与之有关

不明显

高盐饮食易发生
GU

--

O
型血易患
DU

90
%
疼痛—进食—缓解

T
餐后
2
?
4h
再痛

（饥饿
痛、夜间痛）

--

70
?
80
%
疼痛进食—疼痛—缓解

（餐后痛、餐后
0.5
?
1h
）
;
发生
在胃角的，疼痛无规律

多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见

癌变率
v
1
%
低

HP
检出率

疼痛

腹痛特点

多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛

多见
（胃吃了疼，十二饿的疼）

癌变

复发率

否

高


★消化性溃疡特点（
3
性）：

1
）慢性

（几年或者几十年）
;
2
）周期性（发作与缓解交替，常有季节性：

3
）
?
节律性
:DU
饥饿痛、夜间痛；
GU
餐后痛。胃角溃疡：午夜痛。

2
、上腹痛为主要症状（主要临床表现）

四、特殊类型的消化性溃疡

无症状溃疡

。

?注：只要是
N
年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。

秋冬，冬春

之交）
;

15
%
的消化性溃疡患者无症状，而以

出血、穿孔

为首发症状；

可见于任何年龄，

老年人多见，
NSAID
引起的溃疡近半数无症状。

①症状多不典型；②
GU
多于
DU
；③胃体

上部、高位溃疡、巨大溃疡多见；④需与

胃癌鉴别；
⑤无症状或症状不明显者多见

，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见。

指胃和十二指肠冋时发生的溃疡。

老年人消化性溃疡

（多无痛性溃疡）

复合溃疡

幽门管溃疡

DU
先于
GU
出现，
DU
幽阻发生率高。

①胃酸
f
（
50
?
60
岁好发）；②缺之典型临床表现，疼痛

无周期性、节律性。③抗

酸剂无效，需
手术治疗：④易出现

幽门梗阻、穿孔、出血，呕吐多见。

①

DU
—般发生在

距幽门
2
?
3cm
以内 ，少数可在
3cm
以外，称为球后溃疡。

②

常发生在十二指肠

球部以下（壶腹部）或降部的后壁

下）的溃疡，（而不是十二指肠

球部后壁）。

③

易
漏诊，症状较球部溃疡严重而持续。

最大的特点：易出血（
60%
；夜间痛、易

或十二指肠球

远端（以

球后溃疡


巨大溃疡

放射背痛。抗酸剂无效。内科治疗差。应用洛赛克。

指直径
>
2 cm
的溃疡。内科治疗

差，愈合慢，易发生慢性

穿透或穿孔。

是
胰腺非
B
细胞瘤分泌大量胃泌素所致。胃泌素

可刺激壁细胞分泌大量胃酸

，易

导致顽固性
胃泌素瘤（胰岛
G
细胞

肿
①


瘤

溃疡病，不典型位置：十二指肠降部和横段、空肠近端

、食管下端。

歌诀：横空下降

②

易
出血、穿孔、梗阻、复发；③ 基础胃酸分泌过度；

④常伴腹泻。⑤常规胃大部切除后

易复发
吻合口溃疡。

⑥高胃酸
BAO> 15
,
MAO
>
60
,
BAO/MA
>
60
%,
首选血清促胃液素测定，

胃泌素〉
500pg/ml
提示有促胃液素瘤。

☆十二指肠溃疡的典型部位：球部，不典型的部位是（卓艾）综合征的部位。


Zolli nger
—

Ellis on
卓艾
综合征、胰源性溃

疡

空腹血清

★知识点：

①

抗酸剂无效的溃疡：低胃酸的胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性返流性溃疡。

②

易出血的溃疡：幽门管溃疡、球后溃疡、胃泌素瘤（胰源性溃疡）。

③

Curling
溃疡继发于重度烧伤后

的消化性溃疡。
Cushing
溃疡继发于脑外伤后的消化性溃疡。

五、

实验室及其他检查：

胃镜确诊〉幽菌检查〉

X
线钡餐。

1
、

胃镜检查及胃黏膜活检：确诊消化性溃疡的

首选方法。

溃疡多圆形或椭圆形，边缘光整，底部灰黄色或白色渗出物，周围充血，水肿。愈合期

皱襞向溃疡集中。

2
、

X
线钡餐检查
：
有直接和间接两种：

龛影是直接征象，龛影
V2
.
5,
在胃腔轮廓之夕卜，对溃疡可直接确

诊；局部压痛、十二指肠球部激惹和球部变形、胃大弯侧痉挛切迹均

为间接征象，仅提示可能溃疡。

3
、

幽门螺旋杆菌检查：

侵入性检查：破坏粘膜了

（
1
）

胃黏膜病理组织学染色：此法检测幽门螺杆菌现正感染，阳性率高，可

（
2
）

快速尿素
|
酶试验（侵入首选）：此法简单。

（
3
）

幽门螺杆菌培养。

非侵入性检查：

（
1
）

13
C
或
14
C
尿素］乎吸试验：（非侵入首选）（门诊和复查首选）

?注：考题中确定不了答案，选题中出现

（
2
）

粪便幽门螺杆菌抗原检测：准确性与

确诊
Hp
感染。

。

13C
或
14C
尿素呼吸试验就选它，正确性高。

13C
或
14C
尿素呼吸试验相近。

。
MAO
最大
=15-20
;
BAO
基础
=2---6
;
PAO
高峰

（
3
）

血清抗幽门螺杆菌体测定，

阳性表示受试者

感染过幽门螺杆菌，但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在
.
4
、

胃液分析和血清胃泌素

测定，胃泌素瘤鉴别用

⑴
12
溃疡（

DU
）
:
Bp
血压高、
［
^AO PAO
同时升高
---du
血压高；

⑵出血穿孔：

PAO>40
,
出血穿孔怕死（

40
）

了。

BAO MA0
下降，宝马降价为了谁。

⑶胃癌、萎缩性胃炎、恶性贫血：

⑷
BAO>15
,
MAO>30
—卓艾综合症。

5
、

考虑十二指肠球部溃疡，而

六、

诊断和鉴别诊断

胃镜和钡餐未见溃疡，应作十二指肠低张造影
。

1
、

诊断：

慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛

龛影（轮廓外）也有确诊价值。

是诊断重要线索。

确诊依靠胃镜检查。
X
线钡餐发现

2
、

良、恶性胃溃疡的鉴别（主要鉴别方法胃镜和钡餐检查）


良性溃疡

年龄

病史

临床表现

年龄青中年居多

较长

多见于中年以上

较短

恶性溃疡

周期性上腹痛明显，无上腹包块，全身

症状轻，
呈进行性发展，可有上腹部包块，全身表现（如

消
制酸药可缓解疼痛，内科治疗

效果良好。

瘦）明显，制酸一般效果差，内科治疗无效

或仅暂有
效。

持续阳性
］


粪便隐血

可暂时阳性

胃液分析

:
胃酸正常或偏低，但无真性缺酸

龛影直径
v
2.5cm
，壁光滑，位于胃腔
］

轮廓之外，龛影周围胃壁柔软，可呈星

状聚合征。

溃疡圆或椭圆形，底光滑，边光滑，白

或灰白苔，溃疡周围粘膜柔软，可见皱

壁向溃疡集中。
|
溃疡性状规则。

确诊（多单发）

缺酸者较多（慢性胃体胃炎也缺乏）

龛影常〉
2.5cm.
边不整，位于胃腔

轮廓之内

龛影周围胃壁强直，呈结节状，向溃疡聚集的

皱襞有融合中断

现象

溃疡形状不规则，火山口状，底凹凸不平，边

缘结节隆起，

污秽苔，溃疡周围因癌性浸润增

厚，僵硬，质地脆，有结节，糜烂，易出血。

确诊



X
线钡餐



；



胃镜



内镜活检

七、消化道溃疡的并发症（记住

发生率）

（一）

出血

①

15
?
25
%
并发（消化性溃疡

最常见的并发症）；

上消化道出血最常见的病因是消化性溃疡

②

10
?
15
%
患者以消化道出血为首发症状；

③

十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血；

④

为有效止血可给予抑酸药（

（
1
）

症状：呕血
+
便血

①

每日出血出血

5ml
，大便隐血，②出血

50
?
100ml
， 出现黑便；③
250
?
300ml
，引起呕血。

④

超过
1000ml
时可引起循环障碍；⑤在半小时内超过

1500ml
时可发生休克。

首选治疗

补充血容量。少 量出血
PPI
治疗，大量急诊胃镜（
6
?
12h
）。

治疗：出血多输血，少量出血给予抑酸、补液、止血及
无渣少量流质。

（
2
）

部位
:
后壁；
（
3
）诊断

金标准”：胃镜，出血后

24
?
48h
检查）。

（二）

穿孔（急性穿孔是消化性溃疡死亡白

①

穿孔率
1
?
5
%
。穿孔并出血占
10
%
。

②

包括三种，游离穿孔，穿透性穿孔和溃疡穿孔。腹痛顽固而持续

应考虑消化性溃疡发生

后壁慢性穿孔

穿孔发生较慢的部位就
是十二指肠后壁。

★注：①十二指肠（
DU
:
穿孔：球部前壁。出血：后壁。?记忆歌诀：前穿后出。

②

发于球部前壁）。

胃溃疡（
GU
的穿孔发生于

胃小弯
.
（胃溃疡好发于胃小弯）

主要临床表现为：突发剧烈腹痛，

刀割样疼痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之逐步延及全腹，腹

消化性溃疡穿孔最好发于十二指肠球部前壁（十二指肠

溃疡好
（注：不能选肝硬化）

PPI
）使胃液
pH>6
。

壁呈板样僵直，有压痛和反跳 痛，半数有气腹症，肝浊音区消失，部分出现休克。约
10%
穿孔并出血。

?金标准：

立位
X
线检杳

?银标准：

（腹部平片）；

肝浊音区消失

（最有诊断价值的体征）；

?治疗原则

:
轻保、重补、不轻不重胃大切。

手术时机：

6
?
8
小时
,|
胃大切（化学性炎症）；超过
6~8
小时， 修补术（化脓性炎症）

（三）幽门梗阻（
?

2%
?
4%


①

主要由十二指肠

溃疡或幽门管溃疡

引起。

②

突出症状：呕吐，呕吐量大，可达

查体可见上腹膨隆常见蠕动波，可闻“

1000-2000
毫升。呕吐物为 隔夜的宿食，不含胆汁
.
。呕吐症状缓解。

振水音”，严重时可致可致失水和

?低氯低钾性碱中毒
_
（胃酸吐没

了，碱中毒，先低氯后低钾）。钡餐检查显示：
24
小时仍有钡剂存留。

★注：长期腹泻也是低氯低钾碱中毒

。考试时题目出现

腹泻呕吐引起的电解质紊乱只选低的，

（
1
）

?最有价值的体征：振水音阳性

（
2
）

?最有价值的检查（金标准）

：胃镜

增高的全错。

治疗：瘢痕性幽门梗阻为胃十二指肠溃疡手术的绝对适应证。

高胃酸、溃疡疼痛剧烈的年轻人

：?胃大部切除术（手术复杂）；

低胃酸、全身状况差的老年人：胃空肠吻合术（手术简单）

幽门梗阻和胃潴留的区别：

共同点：都能看见胃型

不同点：胃潴留：无蠕动波，肠鸣音减弱；幽门梗阻：有

。

蠕动波，肠鸣音亢进。

（四）癌变（?小于
1%
少数
GU
可发生癌变，叵则否。
GU
癌变发生于

溃疡边缘，故活检时应取此处组

织。长期慢性

GU
病< br>史
,
年龄在
45
岁以上，溃疡顽固不愈者应提高警惕，定期行胃镜检查 及活检，直至溃

疡完全愈合。

★溃疡病上腹痛节律性消失，溃疡出现异型 增生，边缘不齐，隐血持续阳性，应考虑胃溃疡癌变。

八、治疗

1
、

治疗目的：消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

2
、

一般治疗：戒烟酒、避免激动、避免辛辣食物。

3
、

药物治疗：根除幽门螺杆菌；抑制胃酸分泌（

H2RA PPI
）
;
保护胃粘膜。

⑴根除幽门螺杆菌；确定根除试验应在治疗结束至少

4
周后进行。

1
疗程。

①

根除幽门螺杆菌结束后的抗溃疡治疗：继续给予常规抗溃疡药物

②

十二指肠溃疡患者总疗程为

PPI 2
?
4
周、胶体铋
4
?
6
周；
H2RA 4
?
6
周。

HP
治疗。

③

胃溃疡患者总疗程为

PPI 4
?
6
周、胶体铋
6
?
8
周；
H2RA 6
?
8
周。

根除
HP
治疗：无论是溃疡初发还是 复发，不论活动还是静止，不论有无并发症，都必须抗

目前推存用：①

P PI
或胶体铋
+
两种抗生素（如阿莫西林、克林霉素和甲硝唑）三联


②
PPI
+
胶体铋
+
两种抗生素四联疗法



★知识点：

★奥美拉唑不能抑菌，只能抑酸。能

提高抗生素的疗效。能抑制
hp
,
又能保护胃粘膜是铋剂。

①

三联根除
Hp
失败，可选用
PPI+
铋剂+
两种抗生素，原则不再使用重复使用过

的抗生素，最佳是药敏培养。

②

我国学者

发现呋喃唑酮（痢特灵）

可治疗消化性溃疡。③甲硝唑对
Hp
耐药率迅速上升。

⑵
药物类别

碱性抗酸剂

抑
代表药

制
作用机理

碱性药物中和胃酸

胃
酸
药
副作用或注意事项

已淘汰

物

NaHC03

AL
（
OH 3

胶体铝镁合剂

抗胆碱药

阿托品、哌仑西平

抑制迷走神经，但可引起胃排空

碍。

障

已淘汰（幽门梗阻禁用）

口干

胃泌素受体拮抗剂

丙谷胺

西咪替丁

抑制经胃泌素途径的

胃酸分泌

抑制基础胃酸及刺激的胃酸分泌

作用：法
莫替丁

＞雷尼替丁
=
尼扎

替丁〉西咪替
丁。

已淘汰

西咪替丁可致精神异常；

影响
性功能。

特别适用难治性溃疡、

H2
受体拮抗剂

质子泵抑制剂

奥美拉唑

兰索拉唑

抑制
H
—

K+
—

ATP
酶，抑酸最强。

奥美能抑酸、

提咼抗生素疗效

、

NSAID
溃疡患者不能停服

NSAID
者。

上消止血，不能抑菌。

注：①消化性溃疡迅速缓解

上腹部疼痛最好的药物是抗酸药。

②根除幽门螺杆菌

可降低溃疡复发率。有效治疗停药
4
周后复查，如为阴性即治愈

Hp
感染，很少再复发。



③

抑酸剂治疗消化性溃疡，每次服药时间宜在每

④

溃
疡
愈
合
一
般
需
要

4
?
8
⑶胃粘膜保护剂

药物

硫糖铝


餐
后
1
小
时
及
睡
前
。

周
。
⑤
阿
托
品
：
不
用
于
青
光
眼
、
前
列
腺
肥
大

患
者
。

作用机理

①粘附在溃疡面阻止胃酸、胃蛋白酶侵袭

副作用

便秘，长期服用还可低磷血症。


②

促
进内源性前列腺素合成

③

刺
激表皮生长因子分泌


枸橼酸铋钾

有较强抗幽门螺杆菌的作用

唯一保护胃黏膜和抑制

HP
的药

舌苔、大便发黑，长期服用导致

铋中毒

前列腺素类药


①抑制胃酸分泌；

②增加粘膜血流量；

③增加胃十二指
肠粘膜粘液和碳酸氢盐分泌

腹泻（不用于结肠炎）、收缩子宫，

孕
妇禁用。

（米索前列醇）

⑷
NSAID
溃疡的治疗和预防

①

立即停服
NSAID;
②

如病情不允许停服者，

可换用对粘膜损伤少的

NSAID,
如特异性
C0>
—

2
抑制剂（塞来昔布或罗非昔布）

③

对停服
NSAID
者，可给予常规剂量的

H2
受体拮抗剂或质子泵抑制剂。

④

对不能停服

NSAID
者，应选用质子泵抑制剂，因
H2
受体拮抗剂疗效差。

⑤

应检测幽门螺杆菌，若有幽门螺杆菌感染应同时

⑥

溃疡愈合后，如不能停用

根除幽门螺杆菌。

NSAID,
应给予质子泵抑制剂维持治疗
。

⑸消化性溃疡的手术适应症：①大出血经内科治疗无效；②急性穿孔；③瘢痕性幽门梗阻；

④

内科治疗无效的

顽固性溃疡：⑤胃溃疡疑有癌变。

⑸应激性溃疡出血

治疗方法包括：

1.
药物治疗：
H2
受体拮抗剂、
PPI
、胃黏膜保护剂等；

2.
非手术疗法：经胃管灌注止血药物，

静滴抑酸剂，经内镜止血，栓塞治疗；不包括行胃壁切开电灼止血

3.
手术治疗：以选择性迷走神经切断加胃窦切除或次全胃切除为常用术式。

1=1=1 J i=r'
冃癌

癌前病变

胃溃疡

胃息肉

慢性萎缩性胃炎

残胃癌

胃黏膜上皮异型增生

一、病理分类

临床特点

M%,
（常发生于

溃疡边缘）

腺瘤样息肉
10
%
，特别是
>
2cm
者；增生型不发生癌变
；

肠上皮化生，不典型增生可发生癌变

术后
5
?
20
年

重度者癌变率
75
?
80
%
，
深
度
有
关

和
转
移
、
病
灶
大
小
无
关

1.

早期胃癌：

粘膜层和粘膜下层

2.
中晚期胃癌（进展期）：

中期胃癌：超出黏膜下层侵入

晚期胃癌：浆膜下层或超出

（皮革胃：

胃壁肌层。

浆膜向外浸润至邻近脏器，转移。

全胃致胃腔缩，胃壁僵硬如革囊状。属于中晚期胃癌）

★记忆：①消化道最常见的肿瘤是胃癌。胃癌好发部位是胃窦部最多；

②

早期胃癌最常见的类型是

凹陷型；中晚期胃癌最多见的肉眼类型是

溃疡型；恶性程度最高的是弥漫型

癌。

③

微小胃癌：癌灶直径

v
5mm
小胃癌：癌灶直径
v
10mm

★几个易混的概念：

①

胶体癌：当癌细胞形成大量粘液时，癌细胞肉眼呈半透明的胶冻状。

（与肠腺化生无关）

②

革囊胃（皮革胃）：为晚期胃癌。指胃癌弥漫浸润，导致胃壁普通增厚、变硬、胃腔变小。

③

Virchow
信号结：晚期胃肠道肿瘤，易经胸导管转移至

左锁骨上淋巴结。

④

Krukenberg
瘤：胃癌转移至卵巢，在双侧卵巢形成转移性粘液癌。

⑤

原位癌：未突破基底膜的癌。

二、转移规律

⑴直接曼延

⑵淋巴转移

直接侵犯

横结肠系膜、大网膜

及邻近器官或组织（肝、胰）

①

最主要的转移方式；

②

胃的区域淋巴结分为

3
站
16
组，可通过胸导管转移到左锁骨上

淋巴结；通过肝园韧带

淋

巴结转移到脐
周围。

⑶血行转移

⑷腹膜肿瘤

③

胃肠等消化道肿瘤可经胸导管转移至

最多见是肝，其他还有肺、骨、脑等处。

左锁骨上淋巴结，称为

魏氏（
Virchow
）淋巴结

①

穿
透胃壁，癌细胞脱落种植于腹膜、大网膜或其他脏器的浆膜面

②

女
性胃癌可经

腹膜种植或血行转移

至卵巢，称为
Krukenberg
瘤。

1
、胃癌好发于

胃窦部小弯侧一一胃溃疡和穿孔。

2
、

淋巴转移（最主要）

：胸导管向

左锁骨上

淋巴结

转移。（魏氏（
Virchow
）淋巴结）

3
、

种植转移：只有胃癌，种植于卵巢，称为

4
、

提高治愈率的关键：

早发现，早期治疗

Krukenberg
瘤
。

。
（
X
手术）

5
、

胃癌最常见症状是上腹痛。早期没有临床表现。中晚期胃癌：中老年< br>+|
上腹不适
+
体重减

轻是常见症状。

三、
1987
年国际抗癌联盟公布

TNMI
分期：

T
代表肿瘤及浸润深度，

N
表示淋巴转移（
3cm
）
,
M
表示远处转移。

一年下来【早吃馍馍】

二次激将【中吃鸡腿】

三次讲过【晚吃酱油】

四面八方

T1
、（早期胃癌）黏膜或粘膜下层

T2
、（中期胃癌
）
肌层或浆膜下层

T3
、（中期胃癌）浆膜层

T4
、（晚期胃癌）侵犯邻近器官

胃癌的
TNM
分期

I
A

I
B

n

川
A

川
B


数字相加是
1

数字相加是
2

数字相加是
3

数字相加是
4

数字相加是
5

有
M1

IV

四、

早期诊断是提高治愈率关键

⑴
40
岁以上，长期溃疡病史而近来症状明显或疼痛规律性改变、

⑵便潜血试验呈持续阳性常提示胃癌。

⑶胃癌最早（最常见）的症状是

上腹痛；
Trousseau
征是指胃癌患者伴有反复发作性

血栓性静脉炎

⑷
X
线钡餐（首选），纤维胃镜加组织

五、

治疗原则

☆世界卫生组织癌症三阶段止痛治疗方案原则：从

追用吗啡类要，吗啡类效果不好，考虑药物以外治疗（

小剂量开始，口服为主，最初用非吗啡类，效果不好
,
不能痛时给药）。

活检］（早期并确诊），胃液细胞学检查

（也确诊）。

体重减轻

必须进行包括纤维胃镜检查。

⑴总原则：手术是惟一可能治愈胃癌

的方法，应按胃癌分期及个体化原则制订治疗方案，及早手术。

早期胃癌

不需要化疗。

因为早期侵润的部位比较浅。

【肝，腹膜，肠系膜

广泛转移
|
---
不能根治手术

⑵根治手术：

--|
子宫、直肠窝转移
|
】

①

原则：按癌肿的位置整块切除胃的全部或大部，以及胃周淋巴结，并

②

手术切除的范围至少距肿块

5cm
才足够。

③

根据清扫淋巴结的范围，依次分为

重建消化道。

4
种不同的根治方式。

D1:
D3
清扫了第
1
站淋巴结；

:
清扫了第
3
站淋巴结

DO:
未完全清扫第
1
站淋巴结；

D2:
清扫了第
2
站淋巴结；

胃癌术后化疗原则：

①

I
期胃癌做根治性切除术，术后不须化疗；②未做根治切除者，术后应化疗；

③

化疗于术后
2
?
4
周开始；④应

联合化疗。

⑶姑息性手术：仅行胃癌原发病灶的胃部分切除术或胃肠吻合、空肠造口术。

⑷化学疗法：为联合用药。

①

MF
方案：丝裂霉素+5-
氟尿嘧啶。②
FAM
方案
：
再加阿霉素；③
EL P
方案：叶酸钙（
CF
）

+5-FU+VP-16
。

（
5
）预后：早期胃癌（粘膜 、粘膜下层）
,
未累及淋巴结，
5
年生存率
95
%
以上，累及淋巴结
82
%
。性别

对预后不影响。

肝硬化

▲病例题：

①

中年患者
+
乙肝病史
+
蜘蛛痣
+
脾大
+
移动性浊音阳性
=
肝硬化

②
< br>中年患者
+
上消化道出血
+
肝硬化
=
食管胃底静脉曲 张破裂出血

③

肝硬化
+
突然剧烈腹痛，发热，休克，便血

、病因

病毒性肝炎

我国最常见病因

（占
60
?
80
%
）

HBV HCV HDV
演变为肝硬化；

HAV HEV
不发展为肝
硬化。（两头不硬，甲肝和戊肝不形成肝硬化）

慢性酒精中毒

欧美最常见病因（占
60
?
70
%
）
,
在我国约占
15
%
歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。

约
20
%
的非酒精性脂肪肝可发展为肝硬化

持续肝内胆汁淤积或肝外梗阻可导致

慢性充血性右心衰、缩窄性心包炎、

肝大和腹水，

可有肝功能异常）

遗传代谢疾病

工业毒物或药物

肝豆状核变性（铜沉积）、血色病（铁沉积）、
a
-
抗胰蛋白酶缺乏

长期接触四氯化碳、磷、砷等，或服用双醋酚汀、甲基多巴、异烟肼等肝毒

性药物

原发性或继发性胆汁性肝硬化

肝静脉阻塞
（
Budd
-
Chiari
）综合征、

+
腹水增加、脾增大
=
门静脉血栓形成。

非酒精性脂肪肝

胆汁淤积

肝静脉回流受阻

肝小静脉闭塞病
，
最终形成淤血性肝硬化。（主要发生的原因为肝小叶中心

缺

氧，表现为
免疫紊乱

血吸虫病

隐源性肝硬化

自身免疫性肝炎、干燥综合征

肝硬化门脉高压症最为显著

的是血吸虫性肝硬化
:

病因不明者，约占

5
?
10
%
或丙型肝炎；在西方国家，酒精

★记忆：① 在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型

中毒所致的肝硬化更常见。②最常引起肝硬化的

肝炎类型

是亚急性重型肝炎和

慢性活动性

肝炎。

③

肝静脉阻塞（
Budd
-
Chiari
）综合征是肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门脉高压，

主要表现为腹水，
下肢水肿、下肢静脉曲张；胸腹壁上行性静脉曲张。

④

原发性胆汁性肝硬化：女性居多，与自身免疫有关，病变在

抗体阳性血，血清胆固醇升高。与原发性肝硬化胆管炎鉴别诊断为


门管区胆管和胆小管。肝内胆汁淤积，自身

逆行胰胆管造影（
ERCP
。常伴皮肤瘙

痒，血清中抗线粒体抗体

阳性（
1
：

128
以上）可诊断。

最重要检查是肝活组织检查。可用

胆酪胺，最佳治

疗肝移植。


溶血性黄疸


肝细胞性黄疸

胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄




疸）

肝炎、肝硬化、

败血症等

结石、癌栓；原发性胆汁性

肝硬
化；长期服用氯丙嗪。

病因

溶血性贫血

特征

①巩膜多轻度黄疸，呈浅柠

檬色，
①皮肤和巩膜呈浅黄至深黄

色，皮
①皮肤呈暗黄、黄绿；②皮

肤瘙痒
在急性溶血时有发热、

寒战，贫血
貌和血红蛋白尿

（尿呈酱油色或浓茶色）：②

皮肤无瘙痒；③有脾肿大；

④

有骨髓增生旺盛的表现，

如
网织红细胞
f
、出现有核

红细胞、
骨髓红系增生活跃；

⑤

慢性溶血时尿内含铁血黄

素
肤有时有瘙痒；②血

中非结合和结
显著，常发生于黄疸

出现前；③ 胆红素定性试验
1

合胆红素均增

高；③尿三胆阳性；④转氨

呈直接反应；④血清碱性磷

酶增咼；⑤血中肝炎病毒标

记物常
酸酶及总胆固醇增高。

阳性；⑥肝活检对弥

漫性肝病确诊
⑤尿胆原及粪胆素减少（不

有意义。

⑦苯巴比妥治疗
|
试验对鉴别

肝细胞性黄疸与肝内胆汁淤

积性黄
完全阻塞时）或缺如（完全

阻塞时）

增加，
24
小时粪中尿胆原

排出量增
疸（有效）。

加；⑥在遗传性球

形红细胞增多
时，红细胞脆

性增加，地中海贫血
时脆性

降低。

实验室

以
UCB
为主，
CB
基本正常

提示
血管内溶血的检杳是血

浆游离血红
蛋白增咼。

CB
与
UCB
均增力口
,
肝炎时
CB
CB
增加、粪胆原减少或缺如

粪便
多咼于
UCB

尿胆原
+
、尿胆红素
+

浅灰色或陶土色；

尿胆原―、尿胆红素

+
、

只是变性坏死。

尿中

尿胆原
+
、尿胆红素
-
二、
1.
发病机制

肝硬化的演变
4
个过程：假小叶一肝细胞没有恶变，

（
1
）

广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；

（
2
）

残存肝细胞再生，形成再生结节；

（
3
）

大量结缔组织增生及纤维化，残留肝小叶结构破坏和假小叶形成；

（
4
）

肝内血管受到再生结节的挤压，出现交通支，肝内分流，造成门静脉高压症。

2.
病理（组织学）改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。

病理分类：

（
1
）

小结节性肝硬化：此型最常见，结节、假小叶大小相仿，一般

（
2
）

大结节性肝硬化：结节、假小叶大小不等，多由大片肝坏死引起；一般

（
3
）

大小结节混合性肝硬化；

（
4
）再生结节不明显性肝硬化。

★⑴肝硬化是以肝弥漫纤维增生、假小叶（肝硬化的特异性标志）

注：题目中只要出现假小叶就选肝硬化，只要有肝硬化就选假小叶。

⑵肝星状细胞

是形成肝

纤维化的主要细胞。

⑶小结节肝硬化典型病理是再生结节及假小叶形成。⑷肝细胞严重坏死

AST
（
GOT
高于
ALT
,
AST/ALT
〉
1
。

⑸门脉性肝硬
化：结节大小相仿，纤维分割薄而均匀

门静脉高压导致的改变：

脏器

脾脏

胃

肺

生殖腺

腺体

病理改变

充血性肿大、脾亢（三系减少）。门静脉咼压时，

最先出现脾肿大

门静脉高压性胃病

（胃黏膜蛇皮，马赛克改变）

肝肺综合征（肺毛细血管扩张、肺动
-
静脉分流、低氧血症）

睾丸卵巢萎缩、退行性变

甲状腺和肾上腺萎缩、退行性变

有效
血
容
量
不
足
和
肾
内
血液
重
新
分
布
所
致
,
。

和再生结节形成为特征的慢性肝病。

3
?
5mm
不超过
1cm
；

1
?
3cm,
最大
5cm

★注意：肝肾综合征，其原因为肝硬化失代偿期岀现大量腹水，

并非门静脉高压引起。
3.
病理生理

⑴门静脉高压症：三大临床表现是

脉曲张）对门静脉高压症的诊断有

脾大、侧支循环的建立和开放、腹水

特征性意义。

。

。尤其侧支循环开放（食管胃底静

⑵肝硬化腹水原因如下：没有毛细血管通透性增加 。形成
3
高一低（低蛋白血症）

①

门静脉压力增高（最 主要的原因）
:
（超过
300mmH2
Q

②

低蛋白血症：（低于
30g/L
），血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；

③

肝淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多（不是原发性），钠重吸收增加；

⑤

抗利尿激素分泌增多，水重吸收增加；⑥ 有效循环血容量不足。
⑶内分泌改变：由于肝功能减退，肝脏灭活雌激素能力下降，导致血中雌激素增多，雄激素减少。

①

雌激素
f
--
T
蜘蛛痣、肝掌、男性乳腺发育、睾丸萎缩、性欲减退；

②

继发性全醛固酮
f
钠重吸收增加一
-
加重腹水、水肿；

③

抗利尿激素
f
水吸收增加一
-
加重腹水、水肿 ；④糖皮质激素
J
面部皮肤色素沉着；

⑤雄激素
J
—

性激素水平紊乱。

⑷呼吸系统改变：肝性胸水、肝肺综合征。

⑸泌尿系统改变：

肝 肾综合征。发病机制：去甲肾上腺素
f
、醛固酮
f
、水钠潴留，

前列腺素
J
、血栓素

f
、白三烯
fT
肾血管收缩
T
肾血供减少（除了

前列腺素降低
|
外，其他均升高）。肝肾综合征是由于大量

腹水，有效血容量减
少、肾内血液重新分布所致。

⑹肝肾综合征

的特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠、低尿钠，但肾无重要的病理改变，是

功能性肾衰，肾衰
具有可逆性。

发病的关键环节：肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续

降低。尿钠减少。

|
全少。

血流动力学特征：有效循环血量减少，动脉血压下降，肾小球滤过率减少，体循环血管阻力下降

实验室检查：

①尿钠
v
10mmol/L
,
尿渗透压〉血浆渗透压；②尿

/
血肌酐比值〉
30
：

1.
目前无特效治疗，

在积极改善肝功能

的前提下，可采取控制诱发因素、严格控制输液量、在

应用血管活性药等措施。

晚期肝硬化可进行

肝移植提高患者的生存率。

扩容的基础

上应用利尿剂、适当

肝肾综合征与急性肾功能衰竭（急性肾小管坏死）的鉴别见下表


肝肾综合征

病程

肝功能损害

肝性脑病

尿钠
mmol/L

尿渗透压

尿蛋白

尿常规


急性肾功能衰竭

较短（起病急）

不定

—
?
—*■
7/
/ -
不常有

>
30

低而固定

一般较长

严重

般有

Jv
10

咼于血浆

v
500mg/d

正常
/
轻度异常

+
?
++

蛋白尿、管型尿

正常
/
J

血钠

血
BUN

尿
/
血肌酐比值

尿沉渣
RBC

病理改变


f
（不超过

200umol/L
）

>30
：

1

正常或少

无

fff

<30
：

1

>50
个
/HP

显著异常

、临床表现及诊断（临床表现主要为

肝功能受损和门脉高压两方面的表现）

（一）

?
代偿期

症状较轻，缺乏特异性。

食欲不振（最常见）。

（二）

.
失代偿期：（每年必考）

（
1
）肝功能减退：四大临床 表现：初夜治黄小姐
1
）全身情况较差：有肝病面容、乏力、

夜盲（缺乏维生素
A
所致）。


2
）

消化道症状明显：可伴有

黄疸，有腹胀、进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻

脾亢。白细胞减少由于脾大。

；

3
）

出血倾向和贫血（考点）
:
鼻出血，牙龈出血，紫癜最主要原因

是肝内
|
凝血因子合成障碍
|
,
不能用肝素。

贫血最主要原因是

4
）

内分泌紊乱：因肝功能减退，对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，

激素灭活减弱）和肝掌（手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑）

歌诀：初（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）

雌激素减加，可出现

蜘蛛痣（雌

；
蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流

，小姐（雌激素）。

区域比如面部，肩部〒胸部

。雌激素
f
、雄激素
J
、糖皮质激素
J
、醛固酮
f
、抗利尿激素
f
。

（
2
）门脉高压症：三大临床表现：大水成（
~
血吸虫病性肝纤维化 最显著
~~
歌诀：大（脾肿大）水（腹水）成（侧支循环形成）

。“成”最特异。只有肝硬化有这个特点。

（肝早期肿大、晚期缩小）

1
）脾肿大：晚期脾亢——全血减少；白细胞减少由于脾大。

白细胞数增多，常在

500
X
106/L
以上，以多形核白细胞

为主，细菌培养阳性（革兰阴性杆菌）。

★知识点：①我国引起

肝硬化的最常见的原因是

病毒性肝炎；②肝硬化脾肿大的主要原因是

门静脉高压；

③门脉高压的

特异性
表现

是侧支循环开放；

④肝硬化失代偿期

诊断主要依据是

出现腹水；

⑤

血清
-
腹水白蛋白梯度

（
SAAG
对诊断门脉高压性腹水

最有帮助。

⑥

Budd-Chiari
（布加）综合征：肝静脉的三个主干或肝部下腔静脉梗阻以及狭窄引起的门脉高压，主要

表现为腹水；下肢水肿、下肢静脉曲张；

四、并发症

胸腹壁上行性静脉曲张。

1.
上消化道出血：为最常见的并发症。多突然 大量呕血或黑便，易休克，诱发肝性脑病，死亡率很高。出

血病因主要

食管胃底静脉曲张破裂、

急性胃黏膜病

变、消化

性溃

疡。大量失血可表现头晕、心慌、乏

力，少尿等。因大量失 血，脾脏淤血亦可减轻，而表现为肿大的脾脏缩小。血中的尿素氮可暂时升高。因

急性大量失血，氮质血
症，患者可出现意识障碍。但

不会表现为腹水减少。

2.
肝性脑病：最严重并发症，最常见

死因。查血氨
---
嗜睡昏迷。

3.
感染：主要是自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌，表现为腹痛、腹胀、

腹水迅速增长或持续不退，可

有程度不等的腹膜炎体征。

一个肝硬化的病人出现了

腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。

（严重肝病、肺血管扩张和低氧血症三联征
J

“三低一高”既少尿或无尿，低

功能性肾衰竭。与肝病合并肾小管坏

如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症。

4.
功能性肾衰竭（肝肾综合征）：关键环节是肾小管收缩。临床特征表现
:
尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。

肾脏本身无重要的病理改变，故为

死的区别最有意义的是

尿钠测定。血肌酐不超过

200umol/L
。

5.
原发性肝癌。多发生大结节性或大小结节性肝硬化基础上。

短期内肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹

水血性。【原发性肝癌伴癌综合征：一低
5
高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）】

6.
电解质和酸碱平衡紊乱：低钠、低钾低氯血症、代谢性碱中毒

一幽门梗阻。

门静脉血栓形成。

7?
门静脉栓塞：短时间出现剧烈腹痛和腹水迅速增长，呕血，便血，休克，考虑并发

（五）辅助检查（代偿期各项检查多正常，以下为失代偿期肝硬化

1.
血常规：脾亢时红细胞、白细胞和血小板减少。——脾切除。

2.
尿常规：黄疸时胆红素和尿胆原增加。

3.
肝功能试验：


重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显

。转氨酶可有轻、中度升高，并以

ALT
增高为明显

肝细胞严重坏死

时，
AST
高于
ALT
。
ASL/ALT
〉
1
;
GGT/ALP
是反映胆汁淤积指标；血清胆碱酯酶反映肝脏合成功能。

胆固醇低

（特异）。血白虫白降低、球虫白升冋，白虫白
/
球虫白倒置。


考点：肝脏纤维组织增生的指标：血清川型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。

歌诀：小姐穿了三（血清川型前胶原肽）层（板层素浓度）还透明（透明质酸）

★①肝硬化时

肝功能减退

的表现是白
/
球蛋白 比例倒置，雌激素增多，吲哚菁绿
（
ICG
）
清除试验潴留。

②

酶原时间

肝硬化

肝实质损害

的最重要依据是

白蛋白减少，凝血
PT
延长。

IgG
增高最显著。酒精性肝硬化

IgA
明显，原发性胆汁肝硬化

IgM
显著。

4
?免疫学检查：肝炎后肝硬化

5.
腹水检查
：
一般为漏出液

如果出现自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间。李凡它试验

要床边做腹水细菌培养。如果并发结核性时以

是阳性的。白细胞

500
以上。需

淋巴细胞为主，腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。

注：病例题只能判断有腹水，首先检查的项目是腹水常规。

6.
食管钡餐 检查
:
食管静脉曲张时
，
可表现为虫蚀样或蚯蚓状（虫蚀样）充盈缺损

;

胃底静脉曲张

表现为菊花样充盈缺损

（
歌诀：菊花牌胃康宁
）
；

7.
肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成可

确诊为肝硬化。肝细胞桥接样坏死最符合慢性肝炎诊断。
.
8.
凝血酶原时间：在代偿期正常，在

失代偿期延长（
PT
判断肝细胞功能最有帮助

）

9.
血清
-
腹腔积液白蛋白梯度

（
SAAG
：诊断门脉高压性腹水。

（六）诊断与鉴别诊断

（
1
）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。

（
2
）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。

（
3
）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。

（
4
）转氨酶活性增加，白蛋白
/
球蛋白倒置，凝血功能障碍。

（
5
）肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。

★注：① 肝硬化在短时间出现

剧烈腹痛和腹水迅速增长

，呕血，便血，休克，考虑并发

②

特发性门脉高压

系指肝窦前性门静脉压力增高，

治疗应首先选择分流术。

门静脉血栓形成。

与门静脉纤维变性有关，

临床以脾大、贫血、出血为主，

肝硬化门脉高压病因主要为肝细胞再生形成假小叶压迫肝窦所造成。

肝肺综合征。

③

肝硬化失代偿期出现呼吸困难，低氧血症，抗生素无效应考虑

鉴别诊断

1
、

肝大的鉴别：慢性肝炎、原发性肝癌、华支睾吸虫病、肝包虫病（肝震颤）

3
、

与肝硬化并发症的鉴别

①

上消化道出血：与消化道溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等，

②

肝性脑病：与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。

③

肝肾综合征：与慢性肾炎、急性

肾小管坏死（尿钠测定最有意义）

等鉴别。

、胰头癌
（
Courvoisier
症）。

2
、

导致腹水的鉴别：结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿。

★知识点：①鉴别肝内胆汁淤滞性黄疸与肝外梗阻性黄疸

最确切的方法是十二指肠镜逆行胆管造影

②反映肝储备功能试验的是吲哚青绿清除试 验③肝硬化早期诊断最可靠的方法是腹腔镜直视下活检

④

肝病患者大量结缔组织增生，

假小叶形成对诊断肝硬化最具确诊价值。

肝硬化及其并发症的腹水比较

并发症

无并发症

腹水常规

漏出液性质

细胞分类特点

进一步检杳


WB
C
100
X
106/L

WB
O
500
X
106/L
，以中

性升咼为主

肝硬化引起的自

发性
漏出液与渗出液之间

或渗
腹膜炎


腹水培养

出液改变

结核性腹膜炎


渗出液改变

可呈渗出液改变

白细胞增多，以淋巴增加

为
主，灰白色结节

常以红细胞为主

腹水
ADA
抗酸杆菌检测

细胞学检杳

原发性腹膜炎

（肝硬化的腹水是漏出的，

原发性腹膜炎的腹水是渗出的，

液之间）

五、肝硬化的治疗（①休息，②低盐食，③限制入水量，④

化道出血：①休息②禁食③积极补足血容量及采用各种止血措施）

肝硬化引起的自发性腹膜炎介于漏出液和渗出

补蛋白质，⑤给利尿剂

⑶治疗肝硬化并上消

1
、

一般治疗：

休息，饮食以高蛋白的食物为宜。但肝功能有明显损害，

或出现肝性脑病先兆时，

为可诱发肝性脑病）
。

肝硬化高蛋白。肝性脑病

禁蛋白
。

应限制或禁食

蛋白质（因

2
、

药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。

3
、

腹水的治疗

抗纤维用秋水仙碱，保护肝细胞膜用水飞蓟素；

（
1
）

限制钠、水的摄入：

每日钠盐摄入量在
500
?
800mg
（
氯化钠
1.2-2.0
克） ，进水量控制在
1000ml
/
d
左右；低钠血症者
应限制在

500ml
/
d
以内。

（
2
）

增加钠水的排出

1
）

利尿剂：首选螺内酯（保钾利尿，抗醛固酮作用

）
,
无效时可用呋塞米。

利尿效果：每天体重减轻

0.3-0.5kg
（无水肿者）或

0.8-1.0kg
（下肢水肿者）

;

利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。

2
）

导
泻：
20%
甘露醇
。

3
）抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水（考点：

周

3
次，每次

4000-6000ml
。

（
3
）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。

（
4
）

腹水浓缩

回输
：
是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。

（
5
）

__________________________ __________________________________________________ _____________
腹
腔
-
颈静脉引流
（
Le Veen
引流术）：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能

_
____________________________________

（
6
）

经颈静脉肝内分流术（
TIPS
）
;
能有效降低门脉压，创伤小，安全性高，但易

（
7
）

减少肝淋巴液漏出：用外科手术。

诱发肝性脑病。

一般不主张单纯抽腹水

）也不能一次性抽光。

每

4
、

门静脉高压：降低门脉高压

首选心得安口服。①下腔静脉与门静脉吻合易

诱发肝性脑病②食管胃底静

脉曲张破裂出血非手术
治疗首选三腔管压迫止血（出血停止
24h
后，放气留 置
24h
，无出血拔除）；也可给

予生长抑素治疗。③食管胃底静脉曲张时 可行
食道内窥镜注入硬化剂治疗；④静滴垂体后叶素可以降低门

静脉压。

5
、

并
发症的治疗

（
1
）

考点：上消化道出血：首选

急诊胃镜

止血；药物首选：

生长抑素
；
其次：三腔两囊管压迫止血。包

括禁食、静卧、加强
监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）

手术尽量避免。

（
2
）

考点：感染（自发性腹膜炎）：加强支持治疗和抗生素
,
早期足量联合用药，

先可以
2-3
种联合应用，

等细菌培养出来了
后再调整。选用对

用药时间不得少于
2
周。

（
3
）

肝性脑病：肝硬化上消化大出血，为预防肝性脑病，最常采取的措施是

（
4
）

肝肾综合征：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；②控制输液量，

衡；③输入白蛋白或

腹水回输
；
④血管活性药物如

八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。

弱酸液灌肠。

不宜大量利尿剂，纠正

水电解质失
；
高血压冠心病禁用血管加压素（垂

急诊

体后叶素），同时应用

硝酸甘油

可减少血管升压素的不良反应。内镜治疗能有效地防止近期再出血；

G-
、
G+
菌敏感的抗菌药物，如氨苄西林、头孢噻肟钠、环丙沙星等。

6
、
肝移植：费用高，不靠谱。适用于晚期肝硬化患者。

★注：①判断肝硬化

预后意义不大

的是
|
电解质。

②

门脉高压症

分流术或断流术

的主要目的是：预防和控制食管胃底曲张静脉破裂大出血

。


③

腹腔
-
静脉转流术

可治疗肝硬化引起的

顽固性腹水。

原发性肝癌

▲病例题：消化系统肿瘤
:
①

喜吃热烫
+
进行 性吞咽困难
+
胸骨后烧灼样疼痛
+
进食哽噎感
=
食管或贲门 癌

②

体重减轻
+
大龛影
+
粘膜僵硬粗糙
=
胃癌

③

体重下降
+
排便习惯改变
+
便潜血
+
CEA
结肠癌

④

乙型病史
+
右上腹痛加重
+
体重下降
+ A-FP
f
+B
超占位
=
肝癌

⑤

无 痛性进行性黄疸
+
体重下降
+
尿胆红素阳性
+
肿大胆囊+
肝内胆道扩张
=
梗阻性黄疸：胰头癌

⑥

经常出现低血糖反应

及红细胞显着升高，要重点考虑是否

原发性肝
Ca
（肝脏表面听到吹风样血管杂音

）。

概述：原发性肝癌多以

40
?
90
岁年龄最多见，男女之比：

一、

病因

2
?
5/1
，江苏启东和广西扶绥发病率最高。

1
、

病毒性肝炎：肝癌患者
1/3
有慢性肝炎病史，HBsAg
阳性率
80
%
。乙肝、丙肝与肝癌关系密切。

2
、

肝硬化：肝癌合并肝硬化占

50
?
90
%,
多为乙肝后的大结节肝硬化。欧美多发展于酒精性肝硬化。

3
、

黄曲霉毒素。与
HBV
感染有协同作用。

4
、

饮
用水污染：池塘里的蓝绿藻强致癌物。

5
、

寄
生虫：华支睾吸虫与原发胆管细胞癌有关。

6
、

其
他：亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药、酒精等是可疑致癌物。

★记忆：①肝硬化最常见病因是

乙肝；肝癌最常见的病因是病毒性肝炎后肝硬化。不能直接答为“病毒性

肝炎”。②血清抗线粒体
抗体阳性率高且滴度高是原发性胆汁性肝硬化。

二、

病理

1
、

大体形态分型

⑴巨块型（块状型）：最多见。直径〉
10cm,
单个，易坏死，导致

肝破裂。肝癌突发上腹痛

—
|
癌肿破裂
。

⑵结节型：直径

v
5cm,
常伴肝硬化。

⑷小癌型：直径

v
3cm
癌结节称为

小肝癌。

⑶弥漫型：最少见。癌结节散布全肝，肝大不明显。

2
、

组织分型

分肝细胞癌（我国最常见，占
90
%
）、胆管细胞癌、混合型癌。

3
、

转移途径：

（
1
）
血行 转移。肝内血行转移（最早、最常见转移）
,
通过门静脉转移；其次门静脉瘤栓形成。肝外转< br>
移最常见肺（占
50
%
）
;
⑵

淋巴转移。淋巴

最多转移

肝门淋巴结；

（
3
）
腹腔种植转移。

少见。（注：腹腔种植最多见于

胃癌）

★知识点：

肝癌的转移：原发性肝癌最主要的转移部位是肝内播散，属于血行转移。

肝癌最常见转移方式：血行转移，通过门静脉转移

肝癌最常见的转移部位：肝脏本身。

肝癌最常见的

肝外转移部位肺，其次是骨，脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。

三、

临床表现

原发性肝癌早期一般缺乏典型症状，就诊的时候一般都晚期。

。

1.
肝区疼痛：首发症状，占
50
%
，持续性胀痛或钝痛，若出现

剧痛
,
那就是肝表面

癌结节破裂。（急腹症）

2.
肝肿大
:
最常见的体征（占
95
%
），进行 性肝肿大、质硬，边缘钝而不整齐，是特异性表现，（食管癌

-
进行性的吞咽困难） 。但
是如果癌肿位于膈面，则主要表现为膈面被抬高而肝下缘可不肿大。

3.
其他，可在腹壁上听到
|
吹风样血管杂音
|
。血性腹水。

伴癌综合征：自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌等。

★常考数据：①亚临床肝癌：
AFP
阳性而无任何症状和体征的肝癌

②

微小肝癌：直径
v
1.0cm
的肝癌。定位诊断可用选择性腹腔动脉造影。

③

小肝癌：孤立癌肿的直径

v
3cm,
或相邻两个癌结节直径之和
v

3cm
。

④

巨块型肝癌：直径
>
10cm
的肝癌。

四、

实验室和其他检查

（一）、肿瘤标记物的检测

1
、甲胎蛋白（
AFP
）首选。

（
1
）结合超声普查，是发现早期肝癌的基本措施。

A
F
P
（
2
）

AFP
增高但转氨酶正常，往往是亚临床期肝癌的最主要表现。

（
3
）在排除活动性肝病，妊娠，生殖腺胚胎瘤的情况下，


浓
度

与
肝
癌
大
小
呈
正
相
关
。

如
AFP
大于
500ug/L< br>持续
1
个月（
4
周），或者

AFP
大于< br>200ug/L
持续
8
周，诊断为原发性肝癌。

（
4
）
AFP
的假阳性和假阴性：肝细胞癌

AF P
的阳性率为
70
?
90
%
，约有
10
?
30
%
是假阳性。导致假阳性：

继发性肝癌、生殖腺胚胎源性肿瘤、肝炎、肝硬化、妊娠、少数转移性肿瘤。

胆管细胞癌
AFP<20
卩
g/L
。

2
、

B
超用来高危人群（肝炎史

5
年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记阳性，

3
、

丫

-
谷氨酰转移酶同工酶
n
（

GGT2
,
GGT2
与
AFP
无关。

35
岁以上）的普查。

穿刺活检用来确诊。

。

4
、

异常凝血酶原（
AP
）以
AP
>
250ug/L
为阳性标准，对亚临床肝癌有早期诊断价值

5
、

几种常见的检查及阳性率

⑴
B
超、
CT:
发现〉
2cm
肿块；

⑵
CT
结合肝动脉造影或肝动脉碘油造影

⑶选择性腹腔动脉和肝动脉造影

可发现
v
1cm
肿块（诊断小肝癌、微小肝癌最佳方法

）。

：能发现〉

（诊断小肝癌）
;
DSA
（
数字减影 肝动脉造影）：
1.5cm
。

⑷放射性核素扫描：能发现〉
3cm
肿块，可与肝血管瘤、肝脓肿鉴别。

⑸
MRI
对占位性病变的

定性诊断最有价值。

★鉴别诊断
:
1
、继发性肝癌

病情发展缓慢，症状轻，多数为阴性。

可经反复检测
AFP
或
AFP
异质体，能做出正确诊断。

（
1
）

AFP
和
ALT
动态曲线平行或

冋步增高则活动性肝病

的可能性大
;|
（
2
）

AFP
增高，
ALT
正常或由高降低（曲线分离），那么原发性肝癌

的可能性大
］

2
、肝硬化

3
、活动性肝病

4
、肝脓肿

5
、邻近肝外肿瘤

6
、肝非瘤性占位

①肿大肝表面平滑无结节，触痛明显；②必要时可超声引导下穿刺或抗阿米巴治疗。

超声检查，
AFP
检测应为阴性，鉴别困难须剖腹探查。

肝血管瘤、多囊肝、包虫病等可用

CT MRI
和超声帮助诊断。

放疗和化疗效果均不明显。


五、原发性肝癌的治疗原则

早期手术切除是目前首选、最有效的治疗。手术治疗仅限于早期肝癌效好，

治疗早期肝癌疗效最好的非手术疗法是经皮穿刺酒精注射疗法。

1
、

首选手术治疗。

2
、

化疗：肝癌原则上

不用全身化疗，用也用局部的，

可以采用

经肝动脉栓塞化疗

（非手术疗法的首选）

3
、

放疗：肝动脉插管化疗，优于全身化疗。

4
、

其他：还有生物治疗、中医中药治疗等，可以选用。

肝性脑病

扑翼样震颤

+
脑电图一肝功

+
晕迷一喜欢醋怕碱面；禁止

一蛋白、碱、镇静药、糖激素。

一、

肝
性脑病的病因和诱因

1
、

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。

的脑子出毛病）其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

（就是肝的问

题引起
大部分（占
70%
肝性脑病是由各型

肝硬化引起（病毒性肝炎后肝硬化

最多见
70
%
），以及门体分流手术，

小部分脑病见于重症肝
炎（预后最差）

、急性肝功能衰竭及原发性肝癌等。

2
、

肝性脑病的

诱因：上消化道出血
;
大量放腹水
;
|
大量排钾利尿剂（不是高钾酸中毒）
;
高蛋白饮食；

感染；手术；麻醉药、安定镇静药；便秘；低血糖；

二、

肝
性脑病的发病机制（未完全明了）

尿毒症。

1
、氨中毒学说（门体分流性脑病的发病机制）脑内氨的


去路主要合成

谷氨酸和谷氨酰胺。

（
1
）
氨在肠道主要是以

游离
NH
存在，游离的
NH3
是有毒性，且能透过

血脑屏障
；
NH
+
是无毒，两者可以相

互转换。
NH3
在酸